病生水电解质代谢紊乱课件

1、病生水电解质代谢紊乱第三章第三章水和电解质代谢紊乱水和电解质代谢紊乱病生水电解质代谢紊乱第一节第一节 正常水、钠代谢正常水、钠代谢 病生水电解质代谢紊乱一、体液的容量和分布一、体液的容量和分布( (Volume and distribution of body fluid)Volume and distribution of body fluid)体液体液(body fluid)(body fluid)体内的水和溶解在其中的物质体内的水和溶解在其中的物质病生水电解质代谢紊乱Total body water (TBW) 60%Total body water (TBW) 60%l细胞内液细胞内液

2、Intracellular fluid (ICF)Intracellular fluid (ICF)40l细胞外液细胞外液Extracellular fluid (ECF)Extracellular fluid (ECF)组织间隙组织间隙1515组织液组织液Interstitial fluid(ISF)Interstitial fluid(ISF) 血浆血浆5%PlasmaPlasmaTranscellular fluid(third space) Transcellular fluid(third space) 1 1病生水电解质代谢紊乱二、电解质在体液中的分布及含量二、电解质在体液中的分布

3、及含量ECF: ECF: NaNa+ +、ClCl- -、 HCOHCO3 3- -ICF: ICF: K K + +、 HPOHPO4 42-2- 、 PrPr- - 体液中的各种无机盐、低分子有机化合物体液中的各种无机盐、低分子有机化合物和蛋白质以离子状态溶于体液中称电解质和蛋白质以离子状态溶于体液中称电解质病生水电解质代谢紊乱血血 NaNa 140 140 mmol/Lmmol/L血血 ClCl 104 104 mmol/Lmmol/L血血 HCOHCO3 3 24 24 mmol/Lmmol/L 平均正常值平均正常值病生水电解质代谢紊乱病生水电解质代谢紊乱 渗透压的大小取决于溶质的微渗

4、透压的大小取决于溶质的微粒数目，而与溶质微粒的大小无关粒数目，而与溶质微粒的大小无关 正常值正常值280310 mmol/L280310 mmol/L病生水电解质代谢紊乱Daily intake Daily intake (ml/day)(ml/day)Daily outputDaily output(ml/day) (ml/day) Drinking Drinking 1000-13001000-1300Urine Urine 1000-15001000-1500Water in food Water in food 700- 900700- 900Lungs Lungs 350350Wat

5、er of oxidation Water of oxidation 300300Skin Skin 500500Stool Stool 150150Total Total 2000-25002000-2500Total Total 2000- 25002000- 2500四、水、钠的平衡及调节四、水、钠的平衡及调节（一）水、钠的平衡病生水电解质代谢紊乱l每日最低尿量每日最低尿量500ml500mll呼吸道失水呼吸道失水 350ml350mll皮肤不显性蒸发皮肤不显性蒸发 500ml500mll粪便失水粪便失水 150ml150ml生理需水量生理需水量: 1500ml/day: 1500ml/

6、day( (从尿排代谢废物从尿排代谢废物35g/35g/日日 最大浓度最大浓度6 68g8g）病生水电解质代谢紊乱摄入摄入：NaNa+ + 100 100200 mmol/d200 mmol/d（约食盐（约食盐5 5 10g10g） WHOWHO建议：建议：5 5 6 6克克/ /天。天。 摄入量与高血压的发生率成平行关摄入量与高血压的发生率成平行关系系 钠几乎全部经小肠吸收钠几乎全部经小肠吸收排出排出：肾肾（主要途径）、皮肤等。（主要途径）、皮肤等。病生水电解质代谢紊乱病生水电解质代谢紊乱1. 1.水的生理功能水的生理功能(Function of body water)(Function o

7、f body water) 促进物质代谢促进物质代谢 调节体温调节体温 润滑润滑病生水电解质代谢紊乱2.2.钠的生理功能钠的生理功能( (Physiological function of sodium)Physiological function of sodium)l维持体液的渗透压维持体液的渗透压l 参与细胞动作电位的形成参与细胞动作电位的形成病生水电解质代谢紊乱（三）、水与钠平衡的调节（三）、水与钠平衡的调节(Regulation of water and sodium balance)(Regulation of water and sodium balance) 病生水电解质代谢紊

8、乱1. 1.渴感渴感(thirst)(thirst) 渴中枢渴中枢ECFECF渗透压渗透压 血容量血容量 病生水电解质代谢紊乱2.2.抗利尿激素抗利尿激素(antidiuretic hormone , ADH)(antidiuretic hormone , ADH)ECFECF渗渗透压透压有效循有效循环血量环血量渗透压渗透压感受器感受器ADHADH肾肾重吸重吸收水收水ECFECF量量渗透压渗透压容量感受器容量感受器病生水电解质代谢紊乱3.3.醛固酮醛固酮(aldosterone)(aldosterone)病生水电解质代谢紊乱4.4.心房肽心房肽(ANP)(ANP)心房扩张心房扩张血容量增加血容

9、量增加血钠升高血钠升高血管紧张素增多血管紧张素增多心房心房ANPANP合成分泌增多合成分泌增多减少肾素的分泌减少肾素的分泌抑制醛固酮的分泌抑制醛固酮的分泌对抗血管紧张素对抗血管紧张素对抗醛固酮的滞钠对抗醛固酮的滞钠病生水电解质代谢紊乱第二节第二节 水、钠代谢紊乱水、钠代谢紊乱病生水电解质代谢紊乱l掌握低渗性脱水掌握低渗性脱水, ,高渗性脱水高渗性脱水, ,等渗性脱水等渗性脱水的概念的概念, ,原因及它们对机体的影响原因及它们对机体的影响l掌握水肿的概念掌握水肿的概念, ,发生机制发生机制l了解水钠代谢障碍的分类及防治基础了解水钠代谢障碍的分类及防治基础l了解水肿的分类及其对机体的影响了解水肿的

10、分类及其对机体的影响病生水电解质代谢紊乱l脱水脱水(dehydration)(dehydration) 高渗性高渗性 低渗性低渗性 等渗性等渗性l水过多水过多(water excess)(water excess) 低渗性低渗性（水中毒）（水中毒） 高渗性高渗性（盐中毒）（盐中毒） 等渗性等渗性（水（水 肿）肿）一一、分类分类（ ClassificationClassification ）（一）根据细胞外液容量和渗透压（一）根据细胞外液容量和渗透压 病生水电解质代谢紊乱l低低容量性容量性低钠血症低钠血症（低渗性脱水）（低渗性脱水） l高高容量性容量性低钠血症低钠血症（水中毒）（水中毒） l等等

11、容量性容量性低钠血症低钠血症（二）根据血钠的浓度和体液容量（二）根据血钠的浓度和体液容量1.低钠血症低钠血症病生水电解质代谢紊乱l低低容量性容量性高钠血症高钠血症（高渗性脱水）（高渗性脱水） l高高容量性容量性高钠血症高钠血症（盐中毒）（盐中毒） l等等容量性容量性高钠血症高钠血症2.高钠血症高钠血症病生水电解质代谢紊乱l等渗性脱水等渗性脱水l水肿水肿3.正常血钠性水钠紊乱正常血钠性水钠紊乱病生水电解质代谢紊乱 各种原因引起的体液容量尤其是细胞各种原因引起的体液容量尤其是细胞外液量减少（体液丢失量超过体重外液量减少（体液丢失量超过体重2%2%以上），并出现一系列功能、代谢变化以上），并出现一系

12、列功能、代谢变化的病理过程称为脱水（的病理过程称为脱水（dehydrationdehydration）。）。 病生水电解质代谢紊乱低容量性高钠血症低容量性高钠血症(hypovolemic hypernatremia)(hypovolemic hypernatremia)( (一一) )高渗性脱水高渗性脱水 (hypertonic dehydration)(hypertonic dehydration)l water losswater losssodium losssodium lossl serumNa serumNa+ + 150 mmol/L 150 mmol/L l plasma pl

13、asma osmotic pressure osmotic pressure 310 mmol/L310 mmol/L病生水电解质代谢紊乱2.2.原因原因 (causes) (causes) 1) 1)入量入量( (d decrease of intake)ecrease of intake) l 水源断绝水源断绝l 丧失口渴感丧失口渴感l 进食或饮水困难进食或饮水困难病生水电解质代谢紊乱v呼吸道蒸发：呼吸道蒸发：癔病癔病, ,代谢性酸中毒代谢性酸中毒v大量大量出汗：出汗：高热高热, ,大量出汗大量出汗v经肾丢失：经肾丢失：尿崩症、渗透性利尿尿崩症、渗透性利尿v经胃肠道丢失：经胃肠道丢失：呕吐

14、，呕吐， 腹泻腹泻病生水电解质代谢紊乱失水失水失失NaNa+ +渴中枢渴中枢口渴口渴皮肤蒸发皮肤蒸发脱水热脱水热ECF量量ECF渗透压渗透压主要环节主要环节:细胞外液高渗细胞外液高渗细胞内脱水细胞内脱水 CNSCNS功能障碍功能障碍幻觉幻觉, ,躁动躁动 ADH 肾重吸收水肾重吸收水尿少比重高尿少比重高早期不易休克早期不易休克病生水电解质代谢紊乱1 1）口渴）口渴2 2）细胞外液减少）细胞外液减少, ,但早期不易发生休克但早期不易发生休克3 3）尿量减少，比重增高）尿量减少，比重增高 细胞外液高渗刺激细胞外液高渗刺激ADHADH分泌分泌4 4）细胞内液向细胞外液转移，细胞皱缩）细胞内液向细胞外

15、液转移，细胞皱缩5 5）中枢神经系统功能障碍）中枢神经系统功能障碍, ,蛛网膜下腔出血蛛网膜下腔出血6 6）脱水热脱水热病生水电解质代谢紊乱脱水热脱水热 (dehydration fever)(dehydration fever) 因因皮肤蒸发水减少引起的体温上升皮肤蒸发水减少引起的体温上升病生水电解质代谢紊乱病生水电解质代谢紊乱 4 4防治的病理生理基础防治的病理生理基础(pathophysiological basis of prevention and treatment)(pathophysiological basis of prevention and treatment) l防治

16、原发病防治原发病, ,去除病因去除病因l及时补水，及时补水，5%GS5%GS或淡水或淡水l适当补钠适当补钠病生水电解质代谢紊乱 低容量性低钠血症低容量性低钠血症（hypovolemic hyponatremiahypovolemic hyponatremia） ( (二二) )低渗性脱水低渗性脱水 (Hypotonic dehydration)(Hypotonic dehydration)l sodium loss sodium loss water losswater lossl serumNa serumNa+ + 130 mmol/L 130 mmol/L l plasma plasma

17、 osmotic pressure osmotic pressure 28 失水失水水移入水移入 细胞细胞ECFECF渗渗 透压透压 ECFECF量量 组织液组织液 血容量血容量 脉速、脉速、BPBP 、V V萎陷萎陷ADHADH 肾血流量肾血流量 醛固酮醛固酮尿少、比重增多尿少、比重增多尿尿NaNa+ + ( (晚期晚期) ) 脑细胞脑细胞 肿胀肿胀 淡漠淡漠嗜睡嗜睡 ADHADH 肾重吸肾重吸 收水收水 尿量增多尿量增多, ,比重降低比重降低（早期）（早期）主要环节主要环节: :细胞外液低渗细胞外液低渗病生水电解质代谢紊乱1 1）、细胞外液减少，易发生休克）、细胞外液减少，易发生休克 细胞

18、外液减少 细胞外液向细胞内转移 细胞外液低渗,ADH分泌减少2 2）、脱水征：）、脱水征：皮肤弹性下降，眼窝下陷和皮肤弹性下降，眼窝下陷和婴幼儿囟门凹陷婴幼儿囟门凹陷病生水电解质代谢紊乱3 3）、细胞外液渗透压降低引起的变化：）、细胞外液渗透压降低引起的变化：（1 1）渴感不明显，不思引水）渴感不明显，不思引水（2 2）早期尿量增多，比重下降）早期尿量增多，比重下降渗透压降低抑制渗透压降低抑制ADHADH分泌分泌（3 3）晚期尿量减少，比重升高）晚期尿量减少，比重升高血容量明显减少时刺激血容量明显减少时刺激ADHADH分泌分泌（4 4）细胞外液内移，细胞肿胀）细胞外液内移，细胞肿胀病生水电解质

19、代谢紊乱 4 4）、尿钠的变化）、尿钠的变化（1 1）经肾脏丢失的，尿钠含量升高）经肾脏丢失的，尿钠含量升高（2 2）肾外丢失，尿钠含量下降）肾外丢失，尿钠含量下降机制：机制： 低血容量低血容量 肾素肾素- -血管紧张素血管紧张素- -醛固酮系统兴奋醛固酮系统兴奋 醛固酮分泌增多醛固酮分泌增多 肾脏对钠重吸收增肾脏对钠重吸收增多多 血钠浓度降低血钠浓度降低 尿钠含量下降尿钠含量下降病生水电解质代谢紊乱 4. 4.防治的病理生理基础防治的病理生理基础(pathophysiological basis of prevention and treatment)pathophysiological b

20、asis of prevention and treatment) l防治原发病，去除病因防治原发病，去除病因l适当补液适当补液l补等渗液，抢救休克补等渗液，抢救休克病生水电解质代谢紊乱血钠正常的细胞外液减少血钠正常的细胞外液减少等渗性等渗性脱水（脱水（isotonic dehydrationisotonic dehydration）l sodium loss sodium loss water losswater lossl serumNa serumNa+ + 130 130150 mmol/L150 mmol/Ll plasma plasma osmotic pressure osmot

21、ic pressure 280 280310 mmol/L310 mmol/L病生水电解质代谢紊乱 各种原因所致等渗液在短时间内急性各种原因所致等渗液在短时间内急性丢失均可造成等渗性脱水。丢失均可造成等渗性脱水。 如肠液大量丢失如肠液大量丢失 大面积烧伤、严重烧伤大面积烧伤、严重烧伤, ,导致血浆大导致血浆大量丢失等。量丢失等。 大量的胸水、腹水形成大量的胸水、腹水形成病生水电解质代谢紊乱补水过多补水过多未及时处理未及时处理病生水电解质代谢紊乱三型脱水的比较三型脱水的比较高渗高渗性性脱水脱水低渗性脱水低渗性脱水等渗性脱水等渗性脱水发病原因发病原因 水摄入不足或水摄入不足或 丢失过多丢失过多体液

22、体液丢失丢失而单而单纯补水纯补水水和钠等比例水和钠等比例丢失而未予补丢失而未予补充充发病机制发病机制细胞外液高渗，细胞外液高渗，细胞内液丢失细胞内液丢失为主为主细胞外液低渗，细胞外液低渗，细胞外液丢失细胞外液丢失为主为主细胞内、外液细胞内、外液等渗，细胞外等渗，细胞外液丢失液丢失主要表现和影主要表现和影响响烦渴、尿少、烦渴、尿少、脑细胞脱水脑细胞脱水易休克、脱水易休克、脱水体征明显、脑体征明显、脑细胞水肿细胞水肿口渴、尿少、口渴、尿少、脱水体征、休脱水体征、休克克血清钠血清钠mmol/Lmmol/L150150以上以上130130以下以下130130150150尿钠尿钠有有减少或无减少或无减少

23、，但有减少，但有治疗治疗补充水分为主，补充水分为主，适量补钠适量补钠补充生理盐水补充生理盐水或或3%3%氯化钠溶氯化钠溶液液补充偏低渗的补充偏低渗的氯化钠溶液氯化钠溶液病生水电解质代谢紊乱 体液容量过多又可根据血钠变化和增多的体液分布特点分为：l高容量性低钠血症（水中毒）l高容量性高钠血症（盐中毒）l正常血钠性组织间液容量过多（水肿） 病生水电解质代谢紊乱概念概念(concept) (concept) 过多的液体在组织间隙或体腔积聚过多的液体在组织间隙或体腔积聚病生水电解质代谢紊乱(Classification )(Classification ) 心性、肝性、肾性、炎症性心性、肝性、肾性、炎

24、症性( (1) 1)按原因按原因皮下水肿、喉头水肿、视乳皮下水肿、喉头水肿、视乳头水肿、肺水肿、脑水肿头水肿、肺水肿、脑水肿(2)(2)按部位按部位局部性局部性全身性全身性(3)(3)按范围按范围病生水电解质代谢紊乱病生水电解质代谢紊乱 组织液生成组织液生成回流回流 病生水电解质代谢紊乱小动脉小动脉小静脉小静脉血浆胶体渗透压血浆胶体渗透压组织液流组织液流体静压体静压组织液组织液胶渗压胶渗压淋巴管淋巴管CapCap流流体静压体静压病生水电解质代谢紊乱病生水电解质代谢紊乱病生水电解质代谢紊乱2)2)血浆胶体渗透压降低血浆胶体渗透压降低(decreased plasma colloid osmoti

25、c pressure)(decreased plasma colloid osmotic pressure)白蛋白白蛋白见于：见于：分解代谢增强；分解代谢增强；慢性消耗性疾病慢性消耗性疾病合成合成；肝硬化肝硬化, ,严重营养不良严重营养不良丢失丢失; ;肾病综合症肾病综合症病生水电解质代谢紊乱3) 3) 微血管壁通透性微血管壁通透性( (increased capillary permeability)increased capillary permeability) 血浆白蛋白滤出增加，会使血浆胶血浆白蛋白滤出增加，会使血浆胶体渗透压降低，而组织胶体渗透压体渗透压降低，而组织胶体渗透压增高，

26、导致滤出增多、回吸收减少增高，导致滤出增多、回吸收减少而发生水肿。如而发生水肿。如炎症等。炎症等。4)4)淋巴回流障碍淋巴回流障碍 ( (lymphatic obstruction)lymphatic obstruction) 如乳腺癌根治术如乳腺癌根治术病生水电解质代谢紊乱病生水电解质代谢紊乱肾小球滤出钠、水肾小球滤出钠、水999999.599.5 肾小管重吸收肾小管重吸收65657070 近曲小管吸收近曲小管吸收0.50.51 1 滤出液排出滤出液排出病生水电解质代谢紊乱病生水电解质代谢紊乱l 滤过面积滤过面积：如肾小球肾炎如肾小球肾炎l 有效循环血量有效循环血量 ：如心衰等如心衰等有效循

27、环量 肾血流 肾小球滤过率下降肾素-血管紧张素-醛固酮兴奋 入球小动脉收缩1) 1) 肾小球滤过率下降肾小球滤过率下降病生水电解质代谢紊乱主要见于有效循环量减少时主要见于有效循环量减少时病生水电解质代谢紊乱有效有效循环循环血量血量，心房的牵张感受，心房的牵张感受器兴奋性器兴奋性，ANPANP分泌分泌，近曲小近曲小管钠水管钠水 重吸收重吸收 病生水电解质代谢紊乱肾小球滤过分数肾小球滤过分数(filtration fraction FF)(filtration fraction FF)增高增高( (滤过滤过分数分数肾小球滤过率肾小球滤过率/ /肾血浆流量肾血浆流量) ) 约等于约等于20%20%主

28、要见于心力衰竭及肾病综合征等主要见于心力衰竭及肾病综合征等, ,循环血循环血量明显减少量明显减少病生水电解质代谢紊乱病生水电解质代谢紊乱循环血量减少循环血量减少: :出球小动脉收缩出球小动脉收缩入球小动脉收缩入球小动脉收缩肾小球滤过率肾小球滤过率 / /肾血浆流量肾血浆流量 滤过分数增加滤过分数增加血浆从肾小球滤出增多血浆从肾小球滤出增多管周血管中胶体渗透压相对增高管周血管中胶体渗透压相对增高血流量减少，流体静压相对降低血流量减少，流体静压相对降低近曲小管重吸收钠水增多近曲小管重吸收钠水增多病生水电解质代谢紊乱3)3)远曲小管和集合管重吸收钠水增多远曲小管和集合管重吸收钠水增多醛固酮分泌醛固酮

29、分泌 分泌分泌：有效循环血量减少，肾血流量减少，：有效循环血量减少，肾血流量减少，流经远曲小管中的钠减少，激活了入球小动脉的流经远曲小管中的钠减少，激活了入球小动脉的压力感受器和化学感受器，致密斑使肾素释放增压力感受器和化学感受器，致密斑使肾素释放增多，激活多，激活肾素肾素- -血管紧张素血管紧张素- -醛固酮系统醛固酮系统；灭活灭活肝硬化时对醛固酮的灭活减少，血中醛肝硬化时对醛固酮的灭活减少，血中醛固酮增多。固酮增多。病生水电解质代谢紊乱抗利尿激素释放增多抗利尿激素释放增多有效循环血量减少时，对左心房及胸腔大血有效循环血量减少时，对左心房及胸腔大血管容量感受器的刺激减弱，反射的使管容量感受器

30、的刺激减弱，反射的使ADHADH分分泌增多。泌增多。肾素肾素- -血管紧张素血管紧张素- -醛固酮系统激活，醛固酮系统激活， Ang Ang IIII，醛固酮，醛固酮，促进肾小管对钠的重吸收，促进肾小管对钠的重吸收，血浆晶体渗透压增高，刺激下丘脑渗透压感受血浆晶体渗透压增高，刺激下丘脑渗透压感受器，反射释放器，反射释放ADHADH增多。增多。病生水电解质代谢紊乱（1 1）. .水肿的特点水肿的特点 1 1）. .水肿的性状：水肿的性状：根据水肿液蛋白含量的不同根据水肿液蛋白含量的不同分分l漏出液漏出液(transudate):(transudate):比重低于比重低于1.0151.015，蛋白

31、质，蛋白质含量低于含量低于2.52.5g%g%，细胞数少于细胞数少于500/100500/100mlml。l渗出液渗出液(exudate):(exudate):比重高于比重高于1.0181.018，蛋白质含，蛋白质含量可达量可达3-53-5g%g% ，细胞超过，细胞超过500/100500/100mlml 。病生水电解质代谢紊乱凹陷性水肿凹陷性水肿(pitting edema)(pitting edema) 当皮下组织有过多的液体积聚时，这时水肿部位皮当皮下组织有过多的液体积聚时，这时水肿部位皮肤肿胀、弹性降低、皱纹变浅，指压时可能有凹陷肤肿胀、弹性降低、皱纹变浅，指压时可能有凹陷 又称又称显

32、性水肿显性水肿（frank edema )frank edema )隐性水肿隐性水肿（recessive edema)recessive edema) 全身性水肿病人在出现凹陷之前已有组织液的增全身性水肿病人在出现凹陷之前已有组织液的增多并可达原体重增加多并可达原体重增加10%10%病生水电解质代谢紊乱v心性水肿首先发生在心性水肿首先发生在低垂部位；低垂部位；v肾性水肿先表现为肾性水肿先表现为眼睑或面部；眼睑或面部；v肝性水肿以肝性水肿以腹水腹水多见。多见。这些特点与下列有关这些特点与下列有关q 重力效应重力效应q 组织结构特点组织结构特点q 局部血流动力因素局部血流动力因素病生水电解质代谢紊

33、乱利：利： 炎性水肿有稀释毒素炎性水肿有稀释毒素; ;运送抗体运送抗体 弊：弊： 营养障碍营养障碍; ; 对组织器官功能的影响对组织器官功能的影响病生水电解质代谢紊乱 水中毒是指给肾脏排水功能降低的患者输水中毒是指给肾脏排水功能降低的患者输入过多水分，导致水潴留，使细胞内外液容量入过多水分，导致水潴留，使细胞内外液容量均增加的病理过程。均增加的病理过程。（二）水中毒（二）水中毒（water intoxicationwater intoxication） 高容量性低钠血症（高容量性低钠血症（hypervolemic hyponatremiahypervolemic hyponatremia）l

34、serumNaserumNa+ + 130 mmol/L 130 mmol/Ll plasma osmotic pressure 280 mmol/L plasma osmotic pressure 280 mmol/L病生水电解质代谢紊乱摄水过多摄水过多（1 1）无盐水灌肠）无盐水灌肠（2 2）精神性饮水或持续大量饮水）精神性饮水或持续大量饮水（3 3）输无盐水速度过快超过肾脏的排泄能力）输无盐水速度过快超过肾脏的排泄能力2)2) 肾功能衰竭、心力衰竭或肝硬化肾功能衰竭、心力衰竭或肝硬化 低渗性液体在体内潴留的病理过程低渗性液体在体内潴留的病理过程病生水电解质代谢紊乱（1 1）ADHADH分

35、泌异常分泌综合症分泌异常分泌综合症 （2）急性应激状态）急性应激状态 （3 3）药物）药物 如异丙肾上腺素如异丙肾上腺素(受体激动剂受体激动剂 ) )、吗、吗啡、扑热息痛等啡、扑热息痛等 在肾脏功能良好的情况下，一般不会发在肾脏功能良好的情况下，一般不会发生水中毒。常见于急性肾功能衰竭而又输液生水中毒。常见于急性肾功能衰竭而又输液不恰当时。不恰当时。病生水电解质代谢紊乱水潴留水潴留ECFECF量量 ECFECF渗透压渗透压 水移入细胞水移入细胞脑细胞水肿脑细胞水肿嗜睡、躁嗜睡、躁动、脑疝动、脑疝ICFICF量量 . .(effects)(effects)病生水电解质代谢紊乱病生水电解质代谢紊乱

36、(pathophysiological basis of prevention and (pathophysiological basis of prevention and treatment)treatment) l 防治原发病防治原发病l轻症限水轻症限水l重症或急性：重症或急性：利尿，甘露醇利尿，甘露醇病生水电解质代谢紊乱1 1）原因和机制：）原因和机制：（1 1）医源性钠盐摄入过多）医源性钠盐摄入过多（心跳呼吸（心跳呼吸 停止）停止） （2 2）原发性钠潴留）原发性钠潴留 原发性醛固酮增多原发性醛固酮增多 CushingCushing综合征的病人综合征的病人病生水电解质代谢紊乱2 2）

37、对机体的影响）对机体的影响高钠血症高钠血症ECFECF高渗高渗 ICFICF转至转至ECFECF细胞脱水细胞脱水CNSCNS功能障碍功能障碍病生水电解质代谢紊乱v防治原发病防治原发病v肾功能正常者可用强效利尿剂肾功能正常者可用强效利尿剂v肾功能低下或利尿剂反应差者可用肾功能低下或利尿剂反应差者可用透析透析病生水电解质代谢紊乱1. 机体是如何调节水钠平衡的？2. 高渗性和低渗性脱水患者均可出现中枢神经系统症状，其机制有何不同？3. 为何低渗性脱水患者易出现循环衰竭？而高渗性脱水患者不易出现循环衰竭症状？病生水电解质代谢紊乱 第三节第三节 钾代谢紊乱钾代谢紊乱病生水电解质代谢紊乱1. 1. 摄入摄

38、入2. 2. 吸收吸收病生水电解质代谢紊乱(50mmol/Kg(50mmol/Kg体重体重) )7.6%7.6%细胞内钾细胞内钾90%90%150mM150mM细胞外液细胞外液1.4%1.4%3.5-5.5mM3.5-5.5mM消化液1%病生水电解质代谢紊乱病生水电解质代谢紊乱 5. 5. 钾平衡的调节钾平衡的调节(Regulation of potassium balance)(Regulation of potassium balance)肾调节+钾跨细胞膜转移+结肠排钾病生水电解质代谢紊乱1. 1.钾的跨细胞转移钾的跨细胞转移 泵漏机制泵漏机制(pump leak (pump leak

39、mechanism)mechanism)cell140160mmol/L【 K+】K+NaNa+ +-K-K+ +- -ATPATP酶酶3.55.5mmol/L3.55.5mmol/LK+病生水电解质代谢紊乱1) 1)细胞外液细胞外液 K K+ +浓度：浓度：细胞外液细胞外液 K K+ +浓度浓度可直接激活可直接激活NaNa+ +- -K K+ +-ATP-ATP酶的活性。酶的活性。2)2)酸碱平衡状态：酸碱平衡状态：酸中毒时促进钾离子移出细胞，碱酸中毒时促进钾离子移出细胞，碱中毒时正好相反中毒时正好相反3)3)胰岛素胰岛素：(1)(1)直接刺激直接刺激NaNa+ +-K-K+ +-ATP-A

40、TP酶的活性酶的活性(2)(2)血钾浓度的升高可直接刺激胰岛血钾浓度的升高可直接刺激胰岛素的分泌素的分泌病生水电解质代谢紊乱4 4）儿茶酚胺：）儿茶酚胺：-肾上腺素能受体激肾上腺素能受体激活通过激活活通过激活cAMPcAMP机制激活机制激活NaNa+-+-K K+ +- -ATPATP酶促进细胞摄钾，酶促进细胞摄钾，受体激活促受体激活促进钾自细胞内移出。进钾自细胞内移出。病生水电解质代谢紊乱（1 1）远端小管、集合小管调节钾平衡：）远端小管、集合小管调节钾平衡：钾的分钾的分泌和重吸收泌和重吸收钾钾分分泌泌钾钾血钾血钾血钠血钠NaNaK K钠钠闰闰细胞K KH HH HK K重 吸吸 收收主主细

41、胞基底膜基底膜NaNa+ +-K-K+ +泵活性泵活性管腔膜对管腔膜对K K+ +的通透性的通透性血管与管腔钾的电化学梯度血管与管腔钾的电化学梯度病生水电解质代谢紊乱（2 2）影响远端小管、集合小）影响远端小管、集合小管排钾的调节因素管排钾的调节因素1 1）细胞外液的钾浓度）细胞外液的钾浓度 2 2）醛固酮的作用）醛固酮的作用l 醛固酮具显著的促排钾功效，它可醛固酮具显著的促排钾功效，它可使使Na-K泵的活性升高，并增加主细泵的活性升高，并增加主细胞腔面胞膜对钾的通透性。胞腔面胞膜对钾的通透性。3 3）远端小管的原尿流速）远端小管的原尿流速l 远端小管原尿流速增大可迅速移去从远端小管原尿流速增

42、大可迅速移去从小管细胞泌出的钾，降低小管腔中的钾浓小管细胞泌出的钾，降低小管腔中的钾浓度，这有利于钾离子的分泌。度，这有利于钾离子的分泌。4 4）酸碱平衡状态）酸碱平衡状态 H H浓度升高可抑制主细胞的浓度升高可抑制主细胞的NaNa-K-K泵泵病生水电解质代谢紊乱3.3.结肠的排钾功能结肠的排钾功能 正常时，约正常时，约1010的钾由肠道排出。在肾功的钾由肠道排出。在肾功能衰竭，肾小球滤过率明显下降的情况下，能衰竭，肾小球滤过率明显下降的情况下，结肠泌结肠泌K量平均可达到摄入钾量的三分之一量平均可达到摄入钾量的三分之一（3434），成为一重要排钾途径。），成为一重要排钾途径。 此外，经汗的排钾

43、量通常很少。此外，经汗的排钾量通常很少。病生水电解质代谢紊乱概念概念 (concept)(concept) Serum K+ 5.5mmol/L病生水电解质代谢紊乱（1 1）肾功能衰竭）肾功能衰竭 （2 2）醛固酮分泌不足或对醛固）醛固酮分泌不足或对醛固酮的反应低下酮的反应低下（3 3）大量使用保钾性利尿剂）大量使用保钾性利尿剂 病生水电解质代谢紊乱（细胞内钾转移到细胞外）（细胞内钾转移到细胞外）（1 1）酸中毒；）酸中毒； (2) (2) 组织严重损伤和溶血组织严重损伤和溶血 ；（3 3）高血糖合并胰岛素缺乏；）高血糖合并胰岛素缺乏；（4 4）药物，如）药物，如受体阻滞剂；受体阻滞剂；（5

44、5）高钾血症性周期性麻痹。）高钾血症性周期性麻痹。病生水电解质代谢紊乱 医源性高钾，静脉输钾速度过快，医源性高钾，静脉输钾速度过快，浓度过高浓度过高 指测的血清钾浓度增加而实际在指测的血清钾浓度增加而实际在体血清钾或血浆钾并未增高。体血清钾或血浆钾并未增高。 常见原因是采集血样时发生溶血。常见原因是采集血样时发生溶血。病生水电解质代谢紊乱1. 1.对心脏生理特性的影响对心脏生理特性的影响l 心肌传导性心肌传导性l心肌兴奋性先心肌兴奋性先后后l 心肌自律性心肌自律性l 心肌收缩性心肌收缩性病生水电解质代谢紊乱高血钾对心脏生理特性的影响高血钾对心脏生理特性的影响病生水电解质代谢紊乱T T波高尖：波

45、高尖：3 3期期K K+ +外流外流, ,复极加速复极加速P-RP-R间期延长，间期延长，QRSQRS波增宽：波增宽：传导性传导性 心律失常：心律失常：传导阻滞及自律性传导阻滞及自律性l心电图的变化心电图的变化病生水电解质代谢紊乱高钾血症时心电图的变化高钾血症时心电图的变化病生水电解质代谢紊乱l（1 1）轻度高钾血症）轻度高钾血症肌肉轻度震颤；肌肉轻度震颤； 机制：肌细胞兴奋性机制：肌细胞兴奋性, ,因因Em Em ， Em Em Et Et距离距离l（2 2）严重高钾血症）严重高钾血症肌无力、肌麻痹肌无力、肌麻痹 机制：机制：Em Em Et Et距离过近，钠通道失活距离过近，钠通道失活肌细

46、胞兴奋性降低。去极化阻滞肌细胞兴奋性降低。去极化阻滞”病生水电解质代谢紊乱病生水电解质代谢紊乱 静息电位等于或低于阈电静息电位等于或低于阈电位使细胞兴奋性降低的现象。位使细胞兴奋性降低的现象。病生水电解质代谢紊乱酸中毒酸中毒机制：细胞内机制：细胞内H H+ +释出，肾小管排泌释出，肾小管排泌H H+ +降低降低反常性碱性尿反常性碱性尿 病生水电解质代谢紊乱( (三三) ) 防治的病理生理基础防治的病理生理基础(Pathophysiological basis of (Pathophysiological basis of prevention and treatment) prevention and treatment) l 防治原发病防治原发病病生水电解质代谢紊乱最好口服最好口服见尿补钾：尿量见尿补钾：尿量500ml/500ml/天时，才天时，才可静脉补钾可静脉补钾静脉补钾应遵循静脉补钾应遵循“四不宜四不宜”原则：原则：不宜早，须见尿给钾：尿量不宜早，须见尿给钾：尿量500ml/d500ml/d；不宜快：速度不宜快：速度10mmol/h 10mmol/h ；不宜浓：不宜浓：40mmol/L 40mmol/L ；不