体液平衡紊乱及其检查

1、第六章体液平衡紊乱及其检查-4-JH本早考点：1. 机体水、电平衡，重要电解质检测（1）体液中水、电解质分布及平衡（2）水、电平衡紊乱（3）钾、钠、氯测定及方法学评价2. 血气及酸碱平衡紊乱及检测（1） 血液气体运输与血液pH值（2）血气分析试验指标及其临床意义（3）酸碱平衡紊乱分类及如何根据试验结果进行判断3. 血气分析技术（1）仪器原理（2）标本采集和运送人体内存在的液体称为体液。体液以细胞膜为界，可分为两大部分：细胞內液（ICF） | 细胞外液（ECF）卜-血浆-细胞间擾或组织液正常情况下，各部分体液之间的水与电解质处于动态平衡状态，这种平衡状态很易受体内外因素影响 而被破坏，导致代谢紊

2、乱，即水、电解质和酸碱平衡紊乱。一、机体水及电解质平衡及重要电解质的检查（一）体液中水平衡及紊乱水的分布及平衡人体内含水量与年龄、性别有关。1.水的来源：饮水约 1200 ml、食物中含水约 1000ml、代谢内生水约 300ml，共约2500ml。2. 水的排出：肾脏排尿 1500ml、自肺呼出400ml、皮肤蒸发500ml、出汗100ml，共约2500ml,3. 水的调节：中枢在下丘脑，通过口渴、抗利尿激素（ ADH进行调控，其他如心房肽、肾素一醛固酮系统亦有调节水的功能。抗利尿激素的作用是作用于远端肾小管的V2受体，促进水的重吸收。4. 水平衡紊乱水平衡紊乱往往伴随有体液中电解质的改变及

3、渗透压的变化。（1）脱水：人体体液丢失造成细胞外液的减少，称为脱水。脱水因血浆钠浓度变化与否，又可将脱水 分为高渗性、等渗性和低渗性脱水。高渗性脱水：以水丧失为主，电解质丢失较少，（失水失电）多见于饮水不足，如高温作业大量出汗，或非显性失水持续进行从而使水排出量增多。高渗性脱水的特点是： 体液电解质浓度增加，血浆Na+浓度大于150 mmol /L或C1与HCO浓度之和大于140mmol/L; 细胞外液量减少； 细胞内水向细胞外液转移，造成细胞内液明显减少。高渗性脱水的临床症状表现为口渴、体温上升及出现各种神经症状，同时还有尿量减少，进而体重明 显下降等情况。低渗性脱水：以电解质丢失为主，因而

4、细胞外液的渗透压低于正常，所以叫低渗性脱水 （失电失水）。病因多见于丢失体液时，只给补充水而不补充电解质造成，如胃肠道消化液的丧失（腹泻、呕吐等） 以及大量出汗情况下，仅补充水分而未补充从消化液和汗液中所丧失的电解质，从而导致低渗性脱水。此 时，血浆Na+浓度小于130mmol/L或C1和HC0浓度之和小于l20mmol / L。细胞外液量减少，细胞内液量 增多，体重稍有减轻。等渗性脱水：主要是细胞外液的丢失。由于丢失的水和电解质基本平衡（失水失电），因而细胞外 液渗透压保持正常，故称为等渗性脱水。常见于呕吐和腹泻等丧失消化液情况 ，此时患者体液电解质浓度改变不大。血浆Na+浓度为130l50

5、mmol/ L或CT与HCO浓度之和为l20140mmol/L,但细胞外液量减少，细胞内液量正常。等渗性脱水 对机体损害在于细胞外液量减少而导致血容量不足，血压下降、外周血液循环障碍等。（2）水过多：当机体摄入水过多或排出量减少，使体液中水增多、体重增加、血容量增多以及组织器官水肿，根据体液的晶体渗透压分为三种类型：高渗性（盐中毒）、等渗性（水肿）及低渗性（水中毒） 水过多。临床上水肿较盐中毒和水中毒更为常见。水肿时细胞外液量（主要是组织液）增多，而渗透压仍在正 常范围。一般当增加的体液量超过体重的10%以上时，可出现水肿临床表现。弓I起水肿常见的原因有血浆蛋白浓度降低，或充血性心力衰竭，或水

6、和电解质排泄障碍等。习题：肾远曲小管和集合管对水的重吸收受何种激素的支配（）：A. 类固醇激素B. 促肾上腺素C. 抗利尿激素D. 醛固酮E. 前列腺素正确答案C（二）电解质代谢及紊乱血浆中阳离子是 Na+、X、Csf+、Mg|+，其中以“才含量最高，约占阳离子总量的 90%以上，对维持细胞外 液的渗透压、体液的分布和转移起着决定性的作用。其他的阳离子含量虽少但却有特殊的生理功能；细胞外液的主要阴离子以 Cl-和HCO为主二者除保持体液的张力外，对维持酸碱平衡有重要作用。细胞内中的阳离子有 K、Mg*和Na*,含量以前两种为多，而 Na只占少量。细胞内液阴离子磷酸盐和蛋 白质为主，HCO和硫酸

7、根只占少量，而 Cl-只在少数组织细胞内微量存在。由于测定细胞内电解质含量很困难，所以临床都以细胞外液的血浆或血清的电解质含量作为诊疗的参 考依据。体液中阴离子总数与阳离子总数相等，并保持电中性。血浆中ci-、hco总和与阳离子Na浓度之间保持有一定比例关系，即: Na+=HCO+C+12（ 10）mmoJ/L。各体液渗透压均处于同一水平，即摩尔渗量为294296mOsiX L;理论渗透压为 756760kPa。电解质与血浆晶体渗透压：根据血浆钾、钠、葡萄糖、尿素的浓度可计算出：血浆晶体渗透压=2 （ Na+ +K） +葡萄糖+尿素。1. 钠代谢钠、氯是细胞外液中主要阳离子和阴离子，每公斤体重

8、约含钠60mmol/ L,若体重为70公斤体内含钠总量为4200mmol/ L。体内钠约50%分布于细胞外液，40%存于骨骼，10%存在于细胞内。机体通过膳食及食 盐形式摄入钠和氯，一般摄入Na+量大于其需要量，所以通常人体不会缺钠和缺氯。NCl-主要从肾排出，肾排钠量与食入量保持平衡。肾对保持体内钠含量有很重要的作用。当无钠摄入时，肾排钠减少甚至不排 钠。以维持体内钠的平衡。 肾对钠的排出特点是“多入多出，少入少出，不入不出”。钠代谢的调节：钠代谢的调节主要通过肾脏，调控钠排出的因素有：1）球一管平衡：肾小管重吸收的钠与肾小球滤过的钠成比例。2）肾素一血管紧张素一醛固酮系统： 此系统是调控水

9、盐代谢的重要因素， 当血容量降低、 血压下降时， 肾素分泌增多。肾素（肾小球旁器合成）分解血管紧张素原（产自肝脏），从而形成血管紧张素I,后者在ACE（血管紧张素转换酶，来自血管内皮细胞，肺部最多）的作用下形成血管紧张素n（ AGH）, AGH在 氨基肽酶的作用下，转变为 AGH, AGH和AGH皆有很强的生物活性。主要作用是刺激醛固酮分泌，醛固酮作用于肾小管重吸收钠并排出钾和氢（保钠排钾）。3）对钠代谢有调节作用的其他内分泌激素有：抗利尿激素、糖皮质激素、甲状腺素、甲状旁腺素和心 钠素等。钠平衡紊乱：钠离子是细胞外液含量最高的阳离子,对保持细胞外液容量、调节酸碱平衡、维持正常 参透压和细胞生

10、理功能有重要意义。体内可交换的钠总量是细胞外液渗透压的主要决定因素,通过渗透压 作用可影响细胞内液。细胞外液钠浓度的改变可由水、钠任一含量的变化而引起,故钠平衡紊乱常伴有水平衡紊乱。水与钠 的正常代谢及平衡是维持人体内环境稳定的重要因素。（ 1）低钠血症： 血浆钠浓度降低, 小于 130mmol/L 称为低钠血症 ；血浆钠浓度是血浆渗透浓度 （ Posm） 的主要决定因素,所以低钠血症通常是低渗透浓度的反映,又称低钠性低渗综合征。Posm降低导致水向细胞内转移，使细胞内水量过多，这是低钠血症产生症状和威胁生命的主要原因。 血浆钠浓度并不能说明钠在体内的总量。低血钠可见于摄入少（少见）,丢失多、

11、水绝对或相对增多。是一个复杂的水与电解质紊乱。原因很 多,可分为肾性和非肾性原因两大类。肾性原因：肾功能正常情况下,机体很少是因为摄钠过少引起低钠血症的,因为肾脏有较强的保钠能 力,肾功能损害而引起低钠血症的有因渗透性利尿、肾上腺功能低下以及急、慢性肾功能衰竭等情况。非肾性原因：可见于呕吐、腹泻、肠瘘、大量出汗和烧伤等疾病过程,除丢失钠外,还伴有不同比例 的水的丢失。低钠血症使细胞外液渗透压下降,水分向细胞内转移,进而出现细胞水肿,严重者有可能出 现脑水肿和消化道紊乱。假性低钠血症：由于血浆中一些不溶性物质和可溶性物质的增多。使单位体积的水含量减少,血钠浓 度降低（钠只溶解在水中），引起低钠血

12、症，前者见于高脂蛋白血症（血脂10g/ L）、高球蛋白血症（总蛋白100g/ L如多发性骨髓瘤、巨球蛋白血症、干燥综合征）；后者见于静脉注射高张葡萄糖或静脉滴注 甘露醇以后。（2）高钠血症： 主要见于水的摄入减少 （如下丘脑损害引起的原发性高钠血症） 、排水过多（尿崩症） 、 钠的潴留（原发性醛固酮增多症、 Cushing 综合征）。2. 钾代谢钾是细胞内液的主要阳离子之一，健康成年人，每公斤体重含钾量为50mmol/L,若体重为70公斤，体内含钾总量为3500mmo/L。钾主要分布在细胞内液，只有2%在细胞外液。钾在动植物食品中含量丰富，人体钾的来源全靠从食物中获得，健康人每日摄入的钾足够生

13、理需要，钾的吸收很完全，只有约10mmo I从粪便中排出。 正常人排钾的主要途径是尿液,肾对钾的排出特点是“多入多出,少入少出,不入也出”, 所以，禁食的病人应注意补钾。钾是维持细胞新陈代谢、调节体液渗透压、维持酸碱平衡和保持细胞应激功能的重要电解质之一。机 体有完整调节血钾水平的机制。影响肾脏排钾的主要因素是醛固酮 （保钠排钾），其次为糖皮质激素。醛固酮的分泌除受肾素、血管 紧张素系统调节外，还受到血钾、钠浓度的影响，当血钾高升，血钠降低时，醛固酮合成分泌增多，反之 则分泌减少。 体液酸碱平衡的改变也影响肾脏对钾的排泌，酸中毒时，尿钾增多；碱中毒时，尿钾减少。影响钾在细胞内外转移的因素很多，

14、有生理性的如：Na+ K一 ATP酶、儿茶酚胺、胰岛素、血糖浓度、剧烈运动等；也有病理性的如：血pH、高渗状态、组织破坏、生长过快等。钾平衡紊乱：钾平衡紊乱与否，要考虑钾总量和血钾浓度两个方面，二者既有区别又有联系。钾总量是指体内钾的总含量，由于钾主要分布在细胞内（约占总量的98%，因此血K+浓度并不能准确地反映体内总钾量。血K+浓度是指血清 K含量，血浆钾浓度要比血清钾浓度低约0.5mmol/ L左右，因为血液凝固成血块时，血小板及其他血细胞会释放少量钾入血清之故，临床以测血清钾为准。影响血钾浓度的因素有： 某些原因引起钾自细胞内移出到细胞外液时，则血钾浓度会增高； 细胞外液的钾进入细胞内时

15、则血钾浓度会降低； 细胞外液被稀释时，血钾浓度降低； 细胞外液浓缩时血钾浓度会增高； 钾总量是影响血钾浓度的主要因素，如钾总量过多，往往血钾过高； 缺钾则伴有低血钾； 当细胞外液的钾大量进入细胞内或血浆受到过分稀释时，钾总量即使正常，甚至过多时，也可能出 现低血钾； 若细胞内钾向细胞外大量释放或血浆明显浓缩的情况下，钾总量即使正常甚至缺钾时也可能出现高 血钾。体液酸碱平衡紊乱，必定会影响到钾在细胞内、外液的分布以及肾排钾量的变化。临床观察怀疑为钾平衡失调时，除了测定血清K+浓度外，还应分别从影响钾代谢以及钾平衡失调后代谢变化的多方面检查，如肾功能指标、血浆醛固酮及肾素水平、酸碱平衡指标以及尿量

16、、K+、Na+和Cl-的浓度，以便综合分析钾平衡紊乱的原因及其对机体代谢失调的影响程度。低钾血症：血清钾低于 3.5mmol / L以下，称为低钾血症。临床常见原因有： 钾摄入不足：因为人体钾来源全靠食物提供，所以长期进食不足（如慢性消耗性疾病）或者禁食者 （如术后较长时间禁食），由于钾来源不足，而肾仍然排钾，很易造成低钾血症。钾丢失或排出增多：常见于严重腹泻、呕吐、胃肠减压和肠瘘者，因为消化液丢失，消化液本身含有一定量钾，外加消化功能障 碍，吸收减少，从而导致缺钾；肾上腺皮质激素有促进钾排泄及钠储留作用，当长期应用肾上腺皮质激素 时，均能引起低血钾；心力衰竭，肝硬化患者，在长期使用利尿剂时，

17、因大量排尿增加钾的丢失。 细胞外钾进入细胞内：如静脉输入过多葡萄糖，尤其是加用胰岛素时，促进葡萄糖的利用，进而合成糖原，都有 进入细胞内，很易造成低血钾；代谢性碱中毒或输入过多碱性药物，形成急性碱血症，H+从细胞内进入细胞外，细胞外 K进入细胞内，造成低血钾症。此外，血浆稀释也可形成低钾血症。高钾血症：血清钾高于 5.5mmol / L,以上，称为高血钾症。临床常见原因有；钾输入过多，多见于钾溶液输入速度过快或量过大，特别是有肾功能不全、尿量减少，又输入钾溶 液时易于引起高血钾。钾排泄障碍：各种原因引起的少尿或无尿如急性肾功能衰竭；细胞内的钾向细胞外转移，如大面积 烧伤，组织细胞大量破坏，细胞

18、内钾大量释放人血；代谢性酸中毒，血浆氢离子往细胞内转移，细胞内钾 向细胞外转移，与此同时，肾小管上皮细胞泌 H增加，而泌 K减少，使钾贮留于体内。习题：维持细胞外液容量和渗透压最主要的离子是（）：A K+和 CI-B “和 HPOTC Na+和 Cl-D Na+和 HP（OE 2+和 HCO正确答案C严重腹泻病人常引起（）A.PCQ 升高B. 血液pH升高C. 血”玄+和HCO升高D. 低血钾E. PQ升高正确答案D（三）钾钠氯测定及方法学评价24C或冰1. 样品的采集和处理血清、肝素锂抗凝血浆、汗、粪便、尿及胃肠液均可作为测定钠钾样品。血清或血浆可在冻保存。钾测定结果明显受溶血的干扰，因为红

19、细胞中钾比血浆钾高二十几倍，故样品严格防止溶血。浆钾比血清低0.10.7mmol /L,这种差别是由于凝血过程中血小板破裂释放钾之故。全血未及时分离或冷藏均可使血钾上升。采血前患者肌活动，如仰卧、握拳等，可使血钾上升。采集尿样时，由于尿液易腐败、变性，并受饮水和昼夜影响，故应收集24 小时尿进行测定，冷藏保存或加防腐剂。2. 方法学（1）火焰光度法测定：Na、K测定可采用火焰光度法，火焰光度法是一种发射光谱分析法，利用火焰中激发态原子回降至基态时发射的光谱强度进行含量分析，可检测血清、尿液、脑脊液及胸腹水的 N/和K+，该方法属于经典的标准参考法，优点是结果准确可靠，广为临床采用。通常采用的定

20、量方法有标准曲线法、标准加入法和内标准法。内标法是标本及标准液采用加进相同浓 度的内部标准元素进行测定，一般是加入锂内标，测定的是锂钠或锂钾电流的比值，而不是单独的钠 或钾的电流，这样，可减小燃气和火焰温度波动等因素引起的误差，因而有较好的准确性。（2）化学测定法：目前 Na+和X的化学测定主要利用复环王冠化合物如穴冠醚或球冠醚，亦称为冠醚， 均为离子载体进行测定，由于大环结构内有空穴，分子内部氧原子有未共用电子对可与金属离子结合，根 据空穴大小，可选择性结合不同直径的金属离子，从而可达到测出离子浓度的目的。Cl-的化学测定法：采用 Fe存在下，Hg （SCN 2与Cl-反应生成与Cl-等当量

21、的SCN，再与铁结合成Fe （SCN的红色化合物，进行比色，定量标本中Cl-的含量。该法测定时，血清中性因素如F、Br和I也可以起反应；其量很少，故可忽略不计。某些药物及胆红素均对其有影响。以上比色法均可在自动生化分析 仪进行批量测定，属临床常用的一种方法。（3）离子选择电极法（ISE法）：离子选择电极是一种电化学传感器，其结构中有一个对特定离子具 有选择性响应的敏感膜，将离子活度转换成电位信号，在一定范围内，其电位与溶液中特定离子活度的对 数呈线性关系，通过与已知离子浓度的溶液比较可求得未知溶液的离子活度，按其测定过程又分为直接测 定法和间接测定法，目前大部分采用间接测定法，由于间接测定法将

22、待测样本稀释后测定，所测离子活度 更接近离子浓度。ISE 法具有标本用量少，快速准确，操作简便等优点。是目前所有方法中最为简便准确的方法。缺点： 电极具有一定寿命，使用一段时问后，电极会老化。（4） 整合滴定法：Cl-可采用特定的整合剂滴定法进行，Molrr法：以KrCrO4,为指示剂，用AgN03滴定血清中Cl-。Sehales法：以二苯卡巴腙作指示剂，用Hg （NO） 2滴定血清中Cl-。滴定法需要熟练的操作，终点要准确，尽可能排除主观因素的干扰，否则误差很大。血清中过多的胆红素、血脂及血红蛋白（溶血）对结果干扰很大。滴定过程中易受多种因素影响、难 以得到准确的结果，目前已很少应用。（5）

23、 酶法：酶法测定钠的原理是利用钠依赖的3 -半乳糖苷酶催化人工底物 ONP（邻硝基酚3 -D-吡喃半乳糖苷）；分解释放出有色产物邻硝基酚，在波长420nm处测吸光度变化。酶法测钾的原理是利用对丙酮酸激酶的激活作用，后者催化磷酸烯醇式丙酮酸变为乳酸同时伴有还原 型辅酶I的消耗，在波长 340nm处测NADH的吸光度下降。酶法测氯的原理是利用氯使a -淀粉酶与钙离子结合变成有活性的形式，然后与 a -和3 -葡萄糖苷酶共同催化人工合成底物 2-氯4-硝基苯酚-口 -D麦牙庚糖苷（CNP-G7使其水解产生2-氯4-硝基苯酚，此产 物在波长405nm处有最大吸收，血氯浓度与”淀粉酶活性成正比，同时也与

24、2-氯4-硝基苯酚的生成量成正比。酶法的优点是不需特殊仪器，缺点是价格较贵。钾、钠的测定方法有：火焰光度法、离子选择电极法、冠醚法和酶法。 氯的测定方法有：离子选择电极法、硫氰酸汞比色法、硝酸汞滴定法和电量分析法（库仑滴定法） 习题：一般不用于血氯测定方法有：A. 汞滴定法B. 硫氰酸汞比色法C. 库仑电量分析法D. 离子选择性电极法E. 火焰光度法正确答案E关于体液电解质测定，错误的是：A. 全血不能用于电解质测定B. 血清和血浆、动脉血与静脉血之间的电解质之间有一定差异C. 血清和血浆钾之间差异具有临床意义D. 用血浆或全血测定电解质时要用肝素锂或氨盐抗凝E. 用血浆或全血测定电解质的好处

25、在于不用等待血液凝固而缩短了检测时间正确答案 A二、血气及酸碱平衡紊乱血气分析是了解人体内环境的重要方法之一，主要通过测定血液的pH、PQ、PCO和碳酸氢盐（HCQ）等几个分析指标来评价心肺功能状况和酸碱平衡状态，常用于下列疾病或状况：急慢性呼吸衰竭病情及 疗效评估；脑神经的障碍对呼吸及代谢的影响；肾脏疾患；心脏疾患；内分泌及代谢疾患；消 化道疾患；麻醉；术后管理；监护治疗；呼吸窘迫综合征；（11）中毒及感染性疾患。（一）血液气体运输1.血液Q的运输与HbQ解离曲线冷IS血翅厂1/一 q/:叫-蝴:Kf.坍 Pm叭氧气随空气一起经呼吸作用而进入肺部，目前认为大气中的氧进入肺泡及其毛细胞血管的过

26、程为： 大气与肺泡间的压力差使大气中的氧通过呼吸道流入肺泡；肺泡与肺毛细血管之间的氧分压差又使氧穿 过肺泡呼吸表面而弥散进入肺毛细血管，再进入血液，进入血液的Q大部分进入RBC与 Hb结合成氧合血红蛋白（Hb）的形式存在，并由肺部往组织进行运送，只有极少量以物理溶解形式在血液中存在。Hb是运输Q和CQ的主要物质；将 Q2由肺运到组织（HbQ），又将CQ从组织运到肺部（HHt），在Q2 和CQ运输的整个过程中，均有赖于 Hb载体对Q和CQ亲和力的改变，当 PQ升高时，Q与Hb结合，PQ降 低时Q与Hb解离。肺部PQ （13.3kPa ）高，Hb与Q结合而释放 CQ相反，组织中 PCQ高，PQ （

27、2.667.32kPa ）低，Q从HbQ中释放到组织细胞供利用。 1L血浆仅能溶解 02 2.3MI，而97%-98%的Q是与Hb分子可逆性结合 而运输，每克 Hb能结合Q 1.34ml，若1L血液含l40gHb，则能携带Q2 188 ml，其携带Q2能力要比血浆 溶解的量高81倍。如将血液与大气接触，由于大气PQ为21.147kPa （159mmHg，远高于肺泡气的 PQ 13.566 kPa（106mmHg，此时血液中所含的 Q总量称为氧容量，血液中Hb并未全部与氧结合，其中与 Hb结合的部分称为氧结合量，氧结合量的多少取决于 Hb量的多少。Hb与Q可逆结合的本质及解离程度主要取决于血液的

28、 PQ。血液中Hb Q量与Hb总量（包括 Hb和HbQ）之比称为血氧饱和度（SQ）。若以PQ值为横坐标，血氧 饱和度为纵坐标作图，求得血液中Hb的Q解离曲线，称为 HbQ解离曲线。血氧饱和度达到 50%寸相应的PQ称为P50。P50是表明Hb对氧亲和力大小或对氧较敏感的氧解离曲线 的位置。P50正常参考值为3.54kPa。影响氧运输的因素主要有： pH:当血液pH由正常的7.40降为7.20时，Hb与氧的亲和力降低，氧解离曲线右移，释放氧增加。pH上升至7.6时，Hb对氧亲和力增加，曲线左移，这种因pH改变而影响Hb携氧能力的现象称为 Bohr效应。 温度：当温度降低时， Hb与氧结合更加牢固

29、，氧解离曲线左移；当温度上升，Hb对氧亲和力下降，曲线右移，释放氧增加。2, 3二磷酸甘油酸：2, 3二磷酸甘油酸（2, 3-DPG是非红细胞糖酵解旁路的 产物，2, 3-DPG的水平直接导致 Hb构象的变化，从而影响 Hb对02亲和性。2. CQ2的运输CO1 卜 HtO l 色 CO z 屮 * H血液中CQ的存在形式有三种，即：物理溶解；与HCO结合；与Hb结合成氨基甲酸血红蛋白 （Hb-NHCO-O。 CO在血中的这三种存在形式，也就是它的三种运输方式。动脉血中CQ2含量比静脉血低，二者之差为 2.17mmol/L,与02恰好相反。因为组织细胞代谢过程中产 生的CO白细胞进入血液的静脉

30、端毛细血管，使血浆中PCO升高，其大部分 CO又扩散入红细胞，在红细胞内碳酸苷酶的作用下，生成HCO再解离成H和HCO，并以HCO形式随循环进入肺部。因肺部PCO低，PO高，红细胞中HCOT按与H结合生成H0和CO,后者通过呼吸排出体外。红细胞中一部分CO以Hb-NHCOO形式运输，约占 CO运输总量的13%-15%，溶解状态运送的 CO仅占8.8%。组织缺氧时，糖酵解加强，致使 红细胞中2, 3-DPG增加，降低了 Hb与OO的亲和力，使Hb在组织中释放出更多的 02，以适应机体的需要。 CO也可以通过H+参与Bohr效应。（二）酸碱平衡紊乱及分类正常人血液pH始终保持在一定的水平，其变动范

31、围很小。血pH的相对恒定是机体进行正常生理活动的基本条件之一。机体在代谢过程中均会产生一定的酸性或碱性物质并不断地进入血液，都可能影响到血 液的pH,尽管如此，血pH仍恒定在7.357.45机体调节酸碱物质含量及其比例，维持血 pH在正常范围内 的过程，称为酸碱平衡。山3门燕/ /屮r 0才pH 二 6*3 十 wj = 心 3 t 勺 2. *74pH 二 6十伽 id (H=弘3十勺平 7牛nHiJ在人体内机体调节 HCO与H2CO的比值以维持人体内环境的酸碱平衡，机体通过多种调节机制对酸碱平衡进行调节， 使血液pH稳定在7.357.45之间。主要有： 血液中的缓冲体系（血浆 3对、红细胞

32、4对） 肺的呼吸 肾脏的排酸保碱功能（HCO重吸收）等体内酸性或碱性物质过多，超出机体的调节能力，或者肺和肾功能障碍使调节酸碱平衡的功能障碍，均可使血浆中HCO与H2CO浓度及其比值变化超出正常范围而导致酸碱平衡紊乱如酸中毒或碱中毒。酸碱平衡紊乱是临床常见的代谢紊乱，许多疾病在发生发展过程中均有可能出现。疾病过程中，尽管有酸碱物质的增减变化，一般不易发生酸碱平衡紊乱，只有在机体内产生或丢失的 酸碱过多而超过机体调节能力，或机体对酸碱调节机制出现障碍时，才进而导致酸碱平衡失调。如果血浆的HCO/ H2CQ比值20/1, pH有低于正常下限（7.35 ）的倾向或7.35，称为酸中毒。由于 HCO/

33、H2CQ比值20/1 , pH高于正常上限（7.45 ）称为碱中毒。根据酸碱紊乱产生的原因，又可进一步分类，因血浆HCQ水平下降造成的酸中毒，称为代谢性酸中毒， HCQ增多产生的碱中毒，称为代谢性碱中毒。 如因fCQ增多使血浆pH下降者，称为呼吸性酸中毒，因HbCQ 减少所造成的碱中毒称为呼吸性碱中毒。1. 酸中毒： 根据引起酸中毒原因可分为代谢性酸中毒和呼吸性酸中毒。(1) 代谢性酸中毒 原发性。卩中HC6 降低常见原因有： 酸性代谢产物如乳酸、酮体等产物增加； 酸性物质排出障碍，如肾功能不全，尿液酸化不够； 碱丢失过多，如腹泻或重吸收HCO障碍。过多代谢产物如乳酸、酮体进入血液后，机体通过

34、多种途径进行调节，首先是血浆缓冲对HCO3-H2CO3的缓冲作用，缓冲结果使血浆中HCO含量减少、CO2增多、PCO升高，经肺调节；刺激呼吸中枢，加快呼吸，排出过多的 CO2。与此同时，肾也进行调节，排酸保碱，以增加HCO的重吸收，其结果是血浆中HCO降低，HCO也随之降低，在低水平保持HCQ-/ HCQ=20 /1，血HCO低于正常水平，pH仍在正常范围，即为代偿型代谢性 酸中毒。如果酸性产物继续增加，并超过肺和肾的调节能力，此时，血浆pH下降至7.35以下者，称为失代偿型代谢性酸中毒。肾发挥调节酸碱平衡的作用较晚，然而是极为重要并且是较为彻底的调节措施。肾主要 通过H+-Na+交换，心2+

35、交换以及排出过多的酸达到调节的目的。(2) 呼吸性酸中毒：原发性血中PCO增高由于肺部病变，排出的 CQ减少，使CO储留于体内，PCO升高，HCG浓度增加，血液pH有降低趋势， 严重时，Ph7.45 , SB明显升高，TCO显著增加，BE往正值加大；PCO高，Cl-和K减少。由于酸排出减少，NaHCO排出增多，尿为碱性，尿NH=也减少。当 K缺乏时，H-Na+交换加强，则有反向酸性尿。(2) 呼吸性碱中毒：原发性血中PCO降低由于过度换气，CQ排出过多；使血浆PCO降低，血浆HCC3-/ fCQ20 /1, pH有升高的趋势，这一现 象即为呼吸性碱中毒。因血液CQ减少，使H2CQ浓度降低，CQ

36、弥散人肾小管细胞量减少，分泌H+离子进入肾小管腔也减少，H+-Na+交换减弱，HCQ回吸收量减少，导致血浆HCQ-水也降低，血浆HCQ- /H2CQ在 低于正常水平下保持 20/1, pH仍在正常范围，此时属于代偿型呼吸性碱中毒。如果，呼吸仍处于过度换 气，CQ排出过多，PCQ降低，血浆HCQ浓度无法与PCQ降低相平衡，超过肾脏的代偿能力，其结果造成失 代偿型呼吸性碱中毒，此时pH7.45，呼吸性碱中毒血液生化指标为血浆pH7.45 , PCQ明显降低，TCQ减少，Cl-增高，X轻度降低，AG轻度增高。3. 混合性酸碱平衡紊乱临床上代谢性与呼吸性酸碱中毒，往往可以同时或相继出现，形成混合型酸碱

37、平衡失调。不仅呼吸性 与代谢性酸碱中毒可同时存在，甚至酸中毒与碱中毒也可能同时存在。混合性酸碱平衡失调形成的原因一 般是由于随着病情的进展，病情复杂化；如呼衰病人CQ升高发生呼酸，又可因缺 02导致糖代谢障碍，血乳酸升高，发生代酸；治疗过程中用药引起，如肺心病心衰水肿用利尿剂，引起低钾低氯血症，在原来 呼酸的基础上又发生低钾低氯碱中毒。代偿：在发生酸碱紊乱后，机体的调节机制势必加强，以恢复HCQ / H2CQ比值到正常水平，此为代偿过程，经过代偿后，如果 HCQ/ HCQ比值恢复到20/1,血浆pH仍可维持在正常范围，称为代偿型酸碱中 毒，属于轻型酸碱中毒：如果经过代偿还不能恢复到正常比值，血

38、浆pH必将发生明显改变。并超出正常值范围，称为失代偿型酸减中毒(表3-6-3 )。pH 二 bg 十=弘3十勺平、衰4单變性失衡的优fit预期范BGQ期发改童代偿反应代龍PadCb*HOTFhcu *HOJT f E PaCtiFaCClt +HCOf 1IW1 . HU ,:PaCQ tPaca i HOX慢性呼酸PV tHcorfPaOChf ! HOXtOlM4件呼貧HCXX V（三）血气分析各种指标的定义及临床意义血气分析的参数有很多，以下将常用的血气分析基本参数、参考正常值范围和临床意义加以简要介绍：1. 酸碱度及氢离子活度 pH及H+血液pH代表血液的酸碱度，是氢离子浓度的负对数即

39、pH=-lgH +。正常人动脉血的 pH的参考值范围是7.357.45，平均7.4。pH7.45为碱血症。血pH的相对恒定取决于 HC0/H2CO缓冲 系统，此系统的比值为 20: 1, HCO或H2CQ的改变可影响pH,如两者按比例同时变化则pH不变。此值是呼吸和代谢因素共同作用的结果，也是原发因素和代偿因素共同作用的结果，因此，pH异常只能说明有酸血症或碱血症，单凭 pH不能判断是呼吸性或代谢性的，pH正常不能排除酸碱平衡紊乱。2. 二氧化碳总量（ T-CQ2）是指血浆中各种形式的 CQ的总和，包括 HCQ （95%、少量物理溶解的 CQ及极少量的其他形式的存 在的CQ。在体内受呼吸和代谢

40、两个因素的影响，主要是代谢因素的影响。正常人动脉全血中二氧化碳总量 的参考值范围是 2432mmo/ L，平均 28 mmol/ L。T-CQ=HCQ-+PCQ2 x 0.03mmol/ L。3. 碳酸氢盐 HCQ3-以结合形式存在的 HCQ是体内含量较大的碱性离子对酸有较强的缓冲能力，是体内碱储的主要成分，在H- H方程中代表酸碱平衡的代谢性因子。其变化直接影响pH,是判断酸碱平衡的主要参考依据，根据需要有两种可供选用指标：AB指血中HCQ的真实含量。其变化易受呼吸因素（PCQ）影响。所以，与 SB结合起来更有意义。SB标准状态下的浓度，所谓标准状态是指温度37C，SaQIOO% PCQ5.

41、32kPa的条件下测出的 HCQ浓度。参考值范围：AB: 2227mmol/L; SB 2227mmol/L;儿童：略低。一般认为：AB=SB正常，判断为正常酸碱平衡状态AB=SB正常代酸未代偿AB=SB正常代碱未代偿ABSB呼酸或代碱ABSB则提示有CQ的储留（多见于通气不足）；如AB80mmH寸其改变对Sa的影响不大，所以 Pa02比Sa更为敏感。Sa02受Hb质和量的影响，90%表示呼吸衰竭，v 80%表示严重缺氧，贫血时 S02正常不表示不缺氧。表3-6-2 成人血气分析参考值及临床意义指标参考值临床意义酸碱度（pH）7.35 7.45 (A) *7.33 7.43 (V) *7.45

42、碱中毒，在7.357.45之间可能是正常或代偿型酸中毒二氧化碳分压（PCO）4.66 6.0kPa ( A)5.05 6.65kPa (V)反应肺泡PCQ值，PCQ增高示肺通气不足（原发或继发），CQ潴留；PCQ降低示肺通气过度（原 发或继发），CQ排出过多氧分压（PQ）9.98 13.30kPa (A)3.99 6.65kPa (V)判断缺氧程度及呼吸功能，SB为呼吸性酸中毒，ABCI -HCO3-为 124mmol/L ( V)AG增咼是代谢性酸中毒， AG正常的酸中毒可见于咼 CI 性代谢性酸中毒氧含量（OCont）7.6 10.3mmol/L(A)判断缺氧程度和呼吸功能的指标氧饱和度（

43、QSat）95%98% (A) *60%85% (V) *判断Hb与氧亲和力的指标， H、2, 3-DPG PO和PCO 均影响QSat值注：A表示动脉；V表示静脉（四）酸碱平衡紊乱的判断方法对于酸碱平衡紊乱的实验室诊断，主要依赖于血气分析仪检测系列酸碱指标。除测出血pH、PCO和TCO指标外，还可能推算出多项指标，一般有1216项之多。电解质测定也对临床判断酸碱平衡状态有较大的帮助。单纯性的酸碱平衡失调诊断并不困难。而对复杂的混合性的酸碱平衡失调的判断，要对血气分析、 电解质检查结果并结合患者病史、症状、体征、治疗经过等临床资料进行综合分析，得出正确的判断结果。 在判断过程中要借助一定的方法如图表、公式等。常用的有酸碱分析图如 Siggaard-Andresen 酸碱图（S-A图）和Muller-Plathe 酸碱图（M-H图）等； 将血气分析或电解质检查结果归纳列表供对比判断之用；一些学者总结出了一些公式如代偿预期公式，可 作为判断区分单纯性或混合性酸碱平衡失调的依据。根据电解质的检查结果常做如下判断：（1） AG16mmoKL常常有