角膜上皮病变

1、角膜上皮病变corneal epithelial keratopathy 1.表层点状角膜病变superficial punctate keratopathy, spk1）点状角膜上皮糜烂punctate epithelial eeosions,pee2）点状上皮角膜炎punctate epithelial keratitis,pek3）点状上皮下浸润punctate subepithelial infiltrates,psi2.丝状角膜炎filamentary keratitis3. 神经营养性角膜炎neurotrophie keratitis4.thygeson 表层点状角膜炎thyges

2、on superficial keratitis,tsk5.dimmer 钱币状角膜炎dimmer nummular keratitis,dnk一 表层点状角膜病变v病因：v 1 细菌感染：葡萄球菌性睑缘炎细菌结膜炎v 2 病毒感染：病毒性结膜炎 腺病毒性结膜炎- psiv3 毒性作用： 细菌毒素，局部药物 紫外线v4 机械作用：倒睫，暴露或药物可致peev5 其它因素：干燥，春卡，神经营养性(一）点状角膜上皮糜烂(pee)v症状： 轻微，不适，刺激，异物感 重者羞明，流泪 检查： sl: 点状角膜上皮缺损 fl+ 治疗： 1） 去除病因 2） 预防继发感染（二）点状上皮角膜炎（pek)症状：

3、类似 pee检查：点状混浊-灰白混浊 空泡破裂-fl+ 点状混浊呈空泡或油滴状 空泡不与外界相通，琥红着染 常与pee并存v葡萄球菌性角膜炎常侵犯下部v其它细菌多在 角膜缘v合并psi, 流行性角结膜炎v治疗：针对病因治疗（三）点状上皮下浸润（psi)v常伴 随流行性角结膜炎后发生v轻无症状，重则影响视力或视力下降v检查：基质浅层灰白点状浸润，呈v 星芒状。v分型：i型 与pee 及pek并存v 除上皮下浸润外合并peev 及pek 的表现vii型 上皮病变已愈，荧光素及琥红染色不着染，上皮下见星芒状及点状浸润。v 轻无症状，重视力模糊。v 干眼症状v治疗： 上皮已愈，皮质类古醇激素点眼v 合

4、并pee pek 者，同二者。丝状角膜炎（filamentary keratitis)v一种少见的，多种角膜疾病所致，以角膜表面丝状物形成为特征的疾病。v病因： v 1 眼外伤，眼部手术：v 青光眼，白内障，角膜移植等手 v 术。v 2 眼部异常v 干眼，缘部角膜炎，神经营养性v 角膜炎，上睑下垂，无虹膜等。v3 全身系统性疾病：v 结节病，糖尿病，遗传性出血性v 毛细血管扩张症，外胚叶发育不v 良等。v4 药物及其它：v 盐酸苯海拉明，腐蚀，接触镜等。 v临床表现：v 症状：异物感，疼痛，羞明，睑v 痉挛 ，瞬目增加，泪溢。v 瞬目加重，闭目减轻。v体征：v 1） 细丝的局部表现v 0.5-

5、几毫米长，细丝下上皮下混浊，v 细丝可随瞬目而改变。细丝下的上v 皮荧光素着染。v 2） 细丝相关的角膜疾病v 干眼症，外伤，手术致黏液分泌v 过多。 v角膜知觉异常： 三叉神经麻痹v 疱疹病毒感染v遗传性出血性毛细血管扩张症结膜血管v 异常，改变泪膜成分。v糖尿病致上皮基底层和上皮黏附性改变。v银霄病及遗传性过敏症促进杯状细胞分泌黏液。v病理生理学v 上皮基底膜下炎性细胞及纤维母细胞v 浸润，空泡和细丝样物质局灶性取代v 上皮基底膜。v细丝的形成与黏液/水质比有关。v干眼症，全身病，眼表机械损伤等均可v导致其比例改变。v治疗：v 1 机械去除细丝v 注意保留基底周围上皮细胞v 爱丽，泪然，瑞

6、新，潇莱威v 唯地息，3-5%氯化钠v 2 药物治疗v 人工泪液或膏v 黏液溶解剂 10%半胱氨酸v 3 去除诱因 神经营养性角膜炎neurotrophie keratitisv为一种以上皮愈合能力障碍，角膜感觉缺失为特征角膜上皮细胞变性疾病。v涉及范围：三叉神经节-角膜感觉神经末v 梢所支配区域。v病因：v 1，疱疹，带状疱疹病毒感染v 2，三叉神经的损伤v 3，全身病，局部药物，毒素作用v 等。发病机制v角膜上皮增生受感觉及交感神经双重调空，感觉神经更重要。v感觉神经受损上皮细胞有丝分裂减少上皮细胞缺损。v临床表现：v 角膜感觉缺失引起一系列眼表异常。v 角膜上皮缺损角膜溃疡穿孔v 反射弧

7、传入支损伤流泪及瞬目v 减少，泪液黏液成分增加。v临床分期：vmackies 分期v i 期：v 1） 孟加拉玫瑰红下睑结膜染色v 感觉神经病变的最早表现v 2）泪膜破裂时间缩短v 3）泪液黏度增加v 4）点状上皮缺损，fl +v 5）gaule 小点 散在分布的干燥上皮小面v （后照法）vii 期：v 1） 上皮缺损v 2） 病变周边上皮疏松，肿胀，与v bowman层黏附下降v 3） 实质层水肿，descemet膜皱褶v 4） 房水闪辉v 5） 上皮圆形或椭圆形慢性缺损viii 期：v 实质层溶解，甚至角膜穿孔v治疗：v 1 不含防腐剂的润滑剂溶液或眼膏v 如人工泪液及眼膏v 2 治疗性软

8、镜v 3 局部抗生素预防继发感染v 4 睑缘缝合术 防止暴露v 5 氰基丙烯酸盐黏合剂胶水v （穿孔小于2毫米），配合包扎用软镜v 6 板层或穿透角膜移植术，结膜瓣遮盖术v thygeson表层点状角膜炎thygeson superficial keratitisspkvspk是一种不常见，不明原因的表层角膜病变。vernst fuchs (1989)首先用其描述流行性v 角结膜炎vphillips thygeson (1950) 26例v (1961) 29例v 发表了诊断要点：v 1） 慢性，双侧性点状表层角v 膜炎v 2） 长期慢性进展并加重v 3）最终愈合不留斑痕v 4） 对全身或局部

9、应用抗生素或v 磺胺或去掉角膜上皮治疗无效v 5） 对皮质类古醇治疗有效thygeson (1966) 27例，认为病毒引起 1）无细菌及其它微生物存在 2） 抗生素治疗无效 3） 结膜刮片见单核细胞 4）病毒类型的上皮损害vquere 等（1968） 将spk 分三期：v 1） 发作期，持续1-2周v 2） 持续发作期，2-8周v 3）退行期，数月-3年流行病学v2.5 70 岁，平均29 岁，v以20-30岁女性多见。v其患病率尚无报告临床表现v症状：异物感，时重时轻。v 可有羞明，流泪，烧灼感，偶v 见视力模糊。v体征：轻结膜充血v 角膜上皮内点状混浊v 圆形或椭圆形上皮内混浊常有中央v

10、 部隆起，偶可破裂形成不规则或卫v 星灶。v轻度上皮及上皮下水肿，无浸润，v有时合并混浊。v未经治疗病例通常持续1-2月，6-8周再发。v发作期间角膜荧光素染色阳性。v消退期染色阴性。v角膜感觉不受影响，偶有知觉减退。v多为双侧，及少单侧。v可持续20年以上，自行缓解。发病机理v尚不清楚v病毒感染v变态反应 内源或外源性病毒感染所致鉴别诊断v葡萄球菌睑缘炎v肺炎球菌性结膜炎v脂溢性睑缘炎v干眼症v神经营养性角膜炎v暴露性角膜炎v春卡v接触性软疣v职业与外伤性角膜病v疱疹性角膜炎v剥脱综合症v红斑痤疮vreiters综合症v药物性角膜炎v麻风性无血管性点状角膜炎v西印度点状角膜病治疗v1） 皮质类古醇激素v 可延长病程v2）治疗性软镜v3）局部抗病毒药及抗菌素v 抗病毒药无效，抗生素可预防感染预后v良好dimmer 钱币状角膜炎dimmer nummular keratitis dnkvvon stellwag (1889)首次用本词描述一种v 罕见的角膜炎vdimmer 描述四例钱币状角膜炎患者，故以其命名。v病因：v 1）病因不明v 2）病毒，细菌或原虫感染所致的免v 疫反应有关。临床表现v1 多发生在农村或未开发的偏僻地区v2 多有角膜外伤史v3 多单眼发病，轻或无结膜炎症反应v4