医学免疫学简答精华版

1、1 、简述补体系统的组成与主要生物学功能。 ：组成：补体系统的固有成分补体调节蛋白补体受体体液免疫功能：补体旁路途径在感染早期发挥作用，经典途径在感染中、晚期发挥作用。、 溶菌和细胞溶解作用参与宿主抗感染、抗肿瘤；、 调理作用。 C3b/C4b 可作为非特异性调理素介导调理作用；、 免疫复合物清除作用将免疫复合物随血流运输到肝脏，被吞噬细胞清除；、 炎症介质作用 C3a/C5a 的过敏毒素作用、 C5a 的趋化和激活作用、 C2a 的激肽样作用， 引起炎症性充血和水肿；、 参与特异性免疫应答。2 、补体激活的三个途径：经典途径： 激活物为抗原或免疫复合物， C1q 识别 C3 转化酶和 C5

2、转化酶分别是C4b2a 和 C4b2a3b 其启动有赖于特异性抗体产生，故在感染后期或恢复期才能发挥作用，或参与抵御相同病原体再次感染机体旁路途径：激活物为细菌、真菌或病毒感染细胞等，直接激?S C3C3转化酶和C5转化酶分别是C3bBb和C3bBb3b其启动无需抗体产生，故在感染早期或初次感染就能发挥作用存在正反馈放大环MBL （凝激素）途径：激活物非常广泛，主要是多种病原微生物表面的 N 氨基半乳糖或甘露糖，由 MBL 识别除识别机制有别于经典途径外，后续过程基本相同其无需抗体即可激活补体，故在感染早期或对免疫个体发挥抗感染效应对上两种途径具有交叉促进作用3 、三条补体激活途径的过程及比较

3、：经典途径 /旁路途径 /MBL 途径激活物： 抗原抗体复合物/ 内毒素、 酵母多糖、 （聚 IgA/ 病原微生物、糖类配体参与成分： C1-C9/ C3 、 C5-C9 、 B、 D、 P/ C2-C9 、 MBL 、MASPC3 转化酶： C4b2a/ C3bBb/C4b2a 、 C3bBbC5 转化酶： C4b2a3b/ C3bBb3b/ C4b2a3b 、 C3bBb3b作用：特异性免疫 /非特异性免疫 / 非特异性免疫4 、试述补体经典激活途径的全过程。经典激活途径指主要由C1q与激活物（IC）结合后，顺序活化 C1r、C1s、C4、C2、C3,形成 C3 转化酶（C4b2b ）与C

4、5 转化酶（ C4b2b3b ）的级联酶促反应过程。它是抗体介导的体液免疫应答的主要效应方式。5 、补体系统可通过以下方式介导炎症反应激肽样作用 ： C2a 能增加血管通透性，引起炎症性充血；过敏毒素作用 ： C3a 、 C4a 、 C5a 可使肥大细胞、嗜碱性粒细胞脱颗粒，释放组胺等介质，引起炎症性充血、水肿；趋化作用 ： C3a 、 C5a 能吸引中性粒细胞和单核巨噬细胞等向炎症部位聚集，引起炎性细胞侵润。6 、简述补体参与宿主早期抗感染免疫的方式。第一，溶解细胞、细菌和病毒。通过三条途径激活补体，形成攻膜复合体，从而导致靶细胞的溶解第二， 调理作用， 补体激活过程中产生的 C3b 、 C

5、4b 、 iC3b 能促进吞噬细胞的吞噬功能。第三，引起炎症反应。补体激活过程中产生了具有炎症作用的活性片断，其中， C3a C5a 具有过敏毒素作用， C3a C5aC567 具有趋化作用1 、免疫球蛋白的生物学功能。V 区主要功能是特异性结合抗原，从而中和毒素，阻断病原入侵， C 区在 V 区与特异性抗原结合后，通过激活补体及与靶细胞表面 Fc 受体结合，发挥调理作用， ADCC 效应，介导超敏反应和穿越胎盘等作用，母体 IgG 可经胎盘进入胎体，对 sIgA 可经母体初乳进入新生儿体内， 对新生儿抗感染具有重要意义。简述各类 Ig 的生物学特性 :IgG ：（ 1）唯一能通过胎盘的 Ig

6、 （ 2）激活补体 （3 ）调理和促吞噬作用（4） ADCC （5 ）抗感染的主要抗体IgM:（ 1 ）产生早，个体发育过程中最早合成和分泌。 抗体刺激后最早产生 （ 2 ）激活补体（ 3 ）调理作用（ 4 ）天然血型抗体（ 5） B 细胞抗原受体的主要成分（ 60 早起抗感染的主要抗体IgA:（1） 经初乳传递，给新生儿胃肠道提供保护（2）粘膜局部抗感染的主要抗体IgD:B 细胞膜表面的 Ig ， B 细胞分化成熟的标志 .IgE :（1）亲细胞抗体（CH2、CH3）,参与I型超敏反应。（2）参与抗寄生虫感染。以 IgG 为例，简述 Ig 的基本结构及功能:基本结构： Ig 是由两条相同的重

7、链和两条相同的轻链借链间二硫键连接组成的四肽结构。多肽链 N 端重链的 1/4 ，轻链的1/2氨基酸序列多变，为可变区，由 HVR和FR构成；多肽链 C 端重链的 3/4 和轻链的 1/2 氨基酸序列相对保守，为恒定区。 功能： （ 1） Ig V 区的功能：识别并特异性结合抗原（2） Ig C区的功能：A、激活补体 B、结合Fc段受彳a、 调理作用 b、抗体依赖的细胞介导的细胞毒作用c、介导I型超敏反应C、穿过胎盘和黏膜抗原免疫原性由哪些因素决定的？答：1.抗原的理化性质；化学性质、分子量大小、结构的复杂性、分子构象、易接近性、物理状态。 2. 宿主方面；遗传因素，年龄、性别和健康状况。3.

8、抗原进入机体的方式。6. 细胞因子的生物学活性？答：抗感染、抗肿瘤作用 ,如IFN、TNF等。免疫调 节作用，如IL-1、IL-2、IL-5、IFN等。刺激造血细胞增殖 分化， 如 M-CSF 、 G-CSF 、 IL-3 等。 参与和调节炎症反应。如： IL-1 、 IL6 、 TNF 等细胞因子可直接参与和促进炎症反应的发生。8. 影响免疫耐受状态的因素由哪些？答 ： 1 抗原因素： （ 1 ）抗原在体内持续的时间、 （ 2 ）抗原的性质、 （ 3 ）抗原进入机体的途径，抗原经静脉注射最易诱导免疫耐受， 经腹腔较易， 经皮下及肌肉较难。 、 （4 ） 抗原剂量。2 . 机体因素：一般而言，

9、抗原在胚胎期最易诱导免疫耐受，在新生期次之，成年期较难3 、简述免疫系统的组成。免疫系统包括免疫器官、免疫细胞、免疫分子。免疫器官： 1. 中枢免疫器官：骨髓（ B 细胞成熟的场所） 、胸腺 （ T 细胞成熟的场所） ； 2. 外周免疫器官： 淋巴结、 脾等 （成熟淋巴细胞寄居、产生免疫应答的场所） 。免疫细胞：固有免疫细胞：巨噬细胞（杀伤清除病原体、参与和促进炎症反应、通过 ADCC 效应杀伤肿瘤和病毒感染的细胞、加工提呈抗原，启动特异性免疫应答、免疫调节） 、树突状细胞 （加工提呈抗原， 启动特异性免疫应答、 免疫调节） 、NK 细胞、 粒细胞、 B1 细胞等； 适应性免疫细胞： B 细胞

10、 （参与体液免疫） 、 T 细胞（参与细胞免疫） 。免疫分子：抗体（参与体液免疫） 、补体（溶菌和细胞溶解作用、调理作用、免疫复合物清除作用、炎症介质作用、参与特异性免疫应答） 、 细胞因子 （调节免疫应答、 介导炎症反应、促进造血功能、刺激细胞活化、增殖分化等） 、 CD 分子等。.B 细胞对 TD-Ag 的免疫应答过程及特点？答： 一、 B 细胞对 TD-Ag 的识别，二、 B 细胞活化需要的信号：（ 1 ）特异性抗原识别信号，（ 2 ）协同刺激信号，（ 3）细胞因子的作用，（4 ） T、 B 细胞相互作用与 B 细胞免疫应答。三、B 细胞增殖和分化，活化的B 细胞表面细胞因子受体可影响

11、Th 细胞分泌细胞因子。 四、 B 细胞在生发中心的分化成熟， （ 1 ）分化为抗体亲和力成熟的浆细胞，可高效合成、分泌抗体。 （ 2 ）分化为长寿命记忆B 细胞，参与淋巴细胞再循环。 特点： （ 1 ）应答需要特异性T 细胞的辅助， （2 ）产生的应答类型属于体液免疫应答， （3 ）持续时间长。参与细胞免疫的细胞：Th 细胞， CTL 细胞，调节性T 细胞CD4+ 辅助性 T 细胞（ Th ）Th1细胞主要分泌IL-2、IFN- 丫，与Tc细胞的增殖、分化、成熟有关，因细胞可促进细胞介导的免疫应答。Th2 细胞主要分泌IL-4 、 IL-5 、 IL-6 、 IL-10 ，它与 B 细胞增殖

12、、成熟和促进抗体生成有关，才可增强抗体介导的免疫应答。能够活化M NK细胞，增强它们吞噬或杀伤功能。CD8+ 杀伤性 T 细胞（ CTL）主要作用是特异性直接杀伤靶细胞，且在杀伤靶细胞的过程中自身不受损伤，可反复杀伤靶细胞。其杀伤机制为：机制： 1）穿孔素的溶细胞作用： CTL 释放穿孔素可在靶细胞膜上穿孔，导致靶细胞在数分钟内迅速溶解死亡。2 ） 颗粒酶引起的细胞凋亡： CTL 释放颗粒酶可活化靶细胞内核酸酶， 破坏靶细胞的DNA 和可降解感染病毒在靶细胞内的DNA 。引起细胞的凋亡和阻止感染病毒的复制。3 ） FasL诱导的靶细胞凋亡：Tc活化后可表达FasL,它可与靶细胞上的受体Fas分

13、子结合，促使靶细胞凋亡。调节性 T 细胞 :通过抑制 cd4+ 和 CD8+T 细胞的活化与增殖，达到免疫的负调节作用试述细胞免疫应答的效应功能和效应机制。效应功能：抗感染（抗胞内寄生菌及病毒感染） 、抗肿瘤、参与IV型超敏反应、参与移植排斥反应。机制 Th1释放IFN-r活化M <j» Th1释放IL-3、GM - CSF促进骨髓生成单核 M<j> Th1产生IFN- a、LT-a、MCP-1促进血管由皮细胞表达 黏附分子及区划作用，以单核细胞、淋巴细胞浸润为主，导致炎症反应。 Th1 也活化 B 细胞促使产生Ab ， Th1 分泌 TNF-a活化中性粒细胞，CT

14、L释放穿孔素、颗粒酶，表达 FasL与 靶细胞上 Fas 结合导致靶细胞凋亡。4 、简述抗体产生的一般规律？（ 1 ）初次应答：当抗原初次进入机体时，需首先刺激有限的特异性细胞克隆繁殖才能达到足够的反应细胞数，表现为经一定时间的潜伏期才能在血液中检出抗体。（ 2 ）再次应答：当相同抗原再次进入机体后，原有抗体与抗原结合，使抗体效价迅速增加，并活化记忆 B 细胞。初次应答特点： 潜伏期长产生的抗体浓度低 在体内持续时间短抗体与抗原的亲和力低，以IgM为主。再次 应答特点：潜伏期短，一般为13天，血液中即出现抗体产生的抗体浓度高在体内持续时间长 抗体与抗原的亲和力高，以IgG 为主。试述青霉素引发

15、全身过敏性休克的发生机制及其防治原则。答 ： （ 1 ）发生机制：青霉素为半抗原，初次进入机体后，其降解产物青霉噻唑醛酸、青霉烯酸等与组织蛋白结合则构成完全抗原，刺激机体产生特异性IgE,并以Fc段结合于肥大细胞和嗜碱性粒细胞表面 IgEFc 受体，而使机体致敏。当再次接触时，青霉噻唑醛酸或青霉烯酸蛋白通过交联结合靶细胞表面特异性IgE 分子，而刺激靶细胞脱颗粒，释放组胺等介质，从而触发过敏反应，重者可发生过敏性休克甚至死亡。（2）防治原则寻找变应原，避免接触。可通过询问过敏史 和皮肤试验来确定变应原；皮试阳性者可改换药物；作好 急救准备，如准备肾上腺素等抢救药，随时进行抗休克治疗。以A型血输

16、给B型血的人所发生的输血反应为例，说明n型超敏反应的机理：A型血红细胞表面有 A抗原,B型血的人血清中有天然抗 A 抗体（IgM ）,两者结合后：1 ,形成的免疫复合物通过经典途径激活补体使红细胞溶解，以及通过补体裂解产物 C3B.C4B.IC3B介导的 调理作用，使红细胞溶解破坏；2、通过IGG的FC段与效应 细胞（吞噬细胞、NK细胞）表面的FC受体结合，调理吞噬 或ADCC作用，溶解破坏红细胞引起输血反应2、致敏Tc细胞对靶细胞发挥杀伤作用的机制。Tc细胞又称细胞毒性 T细胞（CTL细胞）。CD8+CTL细胞与 靶细胞表面相应抗原肽-MHC I分子复合物特异性结合后后， 可通过以下机制产生

17、细胞毒作用：一，脱颗粒释放穿孔素和颗粒酶，使靶细胞溶解破坏或发生凋亡；二，高表达FasL和分泌大量TNF-修导靶细胞凋亡。此外还可以通过分泌Th1型细胞因子或Th2型细胞因子发挥免疫调节作用。3、简述血清过敏性休克的发生机制。抗毒素首次进入机体,刺激机体产生IgE, IgE与体内肥大细胞和嗜碱性细胞表面的IgE受体结合，使机体致敏。随着治 疗的继续，同种抗毒素再次进入体内，促使肥大细胞和嗜碱 性粒细胞脱颗粒释放并合成新的生物活性介质：组织胺、白 三烯，导致全身血管通透性增加，血压下降，休克形成4、请列表比较TD抗原和TI抗原的区别。TD-Ag与TI-Ag的比较：TD-Ag :需要APC,TH

18、,产生记忆 细胞，抗体类型为IgM,IgG ,免疫类型为体液细胞。TI-Ag : 不需要APC,TH ,不产生记忆细胞,抗体类型为 IgM ,免疫 类型为体液。2、内源性抗原的提呈机制。完整的内源性抗原在胞浆中， 在LMP的作用下降解成多肽片 段，然后多肽片段经 TAP1/TAP2选择，转运到内质网，在 内质网中与MHC I类分子双向选择结合成最高亲和力的抗 原肽/MHC分子复合物，该复合物由高尔基体转运到细胞表 面，供CD8 + T细胞识别。4、NK细胞的杀伤作用（为什么不对自身正常组织造成损伤）。 自然杀伤细胞，NK细胞来源于骨髓，其表面不表达特异性抗 原识别受体，表面标志为 TCR- m

19、Ig- CD56+ CD16+,以CD16 CD56为特征性分子，不需要抗原致敏可直接杀伤靶细 胞，无特异性，是机体抗肿瘤免疫的第一道防线，主要分布 在外周血和外周淋巴器官。NK细胞发挥作用不受MHC限制，且无需抗原预先致敏就可 直接杀伤肿瘤细胞和病毒感染细胞，其杀伤机制包括自然杀 伤、ADCC、故在机体抗肿瘤、早期抗病毒或细胞内寄生菌感 染中起重要作用活化的NK细胞可分泌IFN- 丫、IL-2、TNF等细胞因子发挥 免疫调节作用试述巨噬细胞在特异性免疫应答中的作用。提呈抗原、启动免疫应答：在特异性免疫应答中，绝大多数TD抗原（胸腺依赖抗原）都需经巨噬细胞吞噬和加工处理， 并与其表面的MHC分

20、子形成抗原肽-MHC复合物，表达在 细胞膜表面，提呈给T细胞。巨噬细胞表面有很多黏附分子， 如B7分子、细胞间黏附分子 1 （ICAM-1 ）、LFA-3等，可分 别与T细胞表面的协同刺激分子受体 CD28、CD11 （ LFA-1 ） 和CD2 （ LFA-2 ）结合，产生协同刺激信号，诱导 T细胞的 活化，启动免疫应答。3 .抗肿瘤：巨噬细胞被某些细胞因子如IFN- 丫激活后能有效 地杀伤肿瘤细胞，是参与免疫监视的重要效应细胞。4.免疫调节：在特异性免疫应答中，巨噬细胞可分泌释放多 种细胞因子，参与免疫调节。2、T细胞表位和B细胞表位的区别根据抗原表位的结构特点，可将其分为顺序表位和构象表

21、位。 前者是由连续性线性排列的短肽构成，又称为线性表位；后 者指短肽或多糖残基在空间上形成特定的构象，又称为非线 形表位。T细胞仅识别由抗原递呈细胞加工递呈的线性表位， 而B细胞则可识别线性或构象表位。T细胞表位B细胞表位识别表位受体TCRBCRMHC分子参与必需无需表位性质主要是线性短肽天然多肽、多糖、脂多糖、有机化合物表位大小812个氨基酸（CD8+T 细胞）1217个氨基酸（CD4+T 细胞）515个氨基酸，或57个单糖、核昔酸表位类型线性表位构象表位或线性表位表位位置抗原分子任意部位抗原分子表面5、APC对外源性抗原的提呈过程APC表达已被处理的抗原多肽，供 T细胞受体（TCR）特异

22、性识别，此为抗原提呈。以 巨噬细胞为例,可将抗原提呈过 程分为3个阶段。1抗原摄取：巨噬细胞通过吞噬，吸附，吞饮等途径摄取外 源性抗原。2抗原加工处理：抗原在巨噬细胞内被降解，暴露免疫原性 多肽，后者与APC中产生的HLA-II分子结合成复合物，该 复合物被转运至APC表面。3抗原提呈：TH细胞的TCR特异性识别HLA-II分子-抗原 多肽复合物。B淋巴细胞的表面分子及作用B细胞抗原受体复合物（mIg、是B细胞的特征性标志Ig a、Ig 0BC工受体：CD19、CD21及CD81以非共价相连，形成 BC特异的多分子活化共受体，能提高 BC对抗原刺激的敏感 性协同刺激分子：CD40、对于BC分化

23、成熟抗体产生十分重 要CD80CD86提彳ft TC分化的第二信号粘附分子BC亚分子：Bc1、Bc29. T淋巴细胞表面分子及作用TCR-CD3复合物：a、TCR识别抗原。b、CDS-转导TCE 识别抗原所产生的活化速度CD4与MHC n类僻结构特异性结合，CD8与MHC n类 a3结构特异性结合，辅助 TCR识别抗原参与TC活化，信号 的转导，增强TC与抗原提成细胞或靶细胞之间的作用。协同刺激分子：CD28+T c促TC增殖分化.CTLA -4抑制 TC活化信号转导ICDS-B7促Tc增殖（本题不全） 试述母胎Rh血型不合所致的新生儿浴血症的发生机制及其 预防方法。答：（1）新生儿溶血的反应

24、机制是：发生于Rh-孕妇所怀的Rh+胎儿。当第一胎分娩时，若胎盘剥离出血，胎儿 Rh+细 胞进入母体，可刺激母体产生 Rh抗体（为IgG）。当母体怀 第二胎，胎儿又是Rh+时，则抗Rh抗体通过胎盘进入胎儿 体内，与胎儿Rh+红细胞结合，激活补体，导致新生儿红细 胞溶解。（2）预防方法：初次分娩后，72小时内给母体注射 抗Rh抗体，可有效预防再次妊娠时发生新生儿溶血症。肿瘤的免疫逃逸机制（1）肿瘤细胞的抗原缺失和抗原调变，（2）肿瘤细胞MHC-I 分子的低表达，（3）肿瘤细胞缺乏共刺激信号，（4）肿瘤细 胞导致的免疫抑制，（5）肿瘤细胞的“漏逸二 （6）肿瘤细 胞的凋亡抵抗作用。简述机体抗肿瘤免

25、疫的效应机制？一、体液免疫效应：（1 ）激活补体系统溶解肿瘤细胞。（2） 抗体依赖性细胞介导的细胞毒作用（ADCC ）直接杀伤IgG 包裹的肿瘤细胞。（3）调理吞噬作用。（4）干扰肿瘤细胞的 某些生物学行为。（5）其他作用。二、细胞免疫效应：（1） CD4+T细胞产生淋巴因子增强 CTL的功能，激活巨噬细胞 或其他APC,产生肿瘤坏死因子发挥溶瘤作用。（2） CD8+T 细胞通过其抗原受体识别肿瘤细胞上的特异性抗原，并在TH细胞的辅助下活化后直接杀伤肿瘤细胞；活化的CTL可分泌淋巴因子如丫干扰素、淋巴毒素等间接地杀伤肿瘤细胞。MHC的生物学功能：1呈递抗原；2免疫应答中，MHC限制T细胞识别抗

26、原；3 参与T细胞成熟分化；4参与免疫调节。抗原分子的理化性质：化学性质；分子量大小；结构的复杂性；分子构象；易接近 性；物理状态。为何说在血中检出高效价的特异性 IgM类抗体表示有近期感 染？因为机体在受到病原微生物感染后，首先产生的是IgM类抗体，该类抗体产生早、快，并且在血液中的半衰期短，所以 在血中检测出高效价的抗原特异性的 IgM类抗体，则表示有 近期感染。HLA- I类与n类分子的基本结构及生物学功能：（1） HLA抗原的分子结构：HLA- I类分子由1条重链（a1、 a2、a3）和1条轻链（份组成，可与内源性抗原肽（8 12aa）结合。HLA- n类分子由1条重链（a1、a2）和

27、1条 轻链（01、02）组成，可与外源性抗原肽（1217aa）结 合；（2） HLA分子的生物学功能：抗原加工和提呈作用：在 抗原提呈细胞（APC）内，HLA- I类和n类分子分别与内源 性和外源性抗原肽结合，形成抗原肽-HLA分子复合体，转运 至APC膜表面，分别供CD8+T细胞和CD4 +T细胞识别结 合，启动特异性免疫应答；制约免疫细胞间的相互作用MHC限制性：T细胞的TCR在识别APC提呈的抗原肽的 同时，还须识别与抗原肽结合的 MHC分子，称之为MHC 限制性。其中，CD8+T细胞只能识别抗原肽-MHC- I类分 子复合物，CD4+T细胞只能识别抗原肽-MHC- n类分子复 合物；引

28、发移植排斥反应：在器官移植时，HLA- I类和n类抗原作为同种异型抗原，可刺激机体产生特异性效应T细胞（CTL）和相应抗体，通过细胞毒等杀伤作用使供体组织细 胞破坏，引发移植排斥反应。 四型超敏反应：I型超敏反应的发生机制：（1）概念：主要由IgE介导，以 生理功能紊乱为主的速发型超敏反应。具有以下特点：发生快、消退快；以生理功能紊乱为主，无明显的组织损伤；具 有明显的个体差异和遗传倾向。发生过程：致敏阶段：变应原刺激诱导 B细胞增殖分化为 浆细胞，产生IgE类抗体。IgE以其Fc段与肥大细胞/嗜碱性 粒细胞的Fc受体结合，使机体处于致敏状态；激发阶段： 相同变应原再次进入机体后，与致敏肥大细

29、胞/嗜碱性粒细胞 表面的IgE特异性结合，使之脱颗粒反应，释放生物活性介 质；效应阶段：生物活性介质作用于效应组织和器官，产 生以毛细血管扩张、通透性增加、支气管平滑肌痉挛、腺体 分泌增加为主的生物学效应，引起局部或全身过敏反应。常见疾病及防治原则：（1）常见疾病：过敏性休克：药物 过敏性休克、血清过敏性休克；呼吸道过敏反应：过敏性 鼻炎、过敏性哮喘；消化道过敏反应：过敏性胃肠炎； 皮肤过敏反应：尊麻疹、特应性皮炎（湿疹）、血管性水肿；(2)防治原则：变应原皮肤试验；脱敏治疗；药物治 疗。n型超敏反应：(1)概念：是由抗体(igG或igM)与靶细 胞表面的相应抗原结合后，在补体、巨噬细胞、NK

30、细胞等参 与下，引起以细胞溶解或组织损伤为主的免疫病理反应；(2)发生机制：参与成分：A、靶细胞表面抗原：靶细胞 固有抗原：包括同种异型抗原(如ABO和Rh血型抗原、HLA 抗原)、自身抗原(如微生物感染所致)和异嗜性抗原；外 来抗原或半抗原：药物、微生物等吸附在细胞膜上成为复合 抗原；B、参与的抗体：ABO血型为天然抗体IgM ,其他抗 原以IgG为主；靶细胞损伤的机制：A、补体介导的细胞 溶解；B、调理吞噬作用；C、ADCC效应；(3)常见疾病：输血反应、新生儿溶血症、自身免疫性溶血 性贫血、药物过敏性贫血、链球菌感染后肾小球肾炎、甲状 腺功能亢进等。皿型超敏反应：(1)概念：是由免疫复合

31、物沉积于毛细血管 基底膜等组织，通过激活补体，并在血小板、肥大细胞、中 性粒细胞等的参与下，引起以充血水肿、局部坏死和中性粒 细胞浸润为特征的炎症反应和组织损伤；(2)发生机制：免疫复合物的形成与沉积：A、抗原：游离存在的可溶性抗原；B、抗体：IgG、IgM、IgA ; C、中等 大小的抗原抗体(免疫)复合物：存在于血循环中，可沉积 于血管基底膜、肾小球基底膜、关节滑囊膜；组织损伤机制：免疫复合物激活补体，产生 C3a、C5a等过敏毒素和趋 化因子，使肥大细胞和嗜碱性粒细胞释放组胺等炎性介质， 增加毛细血管的通透性，引起充血和水肿；同时吸引中性粒 细胞聚集至免疫复合物沉积部位引起组织损伤。中性

32、粒细胞、血小板；(3)常见疾病：血清病、链球菌感染后肾小球肾炎、类风湿 性关节炎、系统性红斑狼疮。IV型超敏反应：(1)概念：又称迟发型超敏反应，是由效应(致敏)T细胞再次接触相同抗原后，引起以单核 -巨噬细胞 和淋巴细胞浸润和组织损伤为主的炎症反应；(2)特点：反应发生迟缓(4872h);抗体和补体不 参与反应；以单个核细胞浸润为主的炎症；(3)发生机制：效应T细胞的产生：抗原(主要是胞内寄 生菌、病毒感染细胞、肿瘤抗原、移植抗原、化学物质等)经APC加工处理成抗原肽，并提呈给 T细胞，T细胞活化、 增殖、分化为效应 T细胞，即CD4+Th1细胞、CD8+CTL 和记忆性T细胞。该过程为致敏阶段，约需 1014d ;效 应T细胞引起炎症反应和细胞毒作用：CD4 +