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文档简介
1、 浅谈【摘要】 目的 探讨急性脑梗死患者血清游离脂肪酸含量的变化及临床意义。方法 选择急性脑梗死患者100例,检测患者发病后24h内及发病后第7天血清ffa含量与同时期健康体检患者100例作为健康对照。结果 急性脑梗死患者发病后24h内及发病第7天,血清ffa浓度均高于对照组,病程24h内和第7天浓度分别为(469.60±145.40) mol/l和(301.15±132.47)mol/l,分别与对照组ffa浓度(125.19±20.80) mol/l相比较,显著增高(
2、p<0.01)。且急性脑梗死患者发病后24h内血清ffa浓度高于发病后第7天血清ffa浓度(p<0.01)。脑梗死不同临床分型间血清ffa水平比较,重型组高于中型、轻型组,差异均有显著性(p<0.05)。结论 急性脑梗死后血清ffa含量明显升高,随病情好转其值下降,血清ffa的水平与神经功能缺损程度有关,病情越重,其水平越高。急性脑梗死患者ffa水平有助于评估其病情及预后。 【关键词】 急性脑梗死 游离脂肪酸 脑血管疾病是目前人
3、类所面临死亡率最高的三大疾病之一,而急性脑梗死是脑血管疾病的常见类型,大约占全部cvd的70%1。本研究希望通过对急性脑梗死患者ffa的监测,探讨ffa在急性脑梗死发病中的变化及临床意义。 1 资料与方法 1.1 临床资料 选取2009年1月-2010年12月住院治疗的急性脑梗死患者100名入选实验组,患者年龄48-82(60.50±12.5
4、0)岁,其中男性60例,女性40例。患者入选标准:(1) 符合全国第四届脑血管学术会议修订的急性脑梗死诊断标准2,且皆为发病24小时内入院患者;(2)经头颅ct或mri证实,并排除出血性脑血管疾病;(3)排除合并糖尿病和肥胖患者(bmi28),排除合并其他系统严重疾患;(4)排除入院前2周内服用过影响游离脂肪酸水平的药物,如阿司匹林等药物;(5)排除近1个月来患过急性心肌梗塞患者。 选取同期在本院体检中心进行体检的健康志愿者100例作为对照组,年龄42-76(58.32±11.5
5、8)岁,其中男性57例,女性43例。两组间年龄及性别无差异,具有可比性(p>0.05)。 1.2 检测方法 实验组患者于发病后24小时内及发病后第7天检测血清ffa水平,实验组患者及对照组于晨起空腹采静脉血3ml,血样3000rpm离心10min,分离血清,采用全自动生化分析仪分析ffa。 1.3 临床神经功能评分 参照全国
6、第四届脑血管病会议制定的脑卒中临床神经功能评分标准,对急性脑梗死患者发病后2天内进行评分。 1.4 统计学方法 所有数据采用spss13.0软件进行统计学分析,计数资料采用方差分析,计量资料采用t检验,p<0.05为具有统计学意义。 2 结果 2.1&
7、#160;急性脑梗死患者血清中ffa浓度与健康对照组的比较 急性脑梗死患者ffa水平在发病24h内及发病第7天均高于对照组(p<0.01),具有明显统计学差异,而发病第7日,患者ffa水平出现下降,低于发病24h内(p<0.01)。 2.2 不同神经功能缺损患者血清ffa血清浓度的比较 实验组中,神经功能缺损严重的患者,ffa浓度较高,随着神经功能缺损的加重,ffa浓度逐渐增加,3组间具有统计学差异(p<0.05)。
8、; 3 讨论 血清游离脂肪酸是脂肪代谢的中间产物,ffa代谢较快,是体内脂肪代谢动态变化的重要观察指标。目前,有关急性脑梗死后游离脂肪酸的动态变化的报道较少。 在脑卒中过程中,游离脂肪酸尤其是-3pufa可通过多种方式参与炎症反应。ffa的代谢产物也可以通过炎症途径诱发血管平滑肌细胞释放活性氮、活性氧,氧化应激级联
9、效应加速as形成。在ffa代谢过程中可生成aa,高浓度aa可引起细胞凋亡,ffa可能通过tnf-引起内皮细胞的炎症反应,tnf-可导致血管内皮细胞的凋亡。 本研究中,患者发病24h内ffa升高非常明显,随着治疗进展及患者病情改善,ffa出现了下降,但仍高于对照组。其可能的机制为:急性脑梗死后,磷脂酶c和磷脂酶a2被激活,膜磷脂被分解,ffa释放增加;脑梗死后由于去酰基化和再酰基化的过程遭到破坏,而且由于能量衰竭,膜磷脂合成受到抑制。而发病后随着病情缓解,ffa下降则可能是因为:ffa代谢产物随着脑梗死后血液循环带走或弥散入脑脊液;或通过再酰化形成膜磷脂;另一种机制则可能是氧化供能。 总之,笔者认为急性脑梗死后血清ffa含量明显升高,血清ffa的水平与神经功能缺损程度有关,病情越重,其水平越高,急性脑梗死患者ffa水平有助于
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