瑞立达联合弥可保治疗糖尿病周围神经病变45例

1、瑞立达联合弥可保治疗糖尿病周围神经病变45例 作者：俞钟明 朱麒钱 楼大钧 糖尿病周围神经病变（DPN）是糖尿病常见的慢性并发症之一，临床表现以肢体疼痛、麻木及感觉减退、异常等为主。临床研究发现，弥可保（化学名甲钴胺）对糖尿病周围神经病变有一定疗效。为提高DPN临床疗效，作者采用瑞立达联合弥可保治疗糖尿病周围神经病变，取得较好疗效，报告如下。1 对象和方法1.1 研究对象2型糖尿病病人90例，均为本院内分泌代谢科住院病人，入选条件为：(1)符合1999年WHO糖尿病诊断标准；(2)有肢体感觉、运动神经病变表现：肢体麻木、针刺样或烧灼样疼痛、闪痛或刀割样疼痛，肌萎缩无力，深浅感觉明显减退，腱反射

2、减退或消失；(3)肌电图检查有神经传导速度减退；(4)无出血现象，无严重心、肝、肾病变，排除导致末梢神经病变的其他疾病。 血糖控制稳定1月以上，随机分为2组，治疗组45例，男25例，女20例，年龄(52±13.57)岁，周围神经病变病程(28.95±5.24)个月；对照组45例，男24例，女21例，年龄(53±16.86)岁，周围神经病变病程(27.51±6.31)个月；两组患者的性别、年龄、病程、周围神经病变病程、严重程度相似，有可比性（P>0.05）。1.2 方法治疗期间两组患者继续以前的饮食、运动、降糖方案。治疗组：瑞立达注射液（北京

3、四环科宝制药有限公司生产）200mg加NS 250ml静脉滴注，每日1次，同时加用弥可保针（日本卫材公司生产）0.5mg，每日肌注1次。对照组：弥可保针0.5mg，每日肌注1次。两组均连用4周。禁用其它扩血管、抗凝血及营养神经的药物。1.3 观察项目及方法(1)所有病例在治疗前和治疗后，于清晨进行跟腱反射和膝反射检查，并询问症状轻重记录；(2)肌电图检查：使用美国产NICOLET COMPASS肌电图仪治疗前后测定运动神经传导速度（MCV）及感觉神经传导速度（SCV），室温保持在2028。1.4 疗效判断标准显效：自觉症状消失，腱反射基本恢复正常，神经传导速度（NCV）增加>5m

4、/s或恢复正常；有效：自觉症状明显减轻，腱反射未完全恢复正常， NCV增加<5m/s；无效：自觉症状无好转，腱反射无改善， NCV无变化。1.5 统计学处理采用SPSS软件操作，实验数据以(x±s)表示，计量资料用t检验，计数资料用2检验。2 结果2.1 90例病人全部完成观察，治疗组有4例输液时出现头晕，1例出现颜面潮红，当时测血压、心率均正常，经平卧休息、减慢输液速度后症状消失，其余无明显不良反应，治疗组空腹血糖治疗前后为(6.5±0.6)mmol/L和(6.3±0.4)mmol/L，对照组为(6.6±0.5)mmol/L和(6.4&#

5、177;0.4)mmol/L，两组比较无显著性差异。2.2 两组疗效比较见表1，治疗组有效率89.56%，而对照组有效率67.42%，两组比较有显著性差异。表1 两组治疗后疗效比较（略）2.3 两组治疗前后神经传导速度比较见表2。表2 两组治疗前后MCV和SCV变化（略）3 讨论 糖尿病周围神经病变的发生，目前一般认为以血管病变和代谢紊乱为主。表现为毛细血管基底膜增厚，血管内皮细胞肿胀增生，透明变性，糖蛋白沉积，管腔狭窄，从而导致末梢神经缺血、缺氧，再加上血液流变学异常，红细胞聚集及血桨脂蛋白增加所致的高粘滞状态，导致神经微血管的血流减慢，加重神经组织的缺血、缺氧1。糖代谢异常可引起神经细胞N

6、a+/K+-ATP酶的活性降低，干扰蛋白质的合成，使神经组织的脂质合成异常和构成髓鞘的脂质比例异常。最终导致神经细胞肿胀，轴突变性，生理功能降低，传导速度减慢。 瑞立达主要成份为盐酸丁咯地尔，化学名为4-（1-吡咯烷基）-1-（2，4，6-三甲氧苯基）-1-丁酮盐酸盐。具有多种药理作用，是一种微循环改善剂。通过阻滞血管平滑肌肾上腺素能受体，使周围和中枢神经微血管扩张，同时具有抑制血小板聚集，改善红细胞变形性，有效的增氧功能和较弱的钙离子拮抗作用，从而改善缺血部位的血流和氧供，使缺血区域获得再灌注。瑞立达能有效地增加缺血区域的灌注量，而正常区域无明显改变2。 弥可保化学名甲钴胺，为维生素B12在体内的活性代谢产物，能通过甲基转化反应促进核酸、蛋白质、脂质代谢而促进神经细胞内核酸和蛋白质以及神经髓鞘的合成，从而修复受损的周围神经。 以上两药均有利于改善和恢复糖尿病周围神经病变的功能。瑞立达联合弥可保治疗糖尿病周围神经病变明显优于单独应用弥可保治疗，无明显副作用。因此瑞立达联合弥可保是治疗糖尿病周围神经病变的一种有效方法。值得临床应用。【参考文献】 1 陶凯忠. 高血糖与糖尿病血管