进展性脑梗死64例医源性因素分析

1、进展性脑梗死64例医源性因素分析 关键词：进展性脑梗死 【摘要】目的探讨进展性脑梗死的医源性因素。方法回顾分析我院64例有医源性因素的进展性脑梗死患者。结果进展因素与降血压治疗不当，血糖控制不良，使用能量合剂及胞二磷胆碱等影响能量代谢药物等医源性因素有关。结论急性脑梗死治疗过程中应尽量避免引起脑梗死进展的医源性因素，降低其发生率。 【关键词】进展性脑梗死；医源性因素 Analysisofiatrogenicfactcrsofprogressivecerebralinfactionin64cases 【Abstract】ObjectiveToexploretheiatrogenicfactors

2、forprogressvestroke.Methods64casesofprogressivestrokewiththeiatrogenicfactorswereanalyzedretrospectively.ResultsTheadvancedelementsconsistofinsuitablereducingbloodpressure,uncontrolledbloodsugarlevel,prescribingenergy-mixtureor/andciticolinewhichaffectenergymetabolism.ConclusionWeshouldavoidtheseiat

3、rogenicfactorsforprogressivestrokeintreatingcerebralinfarction,reduceincidenceofthese. 【Keywords】progressivecerebralinfarction;iatrogenicfactors 我科自2002年11月2005年11月共收治进展性脑梗死112例，其中医源性因素所致的进展性脑梗死64例占57.1%，本文对这64例医源性因素所致的进展性脑梗死进行临床分析，现报告如下。 1临床资料 1.1一般资料本组入选64例，均符合全国第四次脑血管病学术会议制定的脑血管病诊断标准1。并经CT证实，其中男3

4、6例，女28例，年龄3584岁，平均59.5岁。有高血压病史58例，有糖尿病史24例，新发现血糖增高9例。 1.2进展因素降血压治疗不当18例占28.1%，降血糖治疗不当10例占15.6%，应用血管扩张剂16例占25%，应用能量合剂、胞二磷胆碱等影响能量代谢药物者8例占12.5%，甘露醇应用不当4例占6.25%，血容量不足未及时纠正8例占12.5%。 1.3临床表现原来肢体瘫痪加重52例，新发生肢体瘫痪9例，感觉障碍加重3例，球麻痹加重6例，失语加重8例，意识障碍加重6例，新出现意识障碍3例。 1.4辅助检查64例患者均于入院和病情加重时行头颅CT检查，原梗死面积扩大51例，新出现梗死病灶9例

5、。 1.5治疗及转归因降血压治疗不当者，减量或停用降血压药物，血压过低（收缩压90mmHg）适当扩容，使用升压药物使血压维持在正常偏高水平；因使用能量合剂及胞二磷胆碱而使病情加重者均应停用；血容量不足致使病情加重者扩充血容量；由于血糖过高控制不良所致者加用胰岛素或加大胰岛素用量；因用降血糖药物或胰岛素致血糖过低所致者停用胰岛素或降血糖药物，静滴葡萄糖；甘露醇应用不当者停用甘露醇，在以上治疗基础上给予抗血小板聚集，改善微循环，抗凝、降纤、针灸、康复等治疗。瘫痪肢体肌力恢复至5级者3例，肌力提高1级者24例，提高2级者29例，肌力无变化者6例，死亡2例。 2讨论 进展性脑梗死是指脑梗死发生后的一段

6、时间内，脑梗死的原发性神经系统症状体征在医疗干预后仍继续加重的一个临床过程2，进展的时间从数小时到10余天不等，属于难治性脑血管病，致残率和死亡率较高，容易产生医疗纠纷。究其原因，除疾病本身的演化特点外，另一个不容忽视的因素是治疗不当，现将64例进展性脑梗死的医源性因素分析如下。 2.1降血压治疗不当在64例进展性脑梗死中有18例是由降血压过快、过低引起占28.1%，血压下降后导致梗死进展的机制可能是在脑动脉硬化的基础上，尤其是大血管病变而致狭窄远端血流灌注下降，在侧支循环不良的部位发生梗死，所以有些患者尽管血压很高，但血压略下降症状即加重，特别是脉压小的患者，血流动力学机制加重了半暗带区的缺

7、血，从而进一步发展为进展性脑梗死，为此临床工作中要特别注意脑梗死患者急性期血压的保护，当患者血压不超过180/100mmHg时一般不急于抗高血压治疗。 2.2血管扩张剂的应用脑梗死急性期不宜使用或慎用血管扩张剂，因缺血区血管呈麻痹及过度灌流状态，应用血管扩张剂后可导致脑内盗血和加重脑水肿，本组64例病人中有18例病人因使用血管扩张剂而使病情加重，究其应用原因皆因病人刚入院时病情轻，肢体肌力45级未引起临床医生的重视，故应用了血管扩张剂，等病人病情加重再停用已经晚矣。 2.3降血糖药物治疗不当本组病人有5例因糖尿病而应用胰岛素或口服降血糖药物致使血糖下降过快、过低导致病情进展，有3例病人因糖尿病

8、应用胰岛素剂量不足，血糖太高导致病情进展，血糖作为脑血管病的一个重要危险因素，糖尿病能导致或加重脑梗死，已被多数学者所接受，长期糖尿病使脑血管弥漫性改变，动脉弹性减低，血流灌注减少，同时高血糖症易出现血浆粘度改变，纤维蛋白原增加，红细胞变形能力减退，使脑梗死加重，同时脑细胞所需要的能量几乎完全来自血糖，低血糖时，中枢神经每小时仍需要葡萄糖6g左右，当病人应用降血糖药物或胰岛素使血糖下降后，就会出现神经系统症状使病情加重。 2.4不合理应用能量合剂及胞二磷胆碱等影响能量代谢药物本组有6例病人是因应用此类药物导致病情加重，最新临床及实验研究证明3，三磷酸腺苷、辅酶A、细胞色素C、胞二磷胆碱等影响能

9、量代谢药物可使缺血缺氧的脑细胞耗氧量增加，加重脑缺氧和脑水肿，使脑梗死症状加重。 2.5甘露醇应用不当本组病人4例因甘露醇应用不当而致脑梗死进展，脑梗死后是否使用甘露醇主要依据临床类型，尤其是病灶大小、脑水肿的程度来决定。对于小梗死、腔隙性梗死不需要使用，本组4例病人均为小梗死且合并糖尿病应用甘露醇脱水后加重了病人的高渗状态，从而使病情进一步加重导致梗死进展。 2.6血容量不足未及时纠正本组有8例病人因血容量不足未及时纠正而导致梗死进展，8例病人中3例因嗜睡，5例因球麻痹不能进食未及时鼻饲，同时又应用甘露醇脱水导致血容量不足，缺血缺氧而使病情加重。 综上所述，急性脑梗死早期应避免过度降血压、降血糖和应用高渗葡萄糖，避免应用血管扩张剂、能量合剂及胞二磷胆碱等药物，血容量不足及时纠正，从而减少引起进展性脑梗死的因素，降低其发生率，争取神经功能缺损早日康复。 【参考文献】 1中华医学会全国第四届脑血管病学术会