微生物总结表格

1、微生物总结球菌总结葡萄球菌属链球菌属学名staphylococcusstreptococcus形状球型球型或卵圆型分类金 黄 色 葡 萄 球 菌(staph.甲型溶血性链球菌（不完全溶血，aureus)伴有绿色素产生）表 皮 葡 萄 球 菌(staph.( -hemolytic streptococcus)epidermidis )乙型溶血性链球菌（完全溶血，腐 生 葡 萄 球 菌(staph.致病力强）sacrophyticus)( -hemolytic streptococcus)致病性递减！（除金黄色葡萄球丙型溶血性链球菌（不溶血，不菌，其他两种均为凝固酶阴性）产生溶血素）下面为金黄色葡

2、萄球菌的特点( -hemolytic streptococcus)下面均为 a 族链球菌的特点排列葡萄状链状或成双革兰染色g+g+特殊结构无鞭毛，不能运动，不形成芽孢，幼龄菌有透明质酸荚膜，培养时间一般不形成荚膜延长由于细菌产生的透明质酸酶将其降解后消失营养普通， co2 光线、牛乳有利于金黄普通琼脂平板及肉汤培养基生长不色脂溶性 色素产生好，需含溶血素，葡萄糖，血清，生长因子等气体需氧或兼性需氧，co2利于产生co2 促进生长及溶血作用色素菌落有色素，但脂溶性故培养基不着血琼脂平板上形成 溶血环色， 溶血环变异耐药性分类5 群 26 个噬菌体型抗原葡萄球菌抗原（spa ）c 抗原，表面抗原（

3、含 m,t,r,s 四种蛋白质抗原， m致病）抵抗力较一般无芽孢菌强，耐青霉素不耐热，对消毒剂敏感，对抗生素（ 产生 - 内酰胺酶），万古霉和磺胺药物敏感，首选青霉素，极素和奈夫西林少有耐药株发现致病物质凝固酶 coagulase（使纤维蛋白原脂磷壁酸 (lipoteichoic acid, lta)变为纤维蛋白沉积于菌体表面，（ lta 与细胞表面受体结合，增强抗吞噬）细菌对宿主细胞的粘附性）葡萄球菌溶血素staphylolysinm 蛋白 m protein （抗吞噬，诱导精品文档肺炎球菌属streptococcus pneumoniae 简称 pneumococcus矛头状，宽端相对尖端

4、向外双球菌g+有毒株有荚膜，普通染色荚膜不着色故表现为菌体周围透明环，无鞭毛和芽孢需提供血清或血液， 溶血细菌自溶酶裂解细菌使菌落呈脐状， 胆汁激活自溶酶需氧或兼性需氧，需co2 溶血环较弱，对一般消毒剂敏感，有荚膜株抗干燥力较强。对青霉素、红霉素、林可霉素敏感夹膜 （最主要，无荚膜的变异株无毒力 )溶血素紫癫形成因子（ 5 种， 型毒性最强， 损伤细胞膜，攻击红细胞、白细胞和血小板，可制成类毒素）杀白细胞素 leukocidin （攻击中性粒细胞和巨嗜细胞）， 肠毒素 enterotoxin （六种血清型 :a b c变态反应引起急性肾小球肾炎）侵袭性酶invasive enzyme（包括透

5、明质酸酶分解细胞间质的透明质酸利于细菌扩散，链激酶也称溶纤维蛋白酶溶解血块阻止血.精品文档d e g，使小肠上皮细胞内水分和浆凝固利于细菌扩散，链道酶钠离子流失，引起急性胃肠炎）降解粘稠的dna利于细菌的扩散）表皮溶解毒素 epidermolytic链球菌溶血素hemolysins(链球菌toxin （裂解表皮组织的棘状颗粒溶血素 o streptolysin o slo ：层，使表皮和真皮脱离，引起葡对氧敏感，还原态可溶解红细胞，萄球菌性烫伤样皮肤综合征抗原性强；链球菌溶血素s（ssss）streptolysin s sls ：对氧稳定，毒性休克综合症毒素 1产生溶血环，无抗原性)toxic

6、 shock syndrome致热外毒素 pyrogenic exotoxintoxin（有致热性，并能提高对内（也称为红疹毒素或猩红热毒素，毒素敏感性，引起发热、中毒性休化学本质为pr，有 abc 三个血清克及脱屑性皮炎毒性休克综合型，作用是改变血脑屏障的通透性，征（ tss）直接作用于下丘脑引起发热、皮肤红疹）疾病化脓性炎症1. 化脓性感染：丹毒，脓疱疮，淋主要引起大叶性肺炎（呼吸食物中毒巴腺炎，蜂窝织炎，化脓性扁桃体道常见此菌，当呼吸道功能烫伤样皮肤综合症炎，咽炎，中耳炎等异常、酒精药物中毒、肺充毒性休克综合症2. 中毒性疾病：猩红热，链球菌毒血、心功能衰竭、体质虚弱葡萄球菌性肠炎（假膜

7、性肠炎，性休克综合征时引起疾病）与食物中毒不同，是长期使用广3. 变态反应性疾病：风湿热，急性其次是支气管炎谱抗生素使菌群失调所致）肾小球肾炎侵入其他部位：备注：中耳炎甲型溶血性链球菌可致：脑膜炎1. 龋齿2. 亚急性细菌性心内膜炎血症全身感染时有败血症和脓毒血症败血症败血症免疫正常人体有一定天然免疫力，感感染后可以获得对同型链球菌的特感染后建立起特异性免疫，染后获得一定免疫力但难以防止异性免疫力， 但是无交叉免疫 ,可反再次感染少见再次感染复感染生化反应发酵多种糖，产酸不产气，分解菊糖 -, 胆汁 -菊糖 +,胆汁 +甘露醇（与非致病性葡萄球菌区别）微生物学直接涂片镜检：不能区别致病菌抗链球

8、菌溶血素 o试验1. 菊糖发酵试验检测法与非致病菌（ antistreptolysin o test, aso2. 胆汁溶菌试验致病性葡萄球菌特点：test ）3. 奥普托欣试验：新鲜的标1.产金黄色色素目的：用于活动性风湿热的辅助诊本悬液与等量不同稀释的肺2.血平皿上出现透明溶血环断炎链球菌分型诊断血清混3.凝固酶阳性合，与同型免疫血清相遇荚4.发酵甘露醇膜显著增大食物中毒：检测肠毒素药敏试验防治原则注意个人卫生，做好消毒隔离，患者，隐性感染者和恢复期带菌者预防： 23 价肺炎链球菌荚膜防止医源性感染是主要传染源多糖菌苗采用抗 - 内酰胺酶的青霉素类药隔离消毒！治疗：青霉素 g为首选治疗物静

9、脉给药极少产生耐药性药物青霉素 g为治疗链球菌感染的首选药.精品文档奈瑟菌总结脑膜炎奈氏球菌淋球奈瑟菌学名neisseria meningitidisneisseria gonorrhoeae简称淋球菌 gonococcus形状单个菌体肾形圆形或卵圆形排列成双，两个凹面相对成双，菌体相接触面略凹陷，形似一对咖啡豆染色g-g-特殊无鞭毛，不形成芽孢，有菌毛，新分离株有荚膜无鞭毛，有菌毛，分离初期有荚膜结构营养巧克力色血液琼脂平板巧克力色血液琼脂平板气体初次分离培养需要提供5%-20%co 2初次分离培养需要提供5%-20%co2温度35-36菌落露滴状光滑型菌落半透明抗原1.荚膜多糖抗原菌体表面

10、抗原有：2 外膜蛋白1. 菌毛， 2. 脂多糖蛋白， 3.外膜蛋白3.脂多糖抗原抵抗极弱，干燥，阳光，湿热及一般消毒剂很快将细极弱，不耐干燥和寒冷。一般消毒剂敏感。对青霉素，力菌杀死磺胺药物，金霉素均敏感，但易产生耐药性制病1. 荚膜 : 抗吞噬，依抗原性不同可分为13 个血清1. 荚膜 ：抗吞噬物质型2. 菌毛 pili ：粘附（人泌尿生殖道上皮细胞、精子、红2.菌毛 pili ：黏附（咽部粘膜上皮细胞表面）细胞和白细胞等）。实验证明只有有菌毛的淋病奈瑟菌3.内毒素 ：自溶性释放，作用于毛细血管或小血才有毒力。管，引起血栓、出血。作用于肾上腺可以引起肾3. 外膜蛋白 outer membra

11、ne protein：两种：pi and pii上腺出血。大量内毒素可引起弥漫性血管内出血粘附（ disseminated intravascular coagulation,4. （脂多糖）内毒素：自溶释放，引起炎症反应dic） , 导致休克，预后不良5. iga1 酶：破坏粘膜表面 iga1疾病流行性脑脊髓炎 ：人类是脑膜炎奈瑟菌唯一的易1.泌尿生殖系统化脓性炎症（淋病）：人类是淋病奈瑟感宿主。菌的唯一天然宿主。淋病是重要的性传播疾病（sexually易感人群： 6m-2y 年龄的婴幼儿transmitted disease, std ）无症状携带者：女性> 男性血清 a 群为主要致

12、病菌，b 群感染常致带菌状态！发病：男性 > 女性2. 新生儿淋病奈瑟菌性结膜炎，俗称脓漏眼血症菌血症无免疫机体对脑膜炎奈瑟菌感染的免疫力主要依赖体液普遍易感，感染后产生特异性抗体 igm,igg和分泌性 iga免疫。免疫性强抗体，但此菌抗原易变异故反复感染现象普遍生化分解糖类（包括葡萄糖，麦芽糖等）产酸不产气。只分解葡萄糖产酸不产气，不分解其他糖类。产生氧化反应氧化酶试验阳性。脑膜炎奈瑟菌可以产生自溶酶，酶，过氧化酶。故氧化酶、过氧化酶试验阳性人工培养若不及时移种，数日后菌体自溶微生1. 标本采集1. 直接涂片镜检物学菌血症期病人采集血液急性淋病：中性粒细胞内大量g-，咖啡豆形双球菌检

13、查有出血点或瘀斑者，可取瘀斑渗出液有诊断意义法有脑膜刺激症状者，抽取脑脊液慢性淋病：镜检较困难.精品文档2. 直接涂片 2.分离培养 定 脊液或瘀斑渗出液，若 g-双球菌， 形成即采集即培养， 本保温保湿 , 巧克力色血 脂培养基培 ，可初 养3. 分离培养与 定3.抗原 ：直接 光抗体染色法巧克力色血 脂平板，初次分离提供5-10 co4.核酸 ： pcr2流行低高率致死高低率防治两 以上儿童注射a 群 膜多糖菌苗、 隔离患1.无疫苗原 者、流行期 儿童可口服磺胺 物等 防，治 2.开展防治性病的知 教育，取 娼妓首 青霉素 g。青霉素的 量要大， 青霉素 敏3. 身自 ，不 生不正当的性关

14、系者可以 用 霉素或 霉素4.根据 敏 用敏感抗生素（青霉素）5.新生儿：抗生素（ 霉素或四 素眼 膏）或1%硝酸 滴眼液肠道杆菌总结大 埃希菌沙 菌属志 菌属学名escherichia colisallmonellshigella形状中等大小杆菌 大 埃希菌稍大的杆菌短小杆菌染色g-g-g-特殊 构有周鞭毛（故能运 ），有周鞭毛， 有菌毛。 无 膜， 无芽 。有菌毛，无芽 ，无鞭毛，无 膜有普通菌毛，性菌毛，有些有微 膜（多糖包膜）和致病性菌毛 养普通 脂培养基上培养普通 脂培养基上可生 ，形成s 型 养要求不高繁殖 快形成 s 型菌落，菌落 道内 慢气体兼性 氧兼性 氧菌落s 型菌落，有些

15、有 溶血s 型菌落粗糙菌落 异耐 性h-o,s-r,v-w, 位相 异s-r,型抗原消失 异，形体 异，溶原性 异，耐 性 异o 抗原171 种，位于 胞壁最外58 种，是分 依据；存在于 菌 胞群特异性抗原（ a、b、c 和 d 群）； 的脂多糖，化学 成是壁脂多糖中多糖部分。耐 ！引起人型特异性抗原（ 42 血清型和 型）重复的多糖 位。 菌 疾病的在 a e的内毒素。 主要引起 igm抗体h 抗原56 种，位于鞭毛上， 加 存在于鞭毛蛋白上，不耐 ！ 有两相或者用酒精 理可以使 h(phase) ， i 相和 ii相。第 i 相特异抗原 性或 失。主要引性高又称特异相， 以 a,b,c表

16、示；起 igg 抗体第 ii 相非特异相， 以 1,2,3表示。一个菌株同 有两相抗原的称双相菌，反之 相菌。每一 沙 菌根据h 抗原的不同 中 一步分 不同菌型.k 抗原100 种以上。位于o 抗原的外层，化学组成是多糖。与细菌的侵袭力有关。分类肠产毒型大肠埃希菌etec肠侵袭型大肠埃希菌eiec肠致病型大肠埃希菌epec肠出血性大肠埃希菌ehec精品文档vi 抗原， 存在于菌体表面，可以阻止有，但在分类上无意义o抗原与相应抗体的凝集反应2500 多种血清型（ 1400 余种对人有致痢疾志贺菌 s.dysenteriae (a) 10病性）个血清型，唯一不能发酵甘露醇的最重要的是salmon

17、ella enterica志贺菌subspeciesenterica serovartyphi福氏志贺菌 s.flexneri(b) 13 个血（肠道沙门菌肠道亚种伤寒血清型）清型噬菌体型鲍氏志贺菌 s.boydii(c) 18 个血清型宋内志贺菌 s.sonnei (d) 抗原单一肠凝聚型大肠埃希菌eaggec抵抗力较其他肠道杆菌强致病物质见附录 2疾病见附录 2对于理化因素抵抗力较差，对于一般消毒剂敏感。水、粪便中存活时间较长侵袭力 ( 粘附、侵袭、胞内繁殖、进入血流； vi 抗原抗吞噬 )内毒素 ( 沙门菌死亡后释放的内毒素可以使得宿主体温升高，白细胞数下降，中毒休克 )肠毒素 （鼠伤寒

18、沙门菌可产生，与etec产生的肠毒素性质类似）伤寒沙门菌（ s. typhi ）和甲型、乙型和丙型伤寒沙门菌（ s. paratyphi a, b, c ）引起的感染 ：1、肠热症 （ typhoid fever,entericfever ）伤寒、副伤寒2、无症状带菌者(asymptomaticcarrier)：只有一个血清型比其他肠道杆菌弱，对酸敏感。故粪便标本要立即送检，以免其他菌产酸使本菌死亡。蔬菜瓜果上课存活较长侵袭力 （菌毛菌毛粘附、侵袭、胞内繁殖、胞间扩散、病灶形成）外毒素 （志贺毒素， a 群的 i 和 ii 型产生 shiga toxin （ st；又叫 vero toxin

19、，vt），与 ehec的毒素类似，具有肠毒素活性、细胞毒活性、神经毒活性）内毒素 ：肠功能紊乱，引起腹痛，里急后重等症状志贺菌引起细菌性痢疾， a 群感染者病情较重， d 群轻微感染， b 群则易转变为慢性急性细菌性痢疾（典型，非典型，中毒型 )慢性细菌性痢疾（急性发作型，迁延型，隐匿型）血症败血症免疫生化反应发酵葡萄糖 ,发酵 乳糖产酸产气 ( 乳糖发酵试验是鉴别肠道非致病症状消失后 1 年或更长时间内仍可从细菌性痢疾是国家 乙类 传染病！感粪便中排菌（ typhoid mary）染剂量 1000 个鼠伤寒、猪霍乱或肠炎沙门菌引起的典型的 粪口传播 途径！感染 ：典型症状： 发热、 痛腹、

20、里急后重、1. 胃肠炎 (food poisoning)：腹泻（水泻脓血粘液便），没摄入 >108 个细菌致食物中毒有呕恶现象2. 败血症 （ septicemia ）：多见于儿童和免疫力低下成年人，败血症状严重，但肠道症状常常缺少肠热症反复引起菌血症局限于肠粘膜层牢固细胞免疫弱发酵葡萄糖，麦芽糖，甘露糖；不发发酵葡萄糖，不发酵乳糖（宋内志酵乳糖或蔗糖贺菌迟缓发酵）克氏双糖管中，斜面不发酵和底层产imvic 试验： 或.感染 致病物质部位精品文档菌和肠道致病菌的重酸产气（伤寒沙门菌产酸不产气）要生化实验 )imvic 试验： 或imvic 试验 imvic 试验见附录 1备注肥达试验（据

21、抗原抗体中和试验）见人类细菌性痢疾的病原菌 ,附录 3俗称痢疾杆菌（ dysenterybacterium ）微生物学1. 分离培养：选择性培养1.伤寒病人按病程不同取不同标本1.采集标本：粪便的脓血及粘液部检查法基（ ss agar plate ）第一周血分；中毒性痢疾患者可取肛拭2. 生化反应：双糖实验、第二周粪便、尿2.分离培养与鉴定imvic 实验病程全程骨髓液3.毒力试验： sereny 试验3. 毒力试验：细胞培养、2.食物中毒者取排泄物、呕吐物、可4.快速诊断： pcr、协同凝集试验、动物实验、检测毒力基因疑食物荧光菌球法或毒素等3.败血症患者取血液4. 分型：血清学实验4.胆道

22、带菌者取十二指肠引流液防治原则畜牧业中，用菌毛菌苗预1.“三管一灭”（管理粪便、水源和1.除早发现、早隔离和早治疗外，防新生仔猪腹泻饮食卫生，消灭苍蝇）查出带菌者很重要根据药敏试验结果进行2.预防接种：皮下接种伤寒vi 荚膜多2.切断传染途径：加强粪便和水抗菌治疗糖疫苗源管理，加强食品卫生监督监测表明庆大霉素、丁胺3.彻底治疗病人及带菌者3.口服菌苗预防：有链霉素依赖卡那霉素或痢特灵效果4.抗生素治疗：环丙氟哌酸!（ sd）株及口服重组活菌苗较好，耐药性普遍氯霉素可，但对骨髓有毒性作用，且4.选用敏感药物治疗：如磺胺药、目前抗药菌株多见氯霉素、氨苄青霉素、痢特灵传染源1. 污染的食物：半生不熟

23、分布最广泛的病原菌：病人和带菌者，无动物宿主的肉制品 （特别是牛肉） 、可在各种动物中发现未经高温消毒的果汁和可在各种环境中发现牛奶2. 污染的水：饮用水和公共游泳池附录：1.imvic试验： 吲哚、甲基红、vp 、枸橼酸盐试验。凡 imvic 试验示的判断为正常的典型的大肠埃希菌，表明被检物有粪便污染，有传播肠道传染病的危险！大肠埃希菌在克氏双糖管中，斜面和底层均产酸产气，硫化氢阴性，动力阳性。可同沙门菌、志贺菌等区别。2.引起腹泻的大肠埃希菌菌株易感所致疾病腹泻类型人群etec<5 岁小肠不耐热肠毒素（ lt）婴幼儿腹泻水泻（轻度霍乱样腹泻 )旅游者耐热肠毒素（ st）旅游者腹泻定居

24、因子（菌毛粘附素k88、 k99 等）eiec较 大 儿大肠侵袭力（粘附、细胞内吞、胞内繁殖、胞较大儿童腹泻痢疾样腹泻；水样便，继以童、成人间扩散）成人腹泻少量脓血便epec婴儿小肠婴儿腹泻水泻；常为自限性，也可变定居因子（ bundle forming pili 和 intimin ）细胞信号传导成慢性ehec<5 岁大肠vero 毒素（ vt; shiga-like toxin, slt ）出血性结肠炎水泻 血性腹泻定居因子（ intimin ）溶 血 性 尿 毒 综合征（ hus ）.精品文档eaggec 婴儿小肠毒素（肠集聚耐热毒素、溶血素样毒素） 婴 儿 持 续 性 腹持续性水

25、泻定居因子（集聚性粘附菌毛i）泻3.卫生细菌学检查卫生细菌学中常以大肠菌群数（总大肠菌群）作为饮水、食品等粪便污染的指标之一！(1).总大肠菌群： 一群需氧及兼性厌氧的，在 37生长时能使乳糖发酵并在24h 内产酸产气的g无芽胞杆菌 （埃希菌属、枸橼酸杆菌属、克雷伯菌属及肠杆菌属）。(2).我国生活饮用水卫生标准（gb5749-85 ）：总大肠菌群：3 个 /l ；每 100 ml 水样中不得检出细菌总数：100 个 /ml4. 肥达试验结果分析(1).正常效价伤寒沙门菌 o 抗体 <1:80， h 抗体 < 1:160 ；副伤寒沙门菌 h 抗体 <1:80(2).动态观察2

26、 份血清，第二次效价增长4 倍以上有意义(3). o 、 h 抗体的诊断意义o-ab-igm （出现早，持续短，难重现）； h-ab-igg （出现晚，持续长，易重现）o 高 h 高 很可能是肠热症o 不高 h 不高 很可能不是肠热症o 不高 h 高 预防接种或者非特异性回忆反应o 高 h 不高 感染早期或与其他伤寒沙门菌o 抗原有交叉反应的其他沙门菌感染(4).其他5.e. coli o157:h7ehec 的重要血清型牛是主要的储存宿主产生 vero 毒素（ vt ），亦称志贺样毒素（ shiga-like toxin ，slt）弧菌总结霍乱弧菌学名vibrio cholerae性状菌体短

27、小，弯曲成弧型或逗点状，运动活泼（单鞭毛），呈穿梭样或流星样，人工培养后呈杆状而不宜与肠道杆菌相区分染色g-特殊结构一端有单鞭毛，有菌毛，无芽孢。有些菌株如霍乱弧菌 o139 有荚膜营养营养要求低，在普通培养基上生长，初次分离霍乱弧菌常用碱性蛋白胨水增菌。可在无盐环境中生长而其他致病性弧菌则不能气体兼性厌氧，氧气充足更好温度生长繁殖的温度范围广（ 18-37度），故可在自然界生存phph7.4-9.6 能迅速生长，特别是在ph8.8-9.0碱性蛋白胨水或碱性琼脂培养基上生长良好。酸能迅速杀死此菌，因此培养基内不能有发酵产酸的糖类菌落突起、光滑、圆型的菌落抗原o 抗原：根据 o 抗原的不同，霍乱

28、弧菌可以分为206 个血清群； o1 群霍乱弧菌菌体抗原由3 种抗原因子 a 、 b 、 c 组成，据此又分为三个血清型，小川型、稻叶型和彦岛型；每个血清型还可分为两个生物型：古典生物型(classical biotype) 和 el tor 生物型 (el tor biotype)h 抗原：无特异性，所有霍乱弧菌拥有相同的h 抗原抵抗力el tor 和其他非 o1 群霍乱弧菌在外环境中的生存力较古典型强。淡水、咸水中可生存，与浮游生物和藻类等结合，夏季可大量繁殖，对热、干燥、日光、化学消毒剂和酸均很敏感，耐低温和碱性环境致病物质鞭毛：细菌进入小肠后，依靠活泼的鞭毛运动穿过粘膜表面粘液层而接近

29、肠壁上皮细胞；通过菌毛粘附于肠壁上皮细胞刷状缘的微绒毛上，并在其上繁殖。.精品文档菌毛：细菌定居于小肠的必须因子，只有黏附定居后方可致病。霍乱肠毒素：1、 ct 1 个 a 亚基 5 个 b 亚基；2、蛋白酶裂解a 亚基成a1 和 a2 两个多肽；3、 b 亚基结合真核细胞表面gm1神经节苷脂受体；4、 ct-gm1复合物被内吞到细胞内；5、a1 具有 adp-核糖转移酶活性，可活化腺苷酸环化酶，使 atp 以不正常的高效率转化为camp，导致肠腺上皮细胞分泌功能亢进，大量水和电解质在肠腔堆积，引起剧烈腹泻。霍乱肠毒素是目前已知的致泻毒素 中最为强烈的毒素，是肠毒素的典型代表！疾病霍乱：米泔水

30、样粪便霍乱是烈性肠道传染病，我国法定管理甲类传染病 ，国际检疫传染病之一1、人类是惟一易感者；2、传播途径：通过污染的水源或食物经口摄入3、传染源：病人及无症状感染者4、典型症状：无痛性腹泻，先泄后吐，不伴里急后重，米泔水样便，脱水明显，腓肠肌痉挛5、所致疾病严重程度：classical biotype > el tor biotypegroup o139 > group o1血症不侵入肠上皮细胞，而是毒素作用免疫1、感染后可获得牢固的免疫力，再感染少见2、保护性抗体：病人发病数月后，血液和肠道中常出现保护性的抗肠毒素抗体以及抗菌抗体，抗肠毒素抗体主要针对霍乱毒素b 亚单位，抗菌抗

31、体主要针对o 抗原，抗 h 抗体无保护作用3、短期带菌可见，慢性带菌者少见，病菌主要存在于胆囊中感染 o1群获得的免疫对 o139 群无交叉保护作用生化反应过氧化酶反应阳性，氧化酶阳性，能发酵很多常见的单糖、双糖和醇糖，如葡萄糖、蔗糖和甘露醇，产酸不产气；不分解阿拉伯糖；能还原硝酸盐，吲哚反应阳性霍乱红反应阳性微生物学标本 ：米泔水样粪便、肛拭或呕吐物检查法镜检 ：悬滴法检查有无“鱼群”样穿梭运动的弧菌革兰染色观察细菌形态培养：标本接种于碱性蛋白胨水增菌选择培养基 tcbs（硫代硫酸盐 - 枸橼酸盐 - 胆盐 - 蔗糖琼脂平板）：霍乱弧菌形成较大菌落，发酵蔗糖产酸使菌落呈黄色霍乱是烈性传染病，

32、对首例病人的病原学诊断应快速准确，并及时作出疫情报告防治原则预防： 加强水源和粪便管理，培养良好的个人卫生习惯疫苗： o1 群死菌苗肌肉注射，口服菌苗正在研制，无o139 疫苗发病后： 及时上报疫情，补充体液和电介质，抗生素治疗减少外毒素产生传染源人是唯一易感者，通过污染的水源或食物经口摄入ps：副溶血性弧菌（ v. parahaemolyticus ）1、嗜盐： 3.5%nacl 最适2、不耐热，不耐酸3、存在于近海的海水、海底沉积物和鱼类、贝类等海产品中4、引起食物中毒.精品文档5、传播途径：烹饪不当的海产品、盐腌制品或生熟不分所传播6、潜伏期572 小时，可从自限性腹泻至中度霍乱样病症7

33、、免疫性：病后免疫力不强，可重复感染梭菌总结：破伤风梭菌产气荚膜梭菌（魏氏杆肉毒梭菌艰难梭菌菌）学名clostridium tetaniclostridiumc. botulinumc. difficileperfringens形状菌体细长粗大杆菌粗大杆菌粗大杆菌排列散在排列染色g+g+g+g+特殊结构有周鞭毛、芽孢（呈棒槌状），有荚膜，芽孢，无鞭毛有周鞭毛，无荚膜，芽有卵圆型芽孢位于菌体无荚膜孢椭圆形， 位于近侧端， 近极端，有周鞭毛和荚膜使细菌呈网球拍状营养培养用 疱肉培养基 ，生长速度很快， 37繁殖 疱肉培养基中肉类被消分离困难，常用培养基为在血平板上培养 24 48h 后，可 周期仅

34、 7分钟，牛乳培养 化而变黑伴有恶臭。蛋黄 - 果糖培养基形成中心紧密，四周松散似羽集中 汹涌发酵 stormy毛状的不规则菌落，菌落周边fermentation有轻度 溶血环气体专性厌氧专性厌氧专性厌氧专性厌氧菌落不规则菌落，溶血环双层溶血环（内环为 菌落不规则，血平板上毒素 所致的完全溶血有 溶血环环，外环为 毒素 所致的不完全溶血环）分类据毒素分 a-e五型据毒素抗原性不同分八型抵抗力与一般细菌相似， 芽孢则很强， 对所有消毒剂和煮沸有芽孢抵抗力较强， 耐热！对青霉素敏感抵抗力，对青霉素等抗肉毒毒素耐酸不耐热，生素敏感，特别是氨基胃液中稳定故被肠道吸葡萄糖甙类收而致病致病物质破伤风痉挛毒

35、素毒素 （卵磷脂酶肉毒毒素是该毒素是目外毒素 a( 肠毒素）：引tetanospasminlecithinase）：分解细前已知化学毒物和生物起肠壁出血坏死， 液体积由细菌质粒编码产生，毒性极胞膜上的磷脂，引起细毒物中毒性最强的一蓄强，有免疫原性，其类毒素可胞膜受损，溶血、组织种。b（细胞毒素）：引起细用于制备疫苗。坏死、血管内皮损伤，嗜神经性，阻止乙酰胆胞肌动蛋白的排列紊乱，破伤风溶血毒素临床表现组织气肿，有碱的释放，导致肌肉麻且干扰细胞骨架的形成，tetanolysin 对氧敏感， 作用不 捻发感痹从而损伤肠壁清毒素： 溶血素，对氧敏感，能改变毛细血管的通透性，并对心肌有毒性。疾病破伤风气

36、性坏疽 gas gangrene食物中毒 ：食品加工过抗生素相关假膜性结肠1. 毒素经深部伤口部位进入末又称梭状程中污染该菌芽孢造炎梢神经 , 沿神经轴索的神经纤芽胞性肌肉坏死症 (c.成。维间隙逆行向上 , 到达脊髓前endometritis)。婴儿肉毒病角和脑干神经细胞。食物中毒 ：肠毒素引起， 创伤肉毒病2. 破伤风毒素与脊髓前角和脑1-2 天自愈干的神经细胞膜上受体 - 神经厌氧性蜂窝组织炎，子.或疱肉培养基，细菌培养液给小鼠或家兔静脉注射，“泡沫肝”3. elisa方法从病人粪便中检测肠毒素 >100000/g 食物可诊断为食物中毒节苷脂（ ganglioside ）结合 ,

37、宫内膜炎阻断脊髓抑制性神经元细胞的抑制性神经递质（ inhibitoryneurotransmitters）的释放3. 使肌体的屈肌 , 伸肌和呼吸肌的运动神经元同时兴奋 , 出现破伤风所特有的 “肌肉痉挛 ”、“苦笑面容 ”和 “角弓反张 ”。血症不侵入其它部位，只是毒素进败血症入中枢神经系统免疫破伤风免疫是典型的抗毒素免疫，但由于破伤风毒素毒性极强，微量毒素即可致病，而次量却不足以引起免疫，并且毒素可迅速与神经组织牢固结合，不能有效刺激免疫系统引起免疫应答。生化反应在疱肉培养基 中生长，肉汤均发酵糖类，产酸产气匀浑浊，可分解蛋白质产生甲基硫醇、 h2 s、 nh3 等，有腐败性臭味。 不发

38、酵糖类 ；能液化明2胶产生 h s，形成吲哚；不能还原硝酸盐。微生物学检微生物检查意义不大1.形态学检查：革兰查法染色，发现革兰阳性大杆菌，伴有其他杂菌和少量不规则白细胞可初步诊断2.分离培养，血平板防治人工主动免疫：破伤风类毒素（ tetanus toxoid)：破伤风痉挛毒素有较强的免疫原性，经 0.3%甲醛作用后可脱去毒性而保留抗原性，成为类毒素， 可作为疫苗预防破伤风。用于高危人群。人工被动免疫：破伤风抗毒素(tetanusantitoxin,tat)：类毒素注入机体可刺激其产生具有中和外毒素作用的抗外毒素抗体，简称抗毒素。可中和破伤风痉挛毒素。用于破伤风感染的治疗及紧急预防。精品文档

39、毒素作用无免疫力分解蛋白质检测肉毒毒素：动物实 检测细胞毒素验（小鼠）用分型抗毒素还可以确定毒素型别1. 加强食品卫生的监督 停用与耐药有关的抗生和管理，食品进食前加 素，改用对本菌敏感的万热煮沸即可破坏毒素， 古霉素或甲硝唑， 口服调治疗可用 a、b、e三价抗 整正常菌群的制剂毒素2. 辅助呼吸系统支持疗法，预防呼吸肌麻痹和窒息3. 外伤肉毒病给予抗生素治疗.精品文档抗生素的运用：大剂量的青霉素和甲硝唑能有效抑制破伤风梭菌在局部病灶的繁殖伤口的正确处理： 3%双氧水冲洗感染方式破伤风梭菌及其芽孢广泛存在肉毒梭菌广泛存在于自于土壤中，经创伤感染侵入机然界中，生活在土壤、体，伤口厌氧环境是细菌生

40、长湖水、河水及动物的排的条件，深而窄的伤口混有泥泄物内。通过食物污染土异物和坏死物质较多，局部传播致病组织缺血以及伴有需氧菌感染，有利于芽孢发芽及细菌生长繁殖分枝杆菌总结结核杆菌麻风分枝杆菌学名mycobacterium tuberculosismycobacterium leprae又称 tubercle bacilli形状细长弯曲，有时呈分枝状，在陈旧培养物中或药物治疗后可变为l型， 细长弯曲呈丝状、球状、串珠状等多形状染色齐 -尼氏抗酸染色法阳性红色g+ ，抗酸染色阳性特殊结构无芽孢、鞭毛，有荚膜。在结核性脓疡和痰标本中有时可见非抗酸性无芽孢、鞭毛、荚膜，抗酸染色阳革兰阳性颗粒，亦为 l

41、型性。营养营养要求高，细胞壁脂质含量高，不利于营养的吸收，生长缓慢，在典型的胞内寄生菌，人工培养不能罗氏培养基（含马铃薯，蛋黄，甘油等）上缓慢生长成功，用小鼠足垫接种法或犰狳气体专性需氧（肺部！）菌落在罗氏培养基 上缓慢生长， 3-4 周形成“菜花”样菌落变异在溶菌酶 ,青霉素和某些抗结核药物作用下,变为 l型细菌。形态：丝状、球状、串珠状等。抵抗力抗干燥（干燥痰中存活 6-8 个月）、酸碱（常用酸碱处理标本杀死杂菌抗干燥，低温环境存活较长，不抗和消化标本中的粘稠物质）、染料（含脂类，不易染色，一般不用革阳光、紫外线以及热兰染色法），不抗湿热、紫外线、酒精（蒸气、日光照射、酒精作用可消毒）致病物质类脂 lipid ：1.分支菌酸 mycolic acid ：长链脂肪酸，可与多糖、蛋白质结合成糖脂或者多肽糖。游离的分支菌酸本身具有抗酸性染色特性，与分枝杆菌的抗酸性有关。2. 索状因子 cord factor ：分支菌酸和海藻糖结合的糖脂，具有破坏线粒体膜和酶类，抑制白细胞游走，引起慢性肉芽肿等作用3. 磷脂 phosphatide ：刺激单核细胞增生， 抑制蛋白酶对组织分解作用，使病灶生成结核结节及干酪样坏死4. 蜡质 d w