病理生理学形成性考核册作业答案

1、D.损伤与抗损伤力量的对比16. 血液pH的高低取决于血浆中DA.碳酸氢盐缓冲系统是原始病冈，创伤和失血是结果。但病理生理学形成性考核册作业答案B.细胞外液渗透压升高，刺激ADH分泌 19.某病人血pH 7 . 25, PaCQ7.下列哪一类水与电解质代谢紊乱早期易发生休克3kPa（70mmHg, HCQ 33mmol/L ,A.低渗性脱水其酸碱平衡紊乱的类型是B&判断不同类型脱水的分型依据是C B.呼吸性酸中毒C.细胞外液渗透压的变化E.呼吸性碱中毒合并代谢性碱中毒9给严重低渗性脱水患者输入大量水分而未补钠盐严重失代偿性呼吸性酸中毒时. 可引起C下述哪个系统的功能障碍最明显 A2疾病

2、的发展方向取决于D病理生理学作业 1答案：一、名词解释：1、基本病理过程：是指在多种疾病过程中岀现的共 同的功能、代谢和形态结构的病理变 化。2、疾病：是指在一定病凶的损害作用下， 因机体自稳调节紊乱而发生的异常生 命活动过程。3、病因：凡是能引起致疾病发生的体内外 因素都称为致病因素，简称为病因。4、低容量性高钠血症（高渗性脱 水）:是指失水多于失钠，血Na+浓度150mmol / L , 血浆渗透 压310mmol / L的脱水。5、代谢性碱中毒：是指以血浆HCO 3浓度原发性 升高和pH呈上升趋势为特征的酸碱 平衡紊乱。二、单选题1.能够促进疾病发生发展的因 素称为 DD.疾病的诱因3死

3、亡的概念是指CC. 机体作为一个整体的功能永久性 的停止4. 全脑功能的永久性停止称为CC.脑死亡5 体液是指 BB. 体内的水与溶解在其中的物质6. 高渗性脱水患者尿量减少的主要机制是C.水中毒10 水肿时造成全身钠、水潴留的基本机制是CC. 肾小球肾小管失平衡11下列哪一项不是低钾血症的原因BB.代谢性酸中毒12 低钾血症时，心电图表现为AA. T波低平13 下列何种情况最易引起高钾血症DD. 急性肾衰少尿期14 .高钾血症和低钾血症均可引起DD.心律失常15对固定酸进行缓冲的最主要系统是AD. HCQ/H 2CQ的比值E. 有机酸含量17. 血浆HCO浓度原发性增高可见于BB. 代谢性碱

4、中毒18. 代谢性碱中毒常可引起低血钾，其主要原因是CC3细胞内J与细胞外交换增加A .中枢神经系统三、简答题：1、举例说明因果交替规律在疾病 发生和发展中的作用。在疾病发生发展过程中体内岀现 的一系列变化，并不都是原始病冈直 接作用的结果，而是由于机体的自稳 调节紊乱岀现的连锁反应。在原始病 因作用下，机体发生某些变化，前者 为因，后者为果；而这些变化又作为 新的发病学原因，引起新的变化，如 此因果不断交替、相互转化，推动疾 病的发生与发展。例如，车祸时机械 力造成机体损伤和失血，此时机械力失血又可作为新的发病学原因，引起 心输出量的降低， 心输 H 量降低又与 血压下降、组织灌注量不足等变

5、化互 为凶果，不断循环交替，推动疾病不 断发展。疾病就是遵循着这种因果交 替的规律不断发展的。在因果交替规律的推动下，疾病可有两个发展方向：良性循环：即通过机体对原始病因及发病学原因的 代偿反应和适当治疗， 病情不断减轻， 趋向好转，最后恢复健康。例如，机 体通过交感肾上腺系统的兴奋引起心 率加快，心肌收缩力增强以及血管收 缩， 使心输出量增加， 血压得到维持， 加上清创、输血和输液等治疗，使病 情稳定， 最后恢复健康； 恶性循环： 即机体的损伤不断加重，病情进行性 恶化。例如，由于失血过多或长时间 组织细胞缺氧。 可使微循环淤血缺氧， 但回心血量进一步降低，动脉血压下 降， 发生失血性休克，

6、 甚至导致死亡。2、试分析低渗性脱水早期易出现 循环衰竭症状的机制？ 低渗性脱水时，由于细胞外液低 渗，尿量不减，也不主动饮水，同时 细胞外液向渗透压相对高的细胞内转 移。因此，细胞内液并末丢失，主要 是细胞外液减少，血容量减少明显， 易出现外周循环衰竭症状。3、简述代谢性酸中毒对心血管系 统的影响。心血管系统血浆H +浓度增高对心 脏和血管的损伤作用主要表现在：(1) 心肌收缩力降低：H +浓度升高 除使心肌代谢障碍外，还可通过减少 心肌Ca2+内流、减少肌浆网 Ca2+释放 和竞争性抑制Ca2+与肌钙蛋白结合使 心肌收缩力减弱。(2) 心律失常：代谢性酸中毒出现 的心律失常与血钾升高密切相

7、关，高 钾血症的发生除了细胞内 K +外移，还 与酸中毒时肾小管细胞泌 H+增加而排 K+减少有关。重度的高钾血症可发生心脏传导阻滞或心室纤 颤，甚全造成致死性心律失常和心脏 骤停。(3) 对儿茶酚胺的敏感性降低：H+增高可抑制心肌和外周血管对儿茶酚 胺的反应性，使血管的紧张度有所降 低，尤其是毛细血管前括约肌最为明 显，但单纯性酸中毒不致引起明显的 血管容量扩大和血压降低，而主要表 现在对血管活性物质的反应性减弱。 例如，在纠正酸中毒的基础上使用缩 血管药，往往会收到较好的升压效果。4运用第二章所学知识分回答问 题(临床案例 2 1)一位 3l 岁的公司职员，工作非常 努力。经常加班到深夜，

8、有时回家后 还要准备第 2 天要用的文件，感到很 疲劳，慢慢地养成了每天抽 23 包烟， 睡觉前还要喝 2 杯白酒的习惯。在公 司经营状态不好时，他非常担心自己 工作的稳定性，晚上有时失眠。在公 司刚刚进行过的体检中，他的各项体 格检查和化验检查都是正常的。问题：你认为这位职员是健康的 吗?这位职员身体不健康。健康不仅 是没有疾病，而且是一种身体上、精 神上以及社会上的完全良好状态。该 职员时常感到很疲劳， 晚上有时失眠， 这些都与健康的标准不符合，而是出 于一个亚健康状态。亚健康是指有各 种不适的自我感觉，但各种临床检查 和化验结果为阴性的状态。如果亚健 康状态没有引起人们的足够重视，任 其

9、发展就会导致疾病的发生。该职员 养成了每天抽 23 包烟，睡觉前还要 喝 2 杯白酒的习惯，这些都是产生疾 病的条件，当多个条件共同作用时， 他将会出现身体上的疾病。这仅仅是答案要点，希望各位老 师和同学们继续丰富内容。病理生理学作业 2 答案：一、名词解释：1 、缺氧： 向组织和器官运送氧减少或细胞 利用氧障碍，引起机体功能、代谢和 形态结构变化的病理过程。2、乏氧性缺氧： 当肺泡氧分压降低，或静脉血短 路 （又称分流 ）人动脉，血液从肺摄取的 氧减少，以致动脉血氧含量减少，动 脉血氧分压降低，动脉血供应组织的 氧不足。由于此型缺氧时动脉血氧分 压降低，故又称为低张性低氧血症。3、内生致热原

10、：是指产致热原细胞在发热激活物 的作用下，产生和释放的能引起体温 升高的物质。4、应激：机体在受到各种因素刺激时所出 现的非特异性全身性反应，又称应激 反应。5、弥散性血管内凝血：是指在多种原因作用下，以凝血 因子及血小板被激活、凝血酶生成增 多为共同发病通路，以凝血功能紊乱 为特征的病理过程。二、单选题1影响血氧饱和度的最主要因素是DD.血氧分压2静脉血分流入动脉可造成 BB. 乏氧性缺氧3. 下列何种物质可使 2 价铁血红蛋 白变成高铁血红蛋白 C4. 血液性缺氧时 DD.血氧容量、血氧含量均降低5. 血氧容量正常，动脉血氧分压和 氧含量正常， 而动静脉血氧含量差 变小见于 DD. 氰化物

11、中毒6. 缺氧引起冠状血管扩张主要与哪 一代谢产物有关 EE. 腺苷7. 下述哪种情况的体温升高属于发热 EE. 伤寒8. 外致热原的作用部位是 AA. 产EP细胞9. 体温上升期的热代谢特点是 AA. 散热减少，产热增加，体温上升10. 高热持续期的热代谢特点是 DD.产热与散热在较高水平上保持相对平衡，体温保持高水平11. 发热时 CC. 交感神经兴奋，消化液分泌减少，胃肠蠕动减弱12. 高热病人较易发生 DD. 高渗性脱水13. 应激时糖皮质激素分泌增加的作用是 DD. 稳定溶酶体膜14. 热休克蛋白是 AA.在热应激时新合成或合成增加的一组蛋白质15. 关于应激性溃疡的发生机制，错误的

12、是： DD.碱中毒16. DIC 的最主要特征是 DD.凝血功能紊乱17. 内皮细胞受损，启动内源性凝 血系统是通过活化 BB. XII 因子18. 大量组织因子入血的后果是BB. 激活外源性凝血系统19. DIC 时血液凝固障碍表现为 DD. 凝血物质大量消耗20. DIC 晚期病人出血的原因是 EE. 纤溶系统活性 凝血系统活性三、简答题：1、简述血液性缺氧的原因与发病 机制。（1）贫血：各种原因引起的严重 贫血，因单位容积血液中血红蛋白数 量减少，血液携带氧的能力降低而导 致缺氧，称为贫血性缺氧。（2）一氧化碳中毒一氰化碳可与血红蛋白结合成为碳氧血红蛋白，从 而使其失去携氧能力。一氧化碳

13、与血 红蛋白的亲和力比氧与血红蛋白的亲 和力大 210 倍，当吸入气中有 0. 1% 的一氧化碳时，血液中的血红蛋白可 能有 50 变为碳氧血红蛋白。此外， 一氧化碳还能抑制红细胞内糖酵解， 使其 2， 3-DPG 生成减少，氧离曲线 左移，使血红蛋白分子中已结合的氧 释放减少，进一步加重组织缺氧。长 期大量吸烟者，碳氧血红蛋白可高达 10 %，由此引起的缺氧不容忽视。（3）高铁血红蛋白血症血红蛋白 中的Fe2+在氧化剂作用下可氧化成 Fe，形成高铁血红蛋白。生理情况下, 血液中不断形成极少量的高铁血红蛋 白，又不断地被血液中的还原剂如 NADH、维生素C、还原型谷胱甘肽 等将其还原为二价铁的

14、血红蛋白，使 正常血液中高铁血红蛋白含量仅占血 红蛋白总量的1%2%。高铁血红蛋白血症可见于苯胺、 硝基苯、亚硝酸盐等中毒。腌菜中含 有较多的硝酸盐，大量食用后，在肠 道经细菌作用将硝酸盐还原为亚硝酸 盐，后者可使大量血红蛋白氧化成高 铁血红蛋白，使氧不易释出，从而加 重组织缺氧。2、简述引起发热的三个基本环 节。内生致热原的信息传递：内毒 素激活产致热原细胞，使后者产生和 释放EP，EP作为信使，经血流传递 到下丘脑体温调节中枢；中枢调节: EP直接作用于体温中枢或通过中枢 发热介质使体温调节中枢的调定点上 移；效应部分：调节中枢发出冲动， 一方面经交感神经使皮肤血管收缩而 减少散热，另一方

15、面经运动神经引起 骨骼肌紧张度增高，使产热增加，导致体温上升。3、简述应激时全身适应综合征的 三个分期。（1）警觉期：警觉期在应激原作 用后立即出现，以交感一肾上腺髓质 系统兴奋为主，并有肾上腺皮质激素 增多。这些变化的生理意义在于快速 动员机体防御机制，有利于机体进行 抗争或逃避。（2）抵抗期：如果应激原持续存 在，机体依靠自身的防御代偿能力度 过警觉期就进入抵抗期。此时肾上腺 皮质激素增多为主的适应反应取代了 交感一肾上腺髓质系统兴奋为主的警 告反应。临床上可见血液皮质醇增高、 代谢率升高、对损害性刺激的耐受力 增强，但免疫系统开始受抑制，淋巴 细胞数减少及功能减退。（3）衰竭期：进入衰竭

16、期后，机 体在抵抗期所形成的适应机制开始崩 溃，肾上腺皮质激素持续升高，但糖 皮质激素受体的数量下调和亲和力下 降，出现糖皮质激素抵抗，临床上表 现为一个或多个器官功能衰退、难以 控制的感染，甚至死亡。4、运用第八章知识分析并回答问 题（临床案例8 1）患者，女，29岁。因胎盘早期剥 离急诊入院。该患者入院时妊娠8个 多月，昏迷，牙关紧闭，手足强直。 眼球结膜有出血斑，身体多处有瘀点、 瘀斑，消化道出血，血尿；体格检查： 血压80/50 mmHg，脉搏95次/分、细 速；尿少。实验室检查：血红蛋白70g/L（减少），红细胞2.7 1012/L （减少）， 外周血见裂体细胞； 血小板85 109

17、/L（减少），纤维蛋白原1.78g/L（减少）； 凝血酶原时间 20.9s （延长）；鱼精蛋 白副凝试验阳性（正常为阴性）；尿蛋 白+， RBC+。4h后复查血小板 75109/L，纤维蛋白原 1.6g/L。问题：该患发是否岀现DIC ?根 据是什么？该患者已经出现DIC依据：（1）病史：胎盘早期剥易引起大 出血，凝血机制被激活。（2）查体：昏迷，牙关紧闭，手 足强直。眼球结膜有岀血斑，身体多 处有瘀点、瘀斑，消化道出血（这些 都是DIC患者出血的症状体征）。血压 80/50 mmHg，脉搏95次/分、细速； 尿少（因为失血引起休克早期的表现， 休克可以进一步促进 DIC的形成）。（3）实验室

18、检查：血红蛋白70g/L （减少），红细胞2.7 1012/L （减少），外周血见裂体细胞； 血小板85 109/L （减少），纤维蛋白原1.78g/L （减少）； 凝血酶原时间 20.9s （延长）；鱼精蛋 白副凝试验阳性（正常为阴性）；尿蛋白+, RBC+。4h后复查血小板 75二、单选题14.钙超载引起再灌注损伤中不包括109/L,纤维蛋白原1.6g/L。所有的1 休克的最主要特征是CE实验室检查都进一步证明DIC已经形C.组织微循环灌流量锐减E.引起血管阻塞成。2 休克早期引起微循环变化的最主15.最易发生缺血-再灌注损伤的是要的体液因子是 AA病理生理学作业 3答案：A.儿茶酚胺A.

19、 心一、名词解释：3.休克早期微循环灌流的特点是A16.最常见的再灌注心律失常是D1、休克:A.少灌少流D.室性心动过速是各种致病因子作用于机体引起4.“自身输血”作用主要是指A17.下列哪种再灌注条件可加重再灌的急性循环障碍，使全身组织微循环A.容量血管收缩，回心血量增加注损伤A血液灌流量严重不足，以致细胞损伤、5.“自身输液”作用主要是指 DA.高钠各重要生命器官功能代谢发生严重障D.组织液回流多于生成18.关于心脏后负荷，不正确的叙述碍的全身性病理过程。6.休克期微循环灌流的特点是A是B2、缺血再灌注损伤：A.多灌少流B.决定心肌收缩的初长度在缺血基础上恢复血流后组织功7.休克晚期微循环

20、灌流的特点是E19.心力衰竭时最常岀现的酸碱平衡能代谢障碍及结构破坏反而较缺血时E.不灌不流紊乱是A加重的现象称为缺血再灌注损伤。8较易发生DIC的休克类型是 DA.代谢性酸中毒3、钙超载：D.感染性休克20.心功能降低时最早出现的变化是各种原因引起的细胞内钙含量异9.休克时细胞最早受损的部位是AB常增多并导致细胞结构损伤和功能代A.细胞膜B.心力贮备降低谢障碍的现象称为钙超载。10.在低血容量性休克的早期最易受三、简答题：4、心功能不全：损害的器官是 E1、简述休克早期微循环变化的特是指在各种致病凶素作用下，心E.肾点。脏的舒缩功能发生障碍，心输岀量绝11.下列哪种因素不会影响缺血一再在休克

21、早期全身小血管，包括小对或相对减少，以至不能满足组织代灌注损伤的发生 D动脉、微动脉、后微动脉和毛细血管谢需求的病理生理过程或综合征。D.低钠灌注液前括约肌、微静脉、小静脉都持续收5、劳力性呼吸困难：12.自由基损伤细胞的早期表现是A缩，总外周阻力升高。其中毛细血管心力衰竭患者仅在体力活动时岀A.膜损伤前阻力（由微动脉、后微动脉、毛细现呼吸困难，休息后消失，称为劳力13 .再灌注期细胞内钙超载的主要原血管前括约肌组成）增加显著，使大性呼吸困难，为左心衰竭的最早表现。因是A量毛细血管网关闭，以致微循环灌流A.钙内流增加量明显减少，微循环处于少灌少流、灌少于流的状态。同时，血液流经直 捷通路或经开

22、放的动- 静脉吻合支迅 速流入微静脉， 加重组织的缺血缺氧， 故该期称缺血性缺氧期2、简述氧自由基的损伤作用。 氧自由基极为活跃， 可与膜磷脂、 蛋白质、核酸等细胞成分发生反应， 造成细胞结构损伤，引起功能和代谢 障碍。（1）破坏膜的正常结构生物膜位 于相应组织结构的最外侧，且富含不 饱和脂肪酸，极易受到氧自由基等损 伤因子的攻击而发生损伤。氧自由基 作用于细胞膜磷脂中不饱和脂肪酸， 导致脂质过氧化反应，形成脂质自由 基和过氧化物，引起膜流动性降低， 通透性增高。线粒体膜脂质过氧化， 导致线粒体氧化磷酸化功能障碍， ATP 生成减少。溶酶体膜损伤引起溶 酶体酶释放，破坏细胞结构。（ 2 ）抑制

23、蛋白质的功能蛋白质肽 链中蛋氨酸、酪氨酸、色氨酸、脯氨 酸、半胱氨酸、苯丙氨酸等残基极易 受到氧自由基攻击，引起氨基酸残基 的修饰、交联、肽链断裂和蛋白质变 性，从而使酶、受体、膜离子通道蛋 白等发牛功能障碍。（3）破坏核酸及染色体氧自由基 可使 DNA 键断裂，并与碱基发生加成 反应，从而改变 DNA 的结构， 引起染 色体的结构和功能障碍。这种作用80 %为0H 所致，它对碱基、脱氧核 糖骨架都能造成损伤，根据损伤程度 的不同，可引起突变、凋亡或坏死等。3、简述心功能不全时心率加快和 心肌肥大的两种代偿方式的意义和缺 点。（1）心率增快可以增加心输出 量，还可以提高舒张压，有利于冠状 动脉

24、的血液灌流，对维持动脉血压， 保证重要器官的血流供应有积极的意 义。然而，心动过速也会损害心室的 功能。心率加快，心肌耗氧量增加， 特别是当成人心率 >180 次分时，由 于心脏舒张期明显缩短，不但减少冠 状动脉的灌流量，加重心肌缺血，而 日可因心室充盈的时间缩短，使心输 出量降低。（2）心肌肥大使心脏在较长一段 时间内能满足组织对心输出量的需求 而不致发生心力衰竭。但是，过度肥 大心肌可发生不同程度的缺血、 缺氧、 能量代谢障碍和心肌舒缩能力减弱 等，使心功能由代偿转变为失代偿。4、运用第九章知识分析并回答问 题（临床案例 9 1）。患者，女， 44 岁，因交通事故腹 部受伤 50分钟

25、后入院就诊， 体格检查： 患者神志恍惚，腹腔有移动性浊音， 腹穿为血性液。 Bp54/38mmHg ，脉搏 144次/min。立即快速输血 800ml，并 进行剖腹探查术。手术中发现脾脏破 裂， 腹腔内有积血及 血凝块共约 2800ml，逐进行脾脏切除术，手术过 程中血压一度降至零。又快速给以输 血 、 输 液 2500ml 术 后 给 以 5% NaHCO3 600ml ，并继续静脉给予平衡 液。 6 小 时后， 血压恢复到 90/60mmHg ，尿量增多。第二天患者 病情稳定，血压逐渐恢复正常。问题：（ 1 ）本病例属于哪一种类 型的休克？其发生机制是什么？（2）治疗中使用碳酸氢钠的目的

26、是什么？（1 ）本病例属于失血性休克。 主 要是因快速大量失血（手术中发现脾 脏破裂，腹腔内有积血及血凝块共约 2800ml）而发生心输出量明显下降， 血压降低而出现休克，此时可以通过 代偿，血压维持在 54/38mmHg ，手术 过程中，由于时间过长，没有补充液 体，血压一度降至零。经过快速给以 输血、输液后，术后继续静脉给予平 衡液补充，血压恢复到 90/60mmHg ， 尿量增多，休克得以纠正。（2）休克时主要因为缺氧， 无氧 酵解增加，生成大量的乳酸，肝糖原 异生能力降低，不能充分摄取乳酸转 变为葡萄糖；而且，由于组织灌流障 碍和肾功能障碍，使酸性代谢产物不能及时清除，导致代谢性酸中毒

27、。因 此治疗中使用适量碳酸氢钠中和酸。病理生理学作业 4 答案：一、名词解释：1、呼吸功能不全： 是指由于外呼吸功能障碍，不能 维持正常机体所需要的气体交换，以 致 PaO2 低于正常范围， 伴有或不伴有 PaCO2 的升高，并出现一系列临床症 状和体征的病理过程。2、呼吸衰竭： 是指呼吸功能不伞的失代偿阶 段。当外呼吸功能严重障碍，以致静 息状态吸人空气时，Paq低于 60mmHg(8kPa) ，伴有或不伴有 PaCO2 高于 50mmHg(6.6kPa) ，并出现一系列 临床表现时称为呼吸衰竭。3、肝肾综合征： 肝功能衰竭时所发生的肾功能衰 竭，真性肝肾综合征是指肝硬化患者 在失代偿期所发

28、生的功能性肾功能衰 竭及重症肝炎所伴随的急性肾小管坏 死。4、急性肾功能衰竭： 是指在病因的作用下，肾泌尿功 能急剧降低，不能维持机体内环境的 稳定，临床上以少尿、氮质血症以及 水盐代谢障碍、酸碱平衡紊乱为主要 特征的综合征。是以腹型肥胖、 糖尿病、高血压、血脂异常以及胰岛素抵抗为共同病理 生理基础，多种代谢性疾病合并出现 为临床特点的一组临床症候群。二、单选题 1阻塞性通气不足可见于EE. 慢性支气管炎2胸内中央气道阻塞可发生 AA.呼气性呼吸困难3.一般情况下，弥散障碍主要导致 动脉血中 EE.氧分压降低、二氧化碳分压不变4. ARDS勺基本发病环节是 DD. 弥漫性肺泡-毛细血管膜损伤5

29、. 对有通气障碍致使血中二氧化碳潴留勺病人，给氧治疗可 EE. 持续给低浓度低流量氧6. 肝功能衰竭出现凝血障碍与下列 哪项因素无关 DD. 纤维蛋白降解产物减少7. 肝病时肠源性内毒素血症与下列 哪项因素无关 AA.肠腔内胆盐量增加8. 肝性脑病时血氨生成过多勺最常 见来源是 AA.肠道产氨增多9. 假性神经递质勺毒性作用是 EE. 干扰去甲肾上腺素和多巴胺的功能度降低的机制是 EE.骨骼肌对支链氨基酸的摄取和分解增强11. 下述诱发肝性脑病的因素中最为常见的是 AA. 消化道出血12. 慢性肾功能衰竭患者易发生出血 的主要原因是 CC. 血小板数量减少13. 引起肾前性急性肾功能衰竭的病因

30、是 CC. 休克14. 引起肾后性肾功能衰竭的病因是DD. 输尿管结石15. 急性肾功能衰竭少尿期，水代谢紊乱的主要表现是 EE. 水中毒16. 急性肾功能衰竭少尿期，病人常见的电解质紊乱是 BB. 高钾血症17. 急性肾功能衰竭少尿期，病人最常见的酸碱平衡紊乱类型是 AA. 代谢性酸中毒18. 哪项不.是.急性肾功能衰竭多尿期出现多尿的机制 CC. 抗利尿激素分泌减少19. 慢性肾功能衰竭患者较早出现的症状是 BB. 夜尿5、代谢综合征：10.肝性脑病患者血中支链氨基酸浓20慢性肾功能衰竭患者常出现 BB.血磷升高，血钙降低三、简答题：1、简述急性肾功能衰竭的发病机 制。急性肾功能衰竭的发病

31、机制涉及到肾小球及肾小管功能及结构改变。（1）肾小球因素造成肾缺血主要因素有：肾灌注压下降、肾血管收缩（血液中儿茶酚胺增加、肾素血管紧张素系统活性增强、前列腺素产生减 少、肾激肽释放酶一激肽系统的作用、 肾血管阻塞）。（ 2）肾小管因素：肾小管阻塞， 肾小管原尿反流。目前认为肾小管损 伤是急性肾功能衰竭时造成肾小球滤 过率持续降低和少尿的主要机制。2、简述慢性呼吸衰竭导致右心肥 大与功能不全（肺源性心脏病）的机 制。慢性呼吸衰竭常导致右心肥大与 功能不全甚至衰竭， 即肺源性心脏病， 是呼吸衰竭的严重并发症之一，其主 要发病机制如下：（1）肺动脉高压形成：增加了右心 的后负荷，导致右心肥大与功能

32、不全 甚至衰竭。呼吸功能不全造成肺动脉 高压的机制主要有：肺泡缺氧和二 氧化碳潴留导致血液中 H+浓度升高, 引起肺小动脉收缩 （ 但二氧化碳本身 对肺血管有直接扩张作用 ），肺动脉压 升高，从而增加右心后负荷；某些 引起呼吸功能不全的原发病也参与肺 动脉高压的形成：例如支气管的慢性 炎症波及邻近的肺动脉，造成肺小动 脉炎，可使其管壁增厚、管腔狭窄。 阻塞性肺气肿时肺泡破裂，肺毛细血 管受损数目减少以及肺泡内压力增 高，压迫肺泡毛细血管等多种原因引 起的肺栓塞也是引起肺动脉高压的重 要原因；肺小动脉长期收缩，以及 缺氧的直接作用，呵引起无肌型肺微 动脉肌化，肺血管平滑肌细胞和成纤 维细胞的肥大

33、和增生，胶原蛋白与弹 性蛋白合成增加，导致肺血管壁增厚 和硬化，管腔变窄，由此形成持久而 稳定的慢性肺动脉高压。（2）心室舒缩活动受限：呼吸困难 时，用力呼气则使胸内压异常增高， 心脏受压，影响心脏的舒张功能，用 力吸气则胸内压异常降低，即心脏外 面的负压增大，可增加右心收缩的负 荷，促使右心衰竭。（3）心肌受损、心肌负荷加重：除 肺动脉高压增加右心的后负荷外，在 呼吸功能不全时多种因素可以造成心 肌本身的损伤。3、列出胰岛素抵抗的原因。 胰岛素抵抗是指正常剂量的胰岛素产生低于正常生物效应的一种状 态，指单位浓度的胰岛素引起的细胞 效应减弱，即组织对胰岛素的敏感性 下降，代偿性引起胰岛B细胞分泌胰岛素增加，从而产生高胰岛素血症。胰岛素抵抗的发病原因非常复 杂，并非单一因素致病，遗传因素和 环境因素均超重要作用。（1）遗传因素 流行病学研究表明，胰岛素抵抗存在种族和地区差异，如墨西哥裔美 同人、美国黑人、美国印第安人、亚 洲印第安人等具有较高的胰岛素抵抗 发生率。（2）肥胖 肥胖引起的胰岛素抵抗以抑制肝葡萄糖输出和促进脂肪组织和肌肉葡 萄糖摄取的胰岛素功能受损为特点。 研究发现，减轻或增加体重可增强或 降低胰岛