病理生理学问答题

1、1什么是基本病理过程 ?请举例。 答案 基本病理过程是指在多种疾病过程中可能出现的共同的、成套的功能、 代谢和形态结构的异常变化。如：水电解质紊乱、酸碱平衡、缺氧、发热、应激、休克、DIC等。1简述健康和疾病的含义。 答案 健康和疾病是一组对应的概念， 两者之间缺乏明确的判断界限。 一般认为一个人的健康不仅是指 没有疾病，而且是身体上、精神上、社会环境的适应上均良好的状态。健康的相反面即是疾病，一般认为 在致病因素的作用下，机体发生损伤与抗损伤反应，而且表现出自稳调节紊乱的异常生命活动现象。 2举例说明因果交替规律在发病学中的作用。 答案 原始病因作用于机体，引起机体的变化，前者为因，后者为果

2、；而这些变化又作为发病学原因， 引起新的变化，如此因果不断交替转化，推动疾病的发展。例如暴力作为原始病因引起机体创伤，机械力 是因，创伤是果，创伤又引起失血等变化，进而造成有效循环血量减少，动脉血压下降等一系列后果。如 此因果不断交替，成为疾 病发展的重要形式。3举例说明损伤与抗损伤规律在发病学中的作用。 答案 疾病发展过程中机体发生的变化基本上可分为损伤和抗损伤过程，两 者相互对立， 它是疾病发展的基本动力，它们间的力量对比影响疾病的发展方向和转归。损伤强于抗损伤时，疾病循着恶性螺旋向 恶化方面发展；反之，则向恢复健康方面发展。损伤和抗损伤虽然是对立的，但在一定条件下，它们又可 相互转化。例

3、如失血性休克早期，血管收缩有助于动脉血压的维持，保证重要器官的血供，但收缩时间过 久，就会加剧组织器官的缺血缺氧，使休克恶化造成组织细胞的坏死和器官功能障碍。4什么是脑死亡？试述脑死亡的诊断标准。 答案 机体作为一个整体功能的永久性停止的标志是全脑功能的永久 性消失，即整体死 亡的标志是脑死亡。目前一般以枕骨大孔以 上全脑死亡作为脑死亡的标准。判定脑死亡的根据是：不可 逆昏和大脑无反应性；呼吸停止，进行15分钟人工呼吸仍无自主呼吸；颅神经反射消失；瞳孔散大或固定；脑电波 消失；脑血液循环完全停止 （脑血管造影）。5为什么心跳停止不作为脑死亡的诊断标准，而把自主呼吸停止作为临床脑死亡的首要指标。

4、 答案 虽然脑干是循环心跳呼吸的基本中枢，脑干死亡以心跳呼吸停止为标准，近年来，呼吸心跳都 可以用人工维持，但心肌因有自发的收缩能力，所以在脑干死亡后的一段时间里还可能有微弱的心跳，而 呼吸心须用人工维持，因此世界各国都把自主呼吸停止作为临床脑死亡的首要指标，不把心跳停止作为临 床脑死亡的诊断标准。1. 试述低容量性低钠血症对机体的影响及其机制。答案要点.失钠失水，细胞外液减少并处于低渗状态，水分从细胞外液向细胞内转移，致使细胞外 液量进一步减少，易发生低容量性休克。 .血浆渗透压降低，无口渴感，早期ADH分泌减少，形成多尿和低比重尿， 晚期血容量显著降低时，ADH 释放增多，出现少尿和尿比重

5、升高。 . 细胞外液低渗，水分向细胞内转移，血浆渗透压升高，组织间隙移入血管内，产生明显的失水体征。 .经肾失钠过多的患者，尿钠含量增加（20mmol/L），肾外原因所致者，因低血容量致肾血流量减少而激活RAAs尿钠含量减少（v 10mmol/L =。2. 试述高容量性低钠血症对机体的影响及其机制。 答案要点 . 水潴留使细胞外液量增加，血液稀释。 . 细胞外液低渗，水分向细胞内转移，引起细胞内水肿 . 细胞内外液容量增大，易致颅内压升高，严重时引起脑疝。 .细胞外液低渗，ADH释放减少，尿量增加（肾功能障碍者例外），尿比重降低。3. 试述低容量性高钠血症对机体的影响及其机制。答案要点.失水失

6、钠，细胞外液高渗，通过渗透压感受器刺激中枢，引起口渴。 .细胞外液容量减少，渗透压升高，ADH分泌增加，因而尿量减少，尿比重增高。 . 细胞外液高渗，致使细胞内液向细胞外转移，使细胞脱水、皱缩，严重患者因颅骨与脑皮质间的血管 张力加大，可导致静脉破裂而出现局部脑出血和蛛网膜下腔出血。 . 由于细胞内液向细胞外液转移以及醛固酮分泌增加，有助于血容量恢复， 故血液浓缩及外周循环衰竭远比低容量性低钠血症为轻。4. 为什么等容量性低钠血症患者仍有尿钠排出增加？答案要点.等容量性低钠血症虽名为等容，实际上其体液容量可以扩张。容量的扩张引起ANP释放，后者使GFR升高，并抑制肾小管对 Na+的重吸收。 .

7、容量的扩张可减少近曲小管对Na+的重吸收。 .细胞外液容量的扩张使醛固酮分泌减少，故远曲小管对Na+的重吸收减少。5. 长期使用B受体阻滞剂的患者，为什么易发生高钾血症？答案要点B受体阻滞剂通过抑制 Na+- K+ ATP酶活性，使细胞摄钾减少。6. 长期使用利尿剂（除安体舒通、氨苯喋啶外）的病人，为什么易发生低钾血症？ 答案要点 . 利尿剂引起远端流速增加。 . 利尿后血容量减少引起的继发性醛固酮分泌增多。 . 利尿引起的氯缺失，后者使远端肾单位的钾分泌持续增多。7. 试述低钾血症的心电图特征性改变及其机制答案要点.T波低平：T波反映心室肌的3相复极化，低 K+血症时膜对K+的通透性降低，使

8、 3期复极 化过程延缓，故 T 波低平。 . 出现 u 波：低钾血症时对 Purkinje 纤维的影响大于对心室肌的影响， 使 Purkinje 纤维的复极化过程 延长大于心室肌的复极化过程，故出现 u 波。 .ST段下移：低钾血症使膜对 K+的通透性降低，平台期出现 Ca2+内向电流的相对增大 ST段不能回到 基线而呈下移斜线状。 .QRS波增宽：低钾血症时，传导性降低使心室肌去极化过程减慢，故QRS波增宽。8. 低钾血症和严重高钾血症均可导致骨骼肌弛缓性麻痹，其机制有何异同？ 答案要点 . 同均使骨骼肌兴奋性降低。 . 异低钾血症为超极化阻滞；严重高钾血症为去极化阻滞。9. 低钾血症和轻度

9、高钾血症均可导致心肌兴奋性升高的机制是什么？ 答案要点 低钾血症时，心肌细胞膜对钾通透性降低，使膜电位负值减小，膜电位与阈电位距离减小，心 肌兴奋性升高。轻度高钾血症时，膜内外钾浓度差减小，静息时钾外流减少，膜电位负值变小，膜处于部 分去极化状态，故心肌兴奋性升高。10. 在紧急处理高钾血症时，为什么常静注钙制剂和高张碱性含钠溶液（如5%NaHCO）3？答案要点其目的是为了对抗高 K+的心肌毒性作用。 .钙制剂：细胞外 Ca2+浓度升高，使心肌细胞阈电位上移，有利于恢复心肌细胞的兴奋性；增加细胞 膜内外Ca2+浓度差，进入细胞内 Ca2+量增多，增强心肌收缩性。 .高张碱性含钠溶液：增加细胞膜

10、内外Na+浓度差，0期除极速度和幅度增加，有利于改善心肌传导性；碱性溶液注入后，促进 K+转移入细胞内；此外高张溶液可起到暂时稀释作用。11. 充血性心衰病人，为什么易产生低镁血症？ 答案要点 . 摄入不足。 . 肠粘膜淤血水肿致镁吸收不良。 利尿剂的使用，肾排镁增加。 继发性醛固酮分泌增多，使肠道吸收镁减少，也使远曲小管及髓袢重吸收镁减少。 12低钾血症、高镁血症和高钙血症都有骨骼肌兴奋性降低，其电生理机制有何不同？ 答案要点 . 低钾血症时，骨骼肌细胞膜电位负值增大，Em-Et 距离增大，处于超极化状态，使骨骼肌兴奋性降低。 高镁血症时，Mg2+竞争性抑制Ca2+进入神经轴突，使 Ach释

11、放减少，Mg2抑制终板膜上Ach受体敏感 性的作用增强，抑制神经肌肉的兴奋性传递。 高钙血症时，Ca2+阻滞Na+内流，使阈电位上移，加大了Em与 Et的距离，使骨骼肌兴奋性降低。13慢性肾功能衰竭患者为什么易发生低钙血症？但临床上此类患者的低钙血症的症状又不明显，为什么？ 答案要点 . 慢性肾功能衰竭患者产生低钙血症机制：血磷升高，妨碍肠钙吸收，VitD 羟化障碍；骨抗PTH肠钙吸收减少。. 慢性肾功能衰竭患者常伴有代谢性酸中毒， 酸性环境结合钙的解离度高， 血中游离钙无明显降低， 故 低钙血症的症状不明显。14试述低镁血症引起神经 - 肌肉和中枢神经系统应激性增高的机制。答案要点Mg2+竞

12、争性抑制Ca2+进入轴突的作用减弱， Ach释放增多。 Mg2抑制终板膜上Ach受体敏感性的作用减弱。 减弱了 Mg2+对神经-肌肉应激性的抑制作用。 能量代谢障碍。 Mg2+阻滞中枢兴奋性 N-甲基-D天冬氨酸的作用减弱。 15试述低镁血症引起血压升高的机制。答案要点低镁血症时，离子泵失活，细胞内Na+和Ca2硏高，K+降低。 内皮细胞通透性升高，血管平滑肌细胞增生和重构，血管中层增厚、僵硬。 出现胰岛素抵抗和氧化应激增强。 增加血管活性的内皮素、儿茶酚胺生成增加，扩血管的PGI2产生减少。16试述血清镁水平降低可加速动脉粥样硬化形成的机制。答案要点低镁血症可导致内皮功能紊乱，使NF-k B

13、、黏附分子、细胞因子、生长因子、血管活性介质、凝集蛋白的产生增加。 内皮氧化电位增大，LDL氧化（OX-LDL）修筛增强。 单核细胞趋化、迁移至动脉壁，摄取OX-LDL，并释放PDGF和IL-1等促进炎症，导致动脉粥样硬化斑块的形成。1. 试述引起代谢性酸中毒的原因及其血气分析参数的变化。答案要点（一）引起代谢性酸中毒的原因有：.固定酸产生过多；.固定酸排泄障碍；.HC03-丢失过多； . 高血钾；. 外源性固定酸摄入过多。（二）代谢性酸中毒的血气分析变化为：HC03原发性降低，AB SB BB值均降低，AB< SB, BE负值增大，pH下降，通过呼吸代偿，PaC02继发性下降。2. 代

14、谢性酸中毒时机体是如何进行代偿调节的？答案要点.血液及细胞内的缓冲作用：H+HC03H2C09 CO2+H2O H+Buf- - Hbuf,细胞内外K+-H+交换，进入细胞内H+被细胞内缓冲系统缓冲。.肺的代偿调节:H+浓度增加，刺激颈动脉体和主动脉体化学感受器，反射性兴奋呼吸中枢，呼吸加深加快，使血中H2CO3（PaCO2继发性降低。.肾的代偿调节：代谢性酸中毒时，肾小管上皮细胞中的碳酸酐酶和谷氨酰胺酶活性增强，肾泌H+及泌NH4+及回收HC03增加，使血浆HC03浓度有所恢复。3. 酸中毒时对机体有哪些影响？答案要点.中枢神经系统功能障碍，严重的呼吸性酸中毒可引起C02麻醉及肺性脑病。.

15、心血管系统：可产生心律失常，心肌收缩力降低及血管对儿茶酚胺的反应性降低。 . 高钾血症。. 其它：酸中毒可损害血管内皮细胞，启动凝血系统，促进血液流变学障碍；可使溶酶体膜稳定性降低， 溶酶释放，细胞受损。4. 慢性肾功能衰竭的早期和晚期均产生代谢性酸中毒，其发生机制有何不同？答案要点慢性肾衰早期产生的酸中毒主要是肾小管上皮细胞泌H+产NH3和重吸收NaHCO减少所致，Na+水排出增多，因而细胞外液容量有所减少，激活肾素-血管紧张素-醛固酮系统，使NaCL滞留，发生高血氯性酸中毒。晚期发生酸中毒是因肾小球滤过率降至正常人的20%以下时，血浆中非挥发性酸代谢产物，特别是硫酸、磷酸等在体内蓄积，发生

16、AG增高性代谢性酸中毒。5. 慢性阻塞性肺疾患病人常发生何种酸碱失衡？其血气分析参数有何变化？答案要点慢性阻塞性肺疾患病人常发生慢性呼吸性酸中毒。其血气分析参数变化为：PaCO2原发性增高，pH降低，通过肾代偿后，SB AB BB值均升高，AB> SB, BE正值增大。6. 幽门梗阻病人为什么易发生代谢性碱中毒？答案要点呕吐是幽门梗阻病人的主要表现，由于频繁呕吐失H+;失K+;失CL-;细胞外液容量减少，激活肾素 -血管紧张素 -醛固酮系统7. 对盐水反应性碱中毒患者，为什么给予等张或半张盐水后便能使代谢性碱中毒得到纠正？ 答案要点 . 扩充了细胞外液容量，消除了“浓缩性碱中毒”成分的作

17、用;.有效循环血量得到恢复，增强肾小管重吸收HCO3的因素已不存在，血浆中过多的HCO3从尿中排出；.远端肾单位小管液中 CL-含量增加，则使皮质集合管分泌HCO3增强。8. 血钾、血氯浓度与酸碱失衡有何联系？为什么？ 答案要点 高血钾与高血氯均可引起代谢性酸中毒; 低血钾和低血氯均可引起代谢性碱中毒。 因血钾浓度 的改变会影响细胞（包括肾小管上皮细胞）内外K+-H+交换，血氯浓度的改变则影响远端肾小管内CL-HCO3-的交换。9. 在各种单纯性酸碱失衡中血浆中 HCO3浓度有何变化？答案要点代谢性酸中毒时，血浆中 HCO3原发性降低，代谢性碱中毒时，血浆中HCO3原发性升高；慢性呼吸性酸中毒

18、时，血浆中 HCO3呈代偿性升高，慢性呼吸性碱中毒时，血浆HCO3则呈代偿性降低。10. 试述判断单纯性酸碱失衡的病理生理基础。 答案要点 . 通过血气分析测得 Hendrson Hasselbalch 方程式中三个变量后，作如下分析：.根据pH或H+浓度的变化，判断是酸中毒还是碱中毒；. 根据病史和原发性失衡的因素，判断是代谢性还是呼吸性酸碱失衡；. 根据代偿情况（代偿方向、代偿极限等） ，判断是单一性还是混合性酸碱失衡。1. 体温升高是否就是发热？为什么？ 答案要点 体温升高并不都是发热。 体温上升只有超过才有可能成为发热。 但体温升高超过正常值，除发 热外还可见于过热和生理性体温升高。发

19、热是指由于致热原的作用使体温调定点上移而引起的调节性体温 升高；而过热是指是由于体温调节障碍导致机体产热与散热失平衡而引起的被动性的体温升高；生理性体 温升高是指在生理条件下，例如月经前期或剧烈运动后出现的体温升高超过正常值。这后两种体温升高从 本质上不同于发热。2发热与过热有何异同？答案要点发热与相同点为：两者均为病理性体温升高；体温均高于正常值。发热与过热不同点为：发热是由发热激活物经内生致热原引起的体温调节中枢的体温调节定点上移，而过热是由产热、散热障 碍或体温调节障碍，下丘脑体温调定点并未上移；发热时体温升高不会超过体温调定点水平，而过热时 体温升高的程度可超过体温调定点水平；从体温升

20、高机制来说，发热是主动性体温升高，而过热是由于 体温调节障碍引起的被动性体温升高。3. 试述TNF与发热的关系。答案要点TNF是重要的EP之一，是由巨噬细胞或淋巴细胞分泌的一种小分子蛋白质，能为多种外致热原如内毒素诱生。一般剂量50-200ng/ rTNFa给家兔注射可引起单峰热。大剂量 10卩g/ TNF则引起 双峰热。TNF在体内和体外都能刺激IL-1的产生。体外实验表明，重组的 TNF能激活单核细胞产生IL-1。 TNF不耐热，700C 30min可失活。4. 为什么发热时机体体温不会无限制上升？ 答案要点 在体温上升的同时， 负调节中枢也被激活， 产生负调节介质， 进而限制调定点的上移

21、和体温的 升高。正负调节相互作用的结果决定体温上升的水平。因而发热时体温很少超过410C,这是机体的自我保护功能和自稳调节机制作用的结果，具有重要的生物学意义。5. 内毒素激活产内生致热原细胞的方式有哪些？答案要点有两种方式： 在上皮细胞和内皮细胞首先是 LPS与血清中LPS结合蛋白（LBP）结合，形成 复合物，然后LBP将LPS转移给可溶性CD14（SCD14），形成LPS-SCD14复合物在作用于细胞受体，使细胞 活化。在单核细胞/巨噬细胞则LPS与LBP形成复合物后，再与细胞表面 CD14（ mCD14结合，形成三重 复合物，从而启动细胞内激活。较大剂量的LPS可不通过CD14途径直接激

22、活单核巨噬细胞产生 EPo6. 目前研究表明NC与发热有关，其机制可能有哪些？答案要点通过作用于PCAH CVLT等部位，介导发热时的体温上升；通过刺激棕色脂肪组织的代谢活动导致产热增加； 抑制发热时负调节介质的合成与释放。7. 体温上升期有哪些主要的临床特点？为什么会出现这些表现？答案要点主要的临床表现是畏寒、 皮肤苍白，严重者出现寒战和鸡皮。 由于皮肤血管收缩血流减少表现 为皮肤苍白。因皮肤血流减少，皮温下降刺激冷感受器，信息传入中枢而有畏寒感觉。鸡皮是经交感神经 传出的冲动引起皮肤立毛肌收缩所致。寒战是骨骼肌不随意的节律性收缩，是由寒战中枢的兴奋引起，此 中枢位于下丘脑后部，靠近第三脑室

23、壁，正常时被来自于PCA H的热敏神经元的神经冲动所抑制，当PCAH受冷刺激时，这种抑制被解除，随即发生寒战。8 试述高热稽留期的体温变化及其机制。 答案要点 当体温调节到与新的调定点水平相适应的高度， 就波动于较高水平上， 这段时期就称为高温持 续期，称为高峰期或高热稽留期。此期病人自觉酷热，皮肤发红、干燥。病人的中心体温已达到或略高于 体温调定点新水平，故下丘脑不再发出引起“冷反应”的冲动。皮肤血管有收缩转为舒张，浅层血管舒张 使皮肤血流增多，因而皮肤发红，散热增加。因温度较高的血液灌注使皮温升高，热感受器将信息传入中 枢而使病人有酷热感。高热时水分经皮肤蒸发较多，因而，皮肤和口舌干燥。9

24、 试述体温下降期的体温变化及其机制。 答案要点 此期机体的体温开始下降。机体经历了高温持续期后，由于激活物、EP 及发热介质的消除，体温调节中枢的调定点返回到正常水平。由于血液温度高于调定点的阈值，故热敏神经元的放电增强，使 散热增加，患者皮肤血管扩张，汗腺分泌增加，由于冷敏神经元活动受抑制而使产热减少，体温开始下降， 逐渐恢复到正常调定点相适应的水平。10 发热时机体心血管系统功能有哪些变化？答案要点体温每升高10C,心率增加18次/分。这是血温增高刺激窦房结及交感肾上腺髓质系统的结果。 心率加快可增加每分心输出量， 是增加组织血液供应的代偿性效应， 但对心肌劳损或有潜在性病变的病人， 则因

25、加重心肌负担而诱发心力衰竭。寒战期动脉血压可轻度上升,是外周血管收缩,阻力增加,心率加快, 使心输出量增加的结果。在高峰期由于外周血管舒张,动脉血压轻度下降。但体温骤降可因大汗而失液, 严重者可发生失液性休克。1. 应激反应对机体是有利还是有害？为什么？ 答案要点 在机体遇到有害因素时发生应激反应,可提高机体的准备状态,有利于机体进行战斗或逃避, 有利于在变动环境中维持机体的自稳态,增强机体的适应能力。但应激原作用过强或持续时间过长,可导 致机体发生疾病,甚至死亡。2. 试述全身适应综合征的概念和分期。 答案要点 GAS 是对应激反应所导致各种各样的机体损害和疾病的总称。可分为警觉期、抵抗期、

26、衰竭期 三期。 警觉期：是机体保护防御机制的快速动员期,以交感 - 肾上腺髓质系统的兴奋为主,并伴有肾上腺皮质 激素的分泌增多。 抵抗期： 表现为以肾上腺皮质激素分泌增多为主的适应反应, 对特定应激原的抵抗程度增强, 但同时机 体的防御贮备能力消耗,对其他应激原的抵抗力下降。 衰竭期： 表现为肾上腺皮质激素持续升高, 但糖皮质激素受体的数量和亲和力下降, 机体的抵抗能力耗 竭,应激反应的负效应陆续出现。3. 应激时下丘脑-垂体-肾上腺皮质（HPA轴兴奋的基本效应有哪些？答案要点中枢效应：HPA轴兴奋释放的中枢介质为 CRH和 ACTH特别是CRH它可能是应激时最核 心的神经内分泌反应。CRH的

27、功能：刺激 ACT H的分泌进而增加 GC的分泌；调控应激时的情绪行为反 应，适量的CRH增多可促进适应，使机体兴奋或有愉快感；但大量的CRH的增加，特别是慢性应激时的持续增加则造成适应机制障碍，出现焦虑、抑郁、食欲性欲减退等；促进内啡肽的释放；促进蓝斑-交感- 肾上腺素能神经元的活性。 外周效应：糖皮质激素（GC的分泌增多是应激的一个最重要的反应，对机体抵抗有害刺激起着 极为重要的作用；但慢性应激的GC的持续增加也对机体产生不利影响。有利影响：升高血糖；维持循环系统对儿茶酚胺的反应性；抗炎、抗过敏。不利影响：抑制免疫反应；抑制生长发育；抑制性 腺轴；抑制甲状腺轴。4. 热休克蛋白的来源和功能

28、有哪些？ 答案要点 来源：应激原诱导生成，或作为细胞的结构蛋白在应激原作用下生成增加。功能：主要用于帮助新生蛋白质的正确折叠、移位和受损蛋白质的修复或移除，可增强机体对多种应激原 的耐受能力，如 HSP合成的增加可使机体对热、内毒素、病毒感染、心肌缺血等多种应激原的抵抗能力增 强。5. 什么是急性期反应蛋白？其生物学功能如何？ 答案要点 应激时由于感染、 炎症或组织损伤等原因可使血浆中某些蛋白质浓度迅速升高，这些蛋白质被称为急性期反应蛋白。其生物学功能为：抑制蛋白酶； 清除异物或坏死组织； 抗感染、抗损伤； 结合、运输功能。6. 试述应激性溃疡的发生机制。答案要点胃粘膜缺血，这是应激性溃疡形成

29、的最基本的条件；胃腔内H+向粘膜内的反向弥散，这是应激性溃疡形成的必要条件；其他：如酸中毒；胆汁返流等。7如何理解应激时免疫系统除受神经内分泌的调控外，又反过来参与对应激的调控？ 答案要点 免疫系统受应激时的神经内分泌的调控 (免疫细胞上有参与应激反应的大部分激素及神经递质 的受体)：急性应激反应时，免疫功能增强；持续强烈的应激反应造成免疫功能抑制等。免疫系统参与对应 激时神经内分泌的调控主要是通过免疫细胞产生的各种神经内分泌激素和细胞因子而发挥作用。1. 失血性休克早期机体有哪些代偿适应性改变？并简述其产生机理。 答案要点 ( 1 )微静脉、肝储血库收缩、增加回心血量、维持动脉血压：自我输血

30、(2) 组织液返流入血T:由于微动脉、后微动脉和毛细血管前括约肌对儿茶酚胺更敏感，导致ya>Y v- 自我输液。(3) 醛固酮、ADHt ,钠水重吸收，增加循环血量( 4) AV 短路开放，保证血液及时回心(5 )全身血液重分布：皮肤、腹腔脏器和肾血管收缩、脑动脉、冠状动脉无明显改变t保证心脑血供。2. 试述休克缺血性缺氧期微循环改变的机制及临床特点。 答案要点 ( 1)在休克缺血性缺氧期全身小血管(心、脑除外)如小动脉、微动脉、后微动脉、毛细血管前括约肌和 微静脉、小静脉都持续痉挛，其中主要是毛细血管前阻力增加显著，大量真毛细血管网关闭，组织灌流量 减少，出现少灌少流，灌少于流的情况。

31、(2) 导致微循环持续痉挛的始动因素是休克动因引起交感肾上腺髓质系统兴奋，儿茶酚胺的释放增加； 其他体液因子如血管紧张素II、加压素、血栓素 A2、内皮素、心肌抑制因子等也促使血管收缩。( 3)临床特点：面色苍白、四肢湿冷、脉搏细速、尿量减少、烦燥不安，血压不会下降但脉压差减小。3. 试述休克淤血性缺氧期微循环及组织灌流变化的特点。 答案要点 (1) 休克期时， 微动脉和后微动脉的痉挛较休克初期有所减轻，此时毛细血管后阻力大于毛细血管前阻力， 微循环多灌少流，灌大于流，血液淤滞。(2) 现认为休克期微静脉往往扩张而并非持续收缩，微循环的淤滞是由于微静脉端血流缓慢， 红细胞聚集， 白细胞滚动，粘

32、附，贴壁嵌塞，血小板聚集等而致毛细血管后阻力大于前阻力，此时组织处于严重低灌流 状态，缺氧更为加重。4. 试述休克淤血性缺氧期微循环淤滞的机制。 答案要点 (1 )酸中毒：缺血缺氧t酸中毒T血管平滑肌对儿茶酚胺的反应性降低。(2) 局部代谢产物T:组胺、激肽，K+等增多，导致血管扩张。(3) 内毒素：引起血管扩张、持续低血压。(4) 血液流变学改变：休克期白细胞滚动，贴壁，粘附于内皮细胞上，增加了毛细血管后阻力。此种粘附受细胞表面粘附分子所介导。此外还有血液浓缩，粘度增大，红细胞聚集，血小板粘附聚集等都造成微循 环血流变慢。5. 为何称休克晚期为难治期，并简述其机制。 答案要点 休克进入晚期即

33、微循环衰竭期，由于发生 DIC 及生命重要器官功能衰竭，故而难治。(1) DIC:原因由于血流动力学的改变即血细胞血小板聚集，血液粘度增高，血液处于高凝状态；和休克 动因直接启动凝血系统如感染、创伤等。后果：微栓塞致回心血量减少，出血加重循环障碍，器官栓塞加 重功能障碍等。(2) 重要器官功能衰竭：微栓塞以及持续低血压引起心、脑、肝、肺、肾功能障碍，尤其是许多体液因子 如溶酶体酶加重重要生命器官的不可逆损伤。6. 休克时细胞会发生哪些损害？ 答案要点 (1 )细胞膜的变化：出现离子泵功能障碍，水、Na+和Ca+内流，细胞内水肿。( 2)线粒体变化：线粒体肿胀、氧化磷酸化障碍、能量物质进一步减少

34、。( 3)溶酶体变化：溶酶体酶释放，引起细胞自溶，激活激肽系统形成MDF。7. 休克一旦发生DIC，为什么会使病情恶化？ 答案要点 (1) DIC时微血栓阻塞了微循环通道，使回心血量锐减。(2 )凝血及纤溶过程中的产物例如激肽、FDP等，增加了血管通透性，加重了微血管舒缩功能紊乱。(3) DIC时出血，导致循环血量进一步减少，加重了循环障碍。(4) DIC时器官栓塞、梗死，加重了器官急性功能衰竭。8. 试述休克时，心功能障碍的发生机制 答案要点 ( 1 )冠状动脉血供减少：由于血压降低以及心率加快致心舒期缩短。(2) 交感-肾上腺髓质系统兴奋-心率加快-心肌耗氧增加。(3) 酸中毒、高血钾使心

35、肌收缩性减弱。(4) MDF对心肌的抑制。(5 )心肌内的DIC使心肌受损。(6)细菌毒素(如内毒素)对心肌的损伤。9. 休克的正确补液原则是什么？并简述其机理。 答案要点 (1 )休克正确的补液原则是：需多少补多少。(2)机理：所谓需多少应包含：向体外丧失的部分体液，由于血管床容量扩大的部分，微循环淤滞的部分 以及血浆外渗的部分。10. 动脉血压高低可否作为判断休克发生与否的指标？为什么？ 答案要点 休克的本质是微循环灌流量的急剧减少而引起的微循环障碍、重要脏器的灌流不足和细胞功能代谢障碍。在休克早期，虽然微循环障碍已产生，但机体通过各种代偿使动脉血压不降低，但此时休克已发生。因此 动脉血压

36、高低不能作为判断休克发生与否的指标，但可作为判断休克严重程度的指标。11. 在休克治疗中，使用血管活性药物的原则是什么？ 答案要点 (1 )使用血管活性药物的目的是提高组织微循环的灌流量。(2) 必须在纠正酸中毒的基础上使用。(3) 对低排高阻型休克或应用缩血管药物后血管高度痉挛的患者，可选用血管扩张剂， 但一定要在充分扩 容的基础上使用。(4) 对过敏性休克、神经源性休克或高动力型休克的病人可选用缩血管药物。 常见心力衰竭的基本病因有哪些？ 答案要点 (1)原发性心肌舒 / 缩功能障碍：心肌损害：心肌炎、心肌病，克山病，心肌中毒，心肌梗死，心肌纤维 化；代谢障碍；维生素 B1 缺乏，缺血缺氧

37、。 (2)心脏负荷过重：容量负荷过重：动脉瓣关闭不全，动-静脉瘘，室间隔缺损，甲亢，严重贫血；压力负荷过重：主动脉瓣狭窄，高血压病，肺动脉高压，肺栓塞， 肺源性心脏病。简述酸中毒诱发心力衰竭的机制。 答案要点 ：酸中毒时（1） H+竞争性抑制Ca2+与肌钙蛋白结合，抑制 Ca2+内流和肌浆网Ca2+W放，使心肌收缩力 下降。（2）H+抑制肌球蛋白ATP酶活性使心肌收缩障碍。（3）使毛细血管前括约肌松弛，微循环淤血，回 心血量减少，心输出量下降。（4）酸中毒并发高血钾抑制动作电位二期Ca2+内流，心肌收缩性下降；高钾血症可引起心肌传导阻滞，心律失常。从而诱发心力衰竭的发生。心衰时发生心肌细胞凋亡

38、的因素 答案要点 ：氧化应激： 心衰发生发展过程中， 氧自由基生成过多和 /或抗氧化功能减弱导致氧化应激发生，可引起心肌 细胞凋亡。（ 2）细胞因子：心衰时某些细胞因子的产生增多，如TNF、 IL-1 、IL-6 、干扰素等不但可抑制心肌收缩，也可促进神经酰胺的合成和产生氧自由基来诱导心肌细胞的凋亡。（ 3）钙稳态失调：心衰时能量代谢紊乱ATP生成减少，或自由基过多损伤细胞膜等可引起钙稳态失调，诱发心肌细胞的凋亡。（4）线粒体功能障碍：心衰时由于缺氧和能量代谢紊乱，线粒体跨膜电位下降引起凋亡启动因子和凋亡诱导因子 的释放，导致心肌细胞的凋亡。简述氧化应激与心衰的关系 答案要点 （1）心力衰竭可

39、导致氧化应激的发生：心衰发生发展过程中氧自由基生成过多和抗氧化功能减弱，心输出量下降，组织灌流减少，CA Agn分泌增多，交感神经兴奋，缺血缺氧引起线粒体功能异常和Ca2+超载导致氧自由基生成增多；心衰时 TNF, IL-1,IL-6 等细胞因子分泌增加，引起白细胞呼吸爆发，氧自由基 生成增多；心输出量下降，组织灌流减少引起内源性抗氧化物质减少导致氧自由基清除减少，氧化应激 发生。（2）氧化应激可促进和加重心力衰竭：大量氧自由基引起DNA损伤激活p53基因和核酸内切酶引发心肌细胞凋亡，加重心衰；氧自由基可损伤细胞膜和线粒体膜，引起钙超载和能量代谢障碍，导致心肌细 胞功能进一步受损。简述Ca2+

40、在心衰发病中的作用 答案要点 ：Ca2+ 是心肌兴奋 -收缩偶联的偶联因子，任何影响转运、分布、储存和释放的因素都会影响心肌的舒张 收缩功能，从而诱发和加重心力衰竭。（1）胞外Ca2+内流障碍，细胞浆 Ca2+浓度下降，弓I起肌质网 Ca2+释放受阻，心肌兴奋-收缩偶联障碍。（2）肌质网Ca2+处理障碍：过度肥大的心肌，NE减少，B受体下调，肌质网ATP酶的活性下降，Ca2+泵受抑，肌质网摄Ca2+减少，Ca2複位延缓，使心肌舒张不全；肌质网Ca2+ 储存和释放减少，使心肌收缩性减弱。（3）肌钙蛋白与Ca2+吉合障碍，心肌缺血缺氧时 ATP不足和酸中毒， 肌钙蛋白与 Ca2+困难，心肌兴奋-收

41、缩偶联中断，心肌收缩难以正常启动。（4）细胞内钙超载，心肌缺血缺氧时ATP不足，“钠泵”受抑，大量 Ca2+进入胞内造成钙超载，使心肌孪缩、断裂、收缩性减弱，大量 Ca2+进入线粒体，使线粒体氧化磷酸化进一步受损，心肌收缩性下降。简述心肌肥大的不平衡生长的病生机制。 答案要点 ： 心肌肥大是维持心功能的重要代偿方式，但过度肥大的心肌其重量增长与心功能增强不成比例而发生衰 竭，其机制是：（1）心肌重量增长超过心脏交感神经元轴突的增长交感神经分布的密集，NE合成减少，而消耗增多。（ 2）线粒体数量的增长相对不足，生物氧化作用相对减弱，ATP 生成减少。（ 3）肥大心肌毛细血管数目曾加不足，MC灌注

42、不良，血供不足。（4）肥大心肌的肌球蛋白ATP酶活性下降，能量利用障碍。(5) 肌浆网Ca2+释放减少，Ca2+内流相对不足 简述心肌肥大的产生机制及其意义。 答案要点 ： 心衰过程中心肌细胞和间质细胞受生长因子和激素的刺激而发生肥大，表现为心肌纤维和间质细胞数 量、体积、重量的增加。其机制是：(1)压力/牵张刺激通过磷酸酯酶系统激活蛋白激酶C; (2)儿茶酚胺通过a / B受体激活G蛋白经CAMF和蛋白激酶A发挥作用；(3)血管紧张素H通过磷酯酶 C激活蛋白激酶 C 和钙调蛋白依赖的蛋白激酶起作用；上述信号经一系列基因反应引起心肌肥大。心肌肥大具有积极的代 偿作用；可增加心肌收缩力，有助于维

43、持心输出量，并可降低室壁张力，降低心肌耗氧量减轻心脏负担。 但肥大心肌可发生不同程度的缺氧，能量代谢障碍，心肌收缩性减弱等。简述心衰时神经体液代偿反应的负面效应。 答案要点 ：心脏负荷增加：由于 CA AgU、ET的作用使外周阻力增加，后负荷增大；血容 量增大使回心血量增多，前负荷增大。( 2)心肌耗氧增加：心率加快、收缩增强，回心血量增多使右室扩张、室壁张力增加使心肌耗氧增加。(3)心律失常：交感神经强烈兴奋，CA分泌增多，纤维增生，冠状动脉灌注减少等诱发心律失常。(4)细胞因子的作用：缺血缺氧使 TNF IL-1和IL-6等产生增多，如TNF可 抑制心肌收缩，刺激白细胞呼吸爆发， 氧自由基

44、增多引发细胞凋亡。(5)氧化应激：心衰时氧自由基增多和抗氧化能力减弱导致氧化应激的产生，使心肌损伤。(6)心肌重构：心竭时为适应负荷增加，心肌及间质在细胞结构、功能、数量及遗传表型方面所出现的适应性变化，肌球蛋白重链表达B-MHC为主，心肌收缩减弱。( 7)水钠潴留：代偿反应使血容量增加导致水钠潴留，可发生心性水肿。简述心源性肺水肿的发生机制。 答案要点 ：肺水肿是急性左心衰竭的最严重表现，其发生机制主要是：(1)肺毛细血管压升高：当急性左心衰发展达一定程度，肺毛细血管压升高超过4kPa,而肺抗水肿代偿能力不足或输液不当，则肺水肿发生；(2)肺毛细血管通透性加大：由于肺循环淤血，通气/血流比值

45、失调，PaO2下降，使肺毛细血管通透性加大，血浆渗入肺泡形成肺泡水肿。简述心输出量明显下降时主要表现及其机制。 答案要点 ：心输出量下降心衰时最特征性的血液动力学变化，主要表现为：(1)皮肤苍白或发绀，由于心输出量不足、交感神经兴奋，皮肤血管收缩，皮肤的血流量减少，引起皮肤苍白，皮温下降；由于循环时间延长，组织 摄氧过多静脉血氧含量下降，可出现发绀。( 2)无力，失眠，嗜睡：心输出量明显下降，脑供血不足，中枢神经系统功能紊乱。 ( 3)尿量减少：心输出量下降，交感神经的兴奋，肾血管收缩，肾小球滤过率下降， 肾小管重吸收加强，可使尿量减少。( 4)心源心休克：急性、严重的心力衰竭，心输出量急剧减

46、少，动脉血压下降，微循环灌流减少，机体陷入休克状态。1 一侧肺叶不张和一侧肺叶切除何者更易引起呼吸衰竭，道理何在？ 答案 一侧肺叶不张易引起呼吸衰竭， 是因为一侧肺叶不张无通气但有血流， 这样混合静脉血的 氧分压和血氧饱和度降低，导致组织缺氧；而一侧肺叶切除患者只是减少了肺泡毛细血管膜面积，静息时 血氧分压和血氧饱和度正常。2 试述肺源性心脏病的发病机制。答案 慢性呼吸衰竭引起的右心肥大与衰竭称为肺源性心脏病，发病机制如下： 肺泡缺氧和二氧化碳潴留所致酸中毒使肺小动脉收缩，增加右心后负荷； 肺小动脉长期收缩可引起肺血管平滑肌细胞和成纤维细胞肥大和增生，弹性蛋白和胶原蛋白合成增加导致肺血管壁增厚

47、和硬化，管腔变窄从而形成稳定的肺动脉高压； 长期缺氧引起代偿型红细胞增多症可使血液的粘度增加，而加重右心负荷； 肺部病变使肺毛细血管床大量破坏如肺小动脉炎、 肺栓塞也促进肺动脉高压的形成； 缺氧和酸中毒也可降低心肌的收缩或舒张功能； 呼吸困难时， 用力吸气或呼气可以使胸内压异常波动， 从而影响到心脏的收缩或 舒张功能。3 试述肺性脑病的发病机制。 答案 由呼吸衰竭引起的脑功能障碍称为肺性脑病，其发病机制如下： 酸中毒和缺氧对脑血管的作用脑血管扩张，脑血流增加、脑充血； 血管内皮受损，通透性增加 ，脑间质水肿；ATP 生成减少， 钠泵功能障碍 导致脑细胞水肿；都会使 颅内压升高 ， 压迫脑血管加

48、重缺氧，形成 恶性循环，最终促进脑疝的形成。 缺氧和酸中毒对脑细胞的作用I 酸中毒使谷氨酸脱羧酶活性增加， GABA生成增加，使中枢抑制；II 酸中毒增强磷脂酶活性，膜磷脂降解，溶酶体酶释放，造成神经和组织细胞的损伤。4 呼吸衰竭在氧疗时应注意什么问题，为什么？ 答案 呼吸衰竭时病人的氧分压下降， 吸入氧气十分必要， 但对于不同类型的呼吸衰竭其氧疗策 略不同： 对于 I 型呼衰：可吸入较高浓度的氧，一般不超过 50； 对于II型呼衰：持续吸入较低浓度的氧，一般不超过30%，将氧分压提高到 kPa (5060 mmH)即可， 这样既可以给组织必要的氧， 又能维持低氧血症对外周化学感受器的兴奋作用

49、， 因为 II 型呼衰时二 氧化碳浓度过高抑制了呼吸中枢，所以此时的呼吸主要靠低氧血症刺激外周化学感受器维持，如果过快纠 正缺氧会使呼吸运动进一步减弱，加重二氧化碳潴留而产生二氧化碳麻醉。5. 试述ARDS勺发病机制。 答案 ARDS 是急性肺泡毛细血管膜损伤引起的急性呼吸衰竭，发病机制为 肺泡毛细血管膜损伤产生渗透性肺水肿，致弥散功能障碍； 肺泡表面活性物质生成减少或消耗增加，顺应性下降，造成肺不张； 水肿液阻塞、支气管痉挛导致肺内分流； 肺内 DIC 形成及炎性介质引起的肺血管收缩可导致死腔样通气增加。所有这些病理生理改变最终会造成肺内通气血流比例失调，是ARDS病人呼吸衰竭的主要发病机制

50、。氧分压下降、肺充血、水肿对化学感受器的刺激和对J 感受器的刺激，呼吸加深加快，产生呼吸窘迫及促进二氧化碳的排出，所以这类病人通常发生 I 类呼吸衰竭。6. 肺泡通气 / 血流比例失调的表现形式及其病理生理意义？答案肺泡通气/血流比例大于，可形成死腔样通气，常见于肺动脉栓塞、肺内DIC、肺血管收缩肺泡毛细血管床大量破坏； 肺泡通气 /血流比例小于， 形成功能性分流， 即静脉血掺杂， 常见于慢性阻塞性肺病患者 ( COPD)。 以上两种形式的通气 /血流比例失调都会导致血氧分压和血氧饱和度降低，为呼吸衰竭的主要发病机制。7 试述肺水肿引起呼吸衰竭的机制。 答案 肺间质水肿使弥散面积减少和弥散距离

51、扩大而造成弥散障碍； 肺泡水肿使通气减少而血流量未相应减少， 使通气 / 血流比例下降， 即静脉血掺杂， 引起呼吸衰 竭。 水肿液稀释肺泡表面活性物质及阻塞气道，分别可产生限制性通气和阻塞性不足8 试述COPD与呼吸衰竭的关系 答案 COPD 是引起慢性呼吸衰竭最常见的原因 阻塞性通气障碍：因炎细胞浸润、充血、水肿、黏液腺及杯状细胞增殖、肉芽组织增生引 起的支气管壁肿胀；因气道高反应性、炎症介质作用引起的支气管痉挛；因黏液分泌多、 纤毛细胞损伤引起的支气管堵塞；因小气道阻塞、肺泡弹性回缩力降低引起的气道等压点 上移； 限制性通气障碍：因型上皮细胞受损及表面活性物质消耗过多引起的肺泡表面活性物质

52、减 少；因营养不良、缺氧、酸中毒、呼吸肌疲劳引起呼吸肌衰竭； 弥散功能障碍：因肺泡壁损伤引起的肺泡弥散面积减少和肺泡膜炎性增厚； 肺泡通气与血流比例失调：因气道阻塞不均引起的部分肺泡低通气，因微血栓形成引起的 部分肺泡低血流。1 试述肠源性内毒素血症的发生机制。 答案 严重肝病时往往出现肠源性内毒素血症，其发生机制为： 肝硬化肝小叶正常结构受到破坏，肝窦走行和排列失去常态，又由于门脉高压形成，侧枝循环的建立 开放，都使通过肝窦的血流量减少，部分血液不能充分接触枯否细胞，这样进入体循环的内毒素增加； 肝内淤积的胆汁酸和结合胆红素可抑制枯否细胞功能，使内毒素清除不足； 门脉高压，结肠壁淤血水肿，漏

53、入腹腔的内毒素增加； 严重肝病时，肠粘膜屏障功能受损致使内毒素吸收增加。2 为什么说氨基酸失衡学说是假性神经递质学说的补充和发展？答案氨基酸失衡学说认为脑内的假性神经递质不仅仅来自肠道，当血浆中AAA水平升高时，通过血脑屏障的AAA增加，脑组织可以利用这些 AAA自身合成假性神经递质，并抑制真性神经递质（去甲肾上腺素和 多巴胺）的合成，因此肝性脑病的发生可能是由于假性神经递质取代了真性神经递质，也可能是由于脑内 真性神经递质合成受阻，或者是二者综合作用的结果，所以说血浆氨基酸失衡学说是假性神经递质学说的 补充和发展。3 请说明高血氨和氨基酸失衡在肝性脑病发生机制中的相互关系。临床在治疗肝功能衰

54、竭患者时，为什 么强调降低血氨的同时要纠正氨基酸失衡？ 答案 高血氨可刺激胰高血糖素的分泌，导致来自氨基酸的糖异生与产氨的进一步增加。为了保持血糖的正常水平，这时胰岛素分泌也相应增加，可以促进肌肉和脂肪组织摄取BCAA使血浆中BCAA水平下降，同时胰高血糖素使分解代谢作用加强，使AAA水平升高，共同促进了氨基酸失衡的发生； 高血氨在脑内与谷氨酸结合形成谷氨酰胺，谷氨酰胺的增加可促进中性氨基酸（此时主要为AAA）通过血脑屏障入脑，或减少中性氨基酸从脑内流出；所以说高血氨与血浆氨基酸失衡是相互依赖，互为因果， 共同促进肝性脑病的发生， 主要通过它们的代谢、 转化而密切联系在一起。给肝功能衰竭的患者

55、注射 BCAA溶液，将有助于控制高血氨的毒性作用。这是因为 BCAA勺分解可形成谷氨酸，后者与氨结合形成谷氨酰胺，加强了对氨的利用，而使血氨降低，所以说对于肝功能衰竭患者不仅要降低血氨水平，更要强调防治氨基酸失衡。4 简述肝性脑病诱因的作用机制，并以上消化道出血为例说明。 答案 肝性脑病诱因的作用机制为： 氨的负荷增加； 使血脑屏障的通透性增加； 提高脑组织对神经毒质的敏感性； 肝硬化，门脉高压使消化道粘膜淤血水肿，以及胆汁的分泌减少，使食物消化、吸收和排空障碍，肠道菌 群丛生，当发生上消化道出血时，血液蛋白在肠道细菌的作用下产生大量的氨；大出血使有效循环血量减 少，而发生肾功能障碍，尿素肝肠循环增加，产氨T;大量失血引起低血压，休克，导致脑组织缺血缺氧， 对毒性物质的敏感性T;以及血脑屏障通透性增加，而诱发脑病的发生。5 试述肝性功能性肾衰的发生机制。 答案 大都数肝硬化晚期患者和少数爆发性肝炎患者都会伴有功能性肾衰，但肾脏并没有器质性病变。 肾血流减少、GFR降低，肾小管功能基本正常，这种肾血流量与GFR的严重降低目前认为是肾血管持续收缩的结果，原因主要有以下两个方面： 肝功能严重障碍时不能有效清除循环中的有毒物质，如内毒素和假性神经递质以及ET TXA2等； 门脉高压、低血容量都会引起