南医大内科学复习提纲

1、内科第三章 慢性阻塞性肺病和慢性肺源性心脏病慢性支气管炎1. 慢性支气管炎（慢支）：是指气管、支气管粘膜、粘膜下层、基底层、外膜及 其周围组织的非特异性慢性炎症2. 慢支的病因：吸烟、大气污染、感染、机体3. 慢支的病理：气道狭窄、阻力增加、气流受限最早出现一小气道阻塞（2mm流速-容量曲线MEFU 副交感神经亢进一气道反应性高4. 慢支的临床表现：咳、痰、喘、炎（ 1）症状 咳嗽：长期、反复、逐渐加重咳痰：大量、白色、泡沫样 喘息：喘息程度轻重不一，轻者仅感气短，重者可有端坐呼吸反复发作：非特异性慢性炎症，迁延不愈或反复发作（ 2）体征：早期可无阳性体征，随病情发展可出现肺气肿体征，如桶状胸

2、、双 肺下界移动度减弱、 叩诊呈过清音、 肺泡呼吸音减弱等， 急性期伴有明显感染时， 可闻及干湿罗音或伴哮鸣音5. 慢支的临床分型和分期：（ 1）分型：单纯型（仅有咳嗽、咳痰症状者）、喘息型（同时伴有哮鸣音）（ 2）分期： 急性发作期： 1 周内出现多量脓性或粘液脓性痰，或伴有发热等炎症表现，或 咳、痰、喘中一项明显加重者 慢性迁延期：咳、痰、喘其中1项迁延1个月以上者 临床缓解期：症状基本消失，或仅有轻咳，少量痰，持续2个月以上者6. 慢支的诊断标准：根据咳嗽、咳痰或伴喘息，每年发作持续 3 个月，连续 2 年或以上。排除可 引起上述症状的其他疾病（如肺结核、支气管扩张、支气管肺癌、心脏病、

3、支气 管哮喘、间质性肺疾病等）时，可作出诊断。如每年发作不足 3个月，有明确的 客观检查依据（如 X 线检查）也可诊断X线： 早期：无异常表现后期：两肺纹理增粗、紊乱，呈网状或条索状7. 慢支的治疗：（ 1）急性发作期： 控制感染 、止咳祛痰、解痉平喘、雾化治疗（ 2）缓解期：戒烟、加强锻炼、增强体质和免疫力慢性阻塞性肺气肿1. 慢性阻塞性肺气肿：是气道远端部分膨胀（包括呼吸性细支气管、肺泡管、肺 泡囊和肺泡）并伴有气腔壁破坏、肺弹性减退及肺容积增大的一种疾病2慢性阻塞性肺气肿的病因：吸烟、大气污染、感染、a i-抗胰蛋白酶a 1-ATJ3. 慢性阻塞性肺气肿的病理 分型：小叶中央型（最常见）

4、、全小叶型、混合型小叶中央型：终末细支气管狭窄（炎症）一呼吸性细支气管（二级）囊状扩张 气管一主支气管一叶支气管一终末细支气管一呼吸性细支气管一肺泡4. 慢性阻塞性肺气肿的临床症状和体征(1) 症状：劳力性气促(逐渐加重)是肺气肿最重要最具诊断价值的症状(2) 体征:桶状胸，双侧呼吸运动减弱、触觉语颤减弱、呼气延长、心音遥远5慢性阻塞性肺气肿的并发症：自发性气胸、慢性肺源性心脏病、呼衰、胃溃疡、继发性红细胞增多症6慢性阻塞性肺气肿的诊断标准：根据病史、临床症状、体征、实验室检查等综 合分析，重视体格检查、肺功能检查和 X线检查(胸部CT对肺气肿诊断价值(1) X线：胸廓扩张，肋间隙增宽，肋骨平

5、行，活动减弱，膈降低且变平，两 肺野的透亮度增加(2) 呼吸功能检查：功能残气量、残气量和肺总量TFEV 1/FVC%残气量/肺总量(RV/TLC >40%7慢性阻塞性肺气肿的治疗：延缓肺气肿的病情变化，改善呼吸功能，提高患者的生活质量慢性阻塞性肺疾病(COPD1慢性阻塞性肺疾病：是一种具有气流受限特征的可以预防和治疗的疾病，气流 受限为不完全可逆、呈进行性发展2. COPD勺临床表现：(1) 症状：起病缓慢、病程较长、气短、呼吸困难、慢支症状(2) 体征：早期体征可无异常、可出现慢支和肺气肿的影像学改变3. COPD的 诊断：(1) 根据吸烟等高危因素史、临床表现等资料，可怀疑 COP

6、D(2) 气流受限的依据(吸入支气管扩张剂后)：1秒钟用力呼气量(FEV) <80%®计值1秒钟用力呼气量占用力肺活量比值(FEV/FVC% < 70%(3) 若能同时排除其他已知病因或具有特征病理表现得气道阻塞和气流受限疾病，可诊断COPD4. COPD的病程分期和分级分期：(1) 稳定期：咳嗽、咳痰、气短等症状稳定或症状较轻(2) 急性加重期：短期内咳嗽、咳痰、气短和(或)喘息加重，痰量增多呈脓性或粘液性，可伴发热等症状分级：I级：轻度FEV > 80%预计值U级：中度FEV 50% 80%川级：重度FEV 30% 50%W级：极重度FEV <30%计值，

7、或FEV<50%伴慢性呼衰5. COPD的治疗：教育和管理、支气管舒张、祛痰、长期家庭氧疗(LTOT、激素、机械通气等6. 长期家庭氧疗(LTOT : 一般用鼻导管吸氧、1.02.0L/min、时间>15h/d(1) 目标：在海平面、静息状态下， PaO60mmHgP(或)SaO90%(2) 使用指征： PaQ< 55mmH或SaQ< 88% 有或没有高碳酸血症 PaO5570mmH，或SaO<89%并有肺动脉高压、右心衰竭或红细胞增多症慢性肺源性心脏病1. 慢性肺源性心脏病 : 是由肺组织、肺动脉血管或胸廓的慢性病变引起肺组织结 构和功能的异常，造成肺血管阻力增

8、加，肺动脉压力增高，使右心扩张、肥大、 伴或不伴右心衰竭的心脏病2. 慢性肺源性心脏病的病因：(1) 支气管 - 肺疾病 (2)胸廓运动障碍性疾病 (3)肺血管疾病及其他3. 慢性肺源性心脏病的发生机制结构改变T反复感染低氧血症T血管阻力增加T肺动脉高压T右心增大(1) 肺动脉高压：静息状态下肺动脉平均压 >25mmHg运动下>30mmHg 肺血管功能性改变： 缺氧性肺小动脉痉挛 (最重要因素) 肺血管器质性改变：肺血管构型重建 血液粘稠度增加和血容量增多( 2)右心功能改变：负荷过重，右室壁肥厚急性感染缺Q、CO潴留肺小动脉痉挛心衰( 3)其他重要器官的损害：脑、肝、肾、胃肠、内

9、分泌、血液系统病变4. 慢性肺源性心脏病的临床表现 :( 1 )本病发病缓慢，临床表现复杂多变，除原有肺，胸疾病的各种症状和体征 外，主要是逐步出现肺，心功能衰竭以及其他器官损害的征象(2) 肺、心功能代偿期 (包括缓解期 )： COPD患者表现为慢性咳嗽、咳痰，动则喘甚，劳动耐力下降，体检可有明显 肺气肿征，下肢轻微浮肿，心音遥远 肺动脉瓣区第二心音亢进肺动脉高压 三尖瓣区出现收缩期杂音或 剑突下心脏搏动 右心室肥厚、扩大( 3)肺、心功能失代偿期 ( 包括急性加重期 ) ：多由于急性呼吸道感染而诱发 呼吸功能衰竭：通气、换气功能严重障碍，出现中、重度呼吸功能不全的症状 右心衰竭：静脉压升高

10、、剑突下心脏搏动5. 慢性肺源性心脏病的并发症( 1 )肺性脑病：首位死因(2)消化道出血( 3)心律失常：房性早搏、阵发性室上性心动过速( 4)休克( 5)酸碱失衡及电解质紊乱(6) DIC6. 慢性肺源性心脏病的临床诊断(1) 有严重COP或其他胸肺疾病史 肺动脉高压和右心衰竭：P2> A、剑突下心音增强、颈静脉怒张、肝大及压痛、 肝颈静脉反流征阳性、下肢水肿及体静脉压升高( 2)结合心电图、 X 线胸片(主要依据)、超声心动图、心电向量图有肺动脉 高压和右心室肥厚、扩大的征象X线： 右下肺动脉干扩张：横径15mm 右室肥大 肺动脉段明显突出：高度3mm 中央动脉扩张，外周血管纤细，

11、成“残根”征7. 慢性肺源性心脏病的治疗： 控制感染、改善呼吸( 1 )肺、心功能代偿期：中西医结合的综合措施，增加免疫功能，延缓肺、胸 基础疾病的进展，去除急性发作的诱发因素，减少或避免急性加重期的发生( 2) 肺、心功能失代偿期(急性加重期)：积极控制感染，通畅呼吸道，改善 呼吸功能，纠正缺氧和二氧化碳潴留，控制呼衰和心衰 呼吸衰竭的治疗：控制感染、通畅呼吸道、纠正缺氧和二氧化碳潴留、纠正酸 碱失衡及电解质紊乱 右心衰竭的治疗： 肺心病患者一般经过氧疗、 控制呼吸道感染、 改善呼吸功能、 纠正低氧和解除二氧化碳潴留后心力衰竭症状可减轻或消失 治疗后无效的病人可酌情给予：作用轻、剂量小的利尿

12、剂、强心剂（慎用，缺氧 使心肌敏感一洋地黄中毒）、血管扩张剂第四章 支气管哮喘1. 支气管哮喘 :是气道的一种慢性变态反应性炎症性疾病，气道炎症由多种炎性 细胞（如嗜酸性粒细胞、肥大细胞、T淋巴细胞、中性粒细胞等）、气道结构细 胞（如平滑肌细胞、气道上皮细胞等）和细胞组分参与，这种慢性炎症导致气道 高反应性（AHR、可逆性气流受限，并引起反复发作性喘息、气急、胸闷或咳 嗽等症状，常在夜间和（或）清晨发作、加剧，多数可自行缓解或经治疗缓解2. 支气管哮喘的病因和发病机制（1）变态反应学说：速发性（外源性）和迟发性（内源性）外源性（I型）变态反应一 IgE T 内源性（I型）变态反应一 IgE ；

13、（ 2）神经-受体学说（3）气道炎症学说：炎性细胞 （肥大细胞、嗜酸性粒细胞、淋巴细胞等 ）和炎性 介质白三烯（LTs）、前列腺素（PGs）、血栓素（TX）及血小板活化因子（PAF）3. 支气管哮喘的临床表现（1）典型哮喘表现：发作性喘息或胸闷、咳嗽、发作时两肺闻及弥漫性哮鸣音、 症状可自行缓解或用平喘药后缓解、广泛呼气性哮鸣音（2）非典型哮喘表现 :发作性胸闷或顽固性咳嗽4. 支气管哮喘的临床诊断：符合第14条，或45条者可诊断支气管哮喘（ 1）反复发作喘息、气急、胸闷或咳嗽，多与接触变应原、冷空气、物理、化 学性刺激以及病毒性上呼吸道感染、运动有关（2）发作时双肺闻及散在或弥漫性，以呼气相

14、为主的哮鸣音，呼气相延长（3）上述症状和体征可经治疗缓解或自行缓解（4）除外其他疾病所引起的喘息、气急、胸闷和咳嗽（5）临床表现不典型者至少具备以下一项试验阳性： 支气管激发试验或运动试验（+） 呼气峰值流速（PEF昼夜变异率20% 支气管舒张试验（+）: FEVi增加12%且增加值>200ml5. 咳嗽变异性哮喘（CVA的诊断（ 1）病史：咳嗽和胸闷常呈季节性，部分有其他变态反应疾病或家族过敏史（2）肺功能试验：气道反应性检测、支气管激发试验、支气管舒张试验（3）试验性治疗：原先经积极的抗感染和镇咳治疗无效，按哮喘治疗缓解6. 支气管哮喘的鉴别诊断：心源性哮喘、喘息型慢性支气管炎、支气

15、管肺癌等（ 1）心源性哮喘：常见于有器质性心脏病基础的老年患者发生急性左心功能衰 竭时，发作时的症状与哮喘发作类似 咳出粉红色泡沫状痰液胸部 X 线检查和心脏超声检查科发现心脏增大、左心室射血分数降低等7. 危重哮喘：不能说话胸腹矛盾运动脉率变慢或不规则嗜睡、意识模糊哮鸣音减弱PaO<6OmmHg Sa（O< 90% PaCO45mmHg pH 降低8. 支气管哮喘的治疗（1）常用药物： B 2受体激动剂茶碱：松弛平滑肌、监测血药浓度糖皮质激素 白三烯调节剂抗IgE :产生IgG阻止IgE与抗原结合 抗胆碱药色甘酸二钠：预防 其他：抗组织胺药、中医中药等（2）重症哮喘（哮喘持续状态

16、）治疗：尽快缓解气道阻塞，纠正低氧血症，恢 复肺功能，防止并发症（气胸、纵隔气肿、肺不张） 持续雾化吸入 B 2受体激动剂（控制急性发作） or 合并抗胆碱药（异丙托溴铵） 静脉滴注氨茶碱或沙丁胺醇，加用口服白三烯受体拮抗剂 静脉滴注糖皮质激素（最有效） 维持水电解质和酸碱平衡：补液-避免痰液粘稠NaHCO-增强扩张剂疗效 氧疗，若病情恶化，进行无创通气或插管机械通气第五章 肺血栓栓塞症1. 肺栓塞（pulmonary embolism, PE :是指嵌塞物质进入肺动脉及其分支，阻 断组织血液供应所引起的病理和临床状态， 常见的栓子是血栓， 其余为少见的新 生物细胞、脂肪滴、气泡、静脉输入的药

17、物颗粒等2. PE的临床表现：（ 1 ）肺梗死三联征：呼吸困难及气促、胸痛、咯血（2）烦躁不安、咳嗽、腹痛、 晕厥（唯一或首发症状）（3）体征：呼吸急促、发绀、肺部可闻及哮鸣音和（或）细湿啰音、心率快、P2亢进及收缩期杂音、三尖瓣反流性杂音（4）深静脉血栓形成：患肢肿胀、疼痛、皮肤色素沉着、周径增粗3. PE的诊断：（ 1）出现不明原因的呼吸困难、胸痛、晕厥或休克等临床表现者，尤其是伴有 单侧或双侧不对称下肢肿胀、疼痛等症状者（2）心电图、X线胸片、动脉血气分析、心脏超声、血浆 D-二聚体和下肢血管 超声等检查4. PE的治疗：一般治疗、溶栓治疗、抗凝治疗第六章 肺部感染性疾病社区获得性肺炎1

18、. 社区获得性肺炎（ CAP） 是指在医院外罹患的感染性肺实质炎症，包括具有明 确潜伏期的病原体感染而在入院后平均潜伏期内发病的肺炎2. CAP的病原体：肺炎链球菌-荚膜（最常见）、肺炎支原体、流感嗜血杆菌3. CAP的诊断：（1）临床诊断：+中的任何一项，并除外肺结核、肺部肿瘤、非感染性 肺间质病、肺水肿、肺栓塞、肺血管炎等新出现或进展性肺部浸润性病变发热38C 新出现的咳嗽、咳痰、或原有呼吸道疾病症状加重，并出现脓性痰 肺实变体征和（或）湿性啰音白细胞10X109/L或4X109/L（2）病原学诊断：血培养、痰涂片检查与培养、纤维支气管镜采样3. CAP的治疗（ 1 ）抗感染治疗：经验性抗

19、感染治疗 （2）并发症的处理：类肺炎性胸腔积液、呼吸衰竭、脓毒性休克、多器官功能衰竭的处理医院获得性肺炎1. 医院获得性肺炎（HAP :指病人入院时不存在、也不处于潜伏期，而于入院 48h后在医院内发生的肺炎，也包括出院后 48h内发生的肺炎1. 感染来源和途径（1）误吸（2）气溶胶吸入（3）其他途径：交叉污染、细菌直接种植2. HAP的诊断：（1）临床表现：发热、白细胞增高和脓痰气道分泌物（2）X线：出现肺部新的或进展性的浸润病变（3）病原学诊断：血培养、痰液培养肺炎肺炎链球菌G+葡萄球菌肺炎G+肺炎克雷伯杆菌肺炎肺炎支原体肺炎起病缓急急急急缓前驱症状病前数日上感史全身关节、肌肉酸痛病前上感

20、症状咽痛、头痛、肌肉痛寒战发热咳铁锈色痰脓性痰、量多、带血丝红棕色胶冻痰（砖红）少量粘痰阵发刺激性咳嗽疾病特点不易形成空洞毒血症状明显砖红色胶冻痰 水平叶间裂弧形下坠咳嗽（突出症状）X线 大片炎症浸润 影或实变影 支气管充气征 假空洞征 肺段或肺叶的实变 空洞 液气囊腔 肺部阴影易变 多样性改变 肺大叶实变 多发性蜂窝状肺脓 肿 肺部多种形态浸 润影呈节段性分布 多见于肺下野诊断依据典型症状+体征+ 胸片毒血症+咳嗽、脓血痰+WB（增咼+胸片中毒症状+砖红色痰液临床症状+胸片+血 清抗体检查确诊依据痰细胞学检查痰细胞学检查痰细胞学检查检查肺炎支原体首选药物青霉素G耐青霉素酶的半合成 青霉素、头

21、抱菌素氨基糖苷类2、3代头抱菌素红霉素、罗红霉素阿奇霉素次选药物氟喹诺酮类、头抱 菌素、万古霉素MRSA万古霉素、出七-4Z.丄亠替考拉宁2、3代头抱菌素氟喹诺酮类1.重症肺炎的诊断标准：1项主要标准或3项次要标准（2）次要标准：呼吸频率30次/分血小板减少意识障碍、定向障碍2.重症肺炎的治疗（1）主要标准：需要有创机械通气感染性休克需要血管收缩剂治疗 氧合指数PaG/FiO 2= 250多肺叶浸润 氮质血症（尿素氮20mg/dl）白细胞减少 低体温低血压（1）首先选择广谱的强力抗菌药物、足量、联合用药（2）抗菌药物治疗后4872h应对病情进行评价（3）根据患者的年龄、有无基础疾病、是否有误吸

22、、肺炎的严重程度等，选择抗生素和给药途径第七章 支气管扩张症1. 支气管扩张症：是指一支或多支近端支气管和中等大小支气管管壁组织破坏造 成不可逆性扩张2. 支气管扩张症的病因：感染、阻塞 左肺下叶3. 支气管扩张症的临床诊断：确诊一 CT(1) 症状：慢性咳嗽伴大量脓痰，痰量与体位有关反复咯血(2) 体征： 固定性湿啰音(渗出物) 杵状指(趾)4. 支气管扩张症的治疗(1) 一般治疗、控制感染、保持呼吸道通畅(祛痰)、咯血的处理(2)手术第八章 肺脓肿1. 肺脓肿：是多种病原菌感染引起的肺组织化脓性炎症，导致组织坏死、破坏、液化形成脓肿，临床上以高热、咳嗽、咳大量脓臭痰，X线显示含气液平的空洞

23、为特征2. 肺脓肿的病原体：吸入性厌氧菌血源性(两肺外周部)-金黄色葡萄球菌(最多见)2. 肺脓肿的诊断：(1) 症状：急性起病畏寒、高热、咳大量脓臭痰胸痛、全身毒性症状、咯血(2) 体征：初起无阳性体征，继续发展出现实变体征、胸膜摩擦音，胸腔积液 体征、慢性肺脓肿常有杵状指(3) X线：肺部大片浓密炎性阴影中有脓腔和液平(4)白细胞和中性粒细胞T(5) 确诊：脓腔积液和血、痰培养阳性3. 肺脓肿的治疗：一般治疗、抗生素治疗、痰液引流、外科手术第九章 肺结核病1. 传染途径：主要经呼吸道传播飞沫传播2. 肺结核的发病机制：(1)起始期：吞噬(2) T细胞反应期：细胞免疫和迟发型过敏反应(W型)

24、(3) 共生期：干酪灶(4)液化和细胞外增殖期2. 肺结核的分类：(1) 原发型肺结核：为结核菌初次感染在肺内的病变，多见于儿童“哑铃型”阴影：肺部的结核性原发病灶淋巴管炎肺门淋巴结肿大(2) 急性血行播散型肺结核：常由于大量结核杆菌突然入血所致X线胸片检查：两肺均匀散布的大小、密度均匀的粟粒状阴影(3) 继发型肺结核：包括浸润性(最常见)、纤维空洞及干酪性肺炎等原发型肺结核血行播散型肺结核浸润型肺结核纤维空洞性肺结核好发年龄少年儿童婴幼儿、青少年成人成人发病隐匿急性、亚急性、慢性缓慢慢性迁延、反复进展好发部位通气较大的部位全肺或双上、中肺野肺尖不定特点最易自愈最严重最常见肺组织破坏严重X线哑

25、铃型阴影急性：三均 亚急性和慢性：二不 均粟粒状结节阴影小片状或斑点状 阴影，可融合和形 成空洞纤维后壁空洞形成 广泛纤维增生3. 肺结核的诊断：（1）病史和临床表现 反复发作或迁延不愈的咳嗽咳痰痰中带血或咯血 长期低热 肩胛区有湿啰音或局限性哮鸣音有结核病诱因 关节疼痛和皮肤红斑肺结核密切接触史（2）诊断依据： 菌阳肺结核：痰涂片和（或）培养阳性，并具有相应临床和X线表现，可确诊 菌阴肺结核：符合以下4项中至少3项诊断成立典型肺结核临床症状和X线表现、可排除其他非结核性肺部疾患、PP邙日性、诊 断性抗结核治疗有效（ 3）活动性判定：痰菌和 X 线3. PPD试验临床意义： 阴性硬结平均直径5

26、mm阳性硬结平均直径5mm（ 1）阳性：接种卡介苗、曾经感染过结核杆菌、新的结核病灶、强阳性者说明有活动性结核病（ 2）阴性（不排除结核）：未感染、假阴性反应、技术误差或结核菌素失效4. 肺结核的治疗：DOT（督导下短程化疗）（ 1）治疗原则：早期、规律、全程、适量、联合（2）药物治疗：全杀菌剂：异烟肼INH、利福平RFP半杀菌剂：链霉素SM吡嗪酰胺PZA抑菌剂：乙胺丁醇EMB对氨基水杨酸钠 强化阶段：以34种药物联用812周，尽快杀灭各种菌群 巩固阶段：以23种或4种药物联用4个月，继续杀灭残余菌群 副作用：链霉素听神经异烟肼、利福平、吡嗪酰胺肝损害乙胺丁醇视神经（ 3）外科手术治疗：空洞型

27、肺结核、结核球、结核性脓胸、支气管胸膜漏等（ 4）对症治疗：发热和大咯血 发热：激素-急性血行播散型和浆膜渗出型结核伴高热 大咯血：止血一脑垂体后叶素（妊娠、高血压等禁用）、保持呼吸道通畅第十章 原发性支气管肺癌1. 肺癌的病理和分类：（1）按解剖学部位分类：中央型（肺段和段以上）和周围型肺癌（ 2）按组织病理学分类： 小细胞肺癌（SCLC :恶性度最高，放化疗敏感 预后最差一未分化小细胞癌 类癌综合征： 癌细胞内有神经内分泌颗粒， 具有内分泌和化学受体功能， 能分泌 5- 羟色胺、儿茶酚胺、组胺，激肽等肽类物质 非小细胞肺癌（NSCLC : 鳞癌（中央型多见、预后较好）、大细胞癌、腺癌（局部

28、浸润和血行转移较早）2. 肺癌的临床表现：（ 1）由原发肿瘤引起的症状和体征：咳嗽、咯血、喘鸣、胸闷、气急、发热（2）肿瘤局部扩展引起的症状和体征胸痛呼吸困难吞咽困难声音嘶哑：压迫喉神经 上腔静脉综合症： 肿瘤压迫或侵犯上腔静脉，静脉回流受阻，产生头面、颈、 上肢水肿，上胸部静脉曲张并水肿，伴头晕、胸闷、气急等症状 Horner综合征：肺上沟瘤（Pancost tumor）压迫或侵犯颈交感神经节时，出 现患侧眼球凹陷，上睑下垂、瞳孔缩小、眼裂狭窄、无汗、感觉异常等 臂丛神经压迫征： 压迫臂丛神经致同侧自腋下向上肢内侧放射性、 烧灼样疼痛(3) 由肿瘤远处转移引起的症状和体征 肺癌的血行转移常见

29、部位依次是骨、肝、脑、肾、肾上腺、皮下组织等(4) 肺癌的肺外表现异位内分泌综合征： 一些非内分泌腺肿瘤能产生和分泌激素或激素类物质， 引 起内分泌紊乱的临床症状，如抗利尿激素、促肾上腺皮质激素、血钙、性激素等 分泌异常 其他肺外表现：多发性周围神经炎、肌无力样综合征、肥大性肺性关节病3. 肺癌的检查：X线、CT MR、纤维支气管镜检查、活检(1)中心型肺癌的 X 线特征 ：肿瘤发生于总支气管、叶和段支气管1) 直接X线征象：肺门肿块影、肺癌与肺不张并存形成“ S'形征象2) 支气管腔完全或部分阻塞引起的征象：局限性肺气肿 段或叶的肺不张 阻塞性肺炎 支气管腔内肿物(2) 周围型肺癌的

30、X线特征：肿瘤发生于段以下支气管 早期局限性小斑片状、结节状、球状或网状阴影 肿块周边有毛刺、切迹、分叶和胸膜皱缩征 癌性空洞，偏心性，内壁不规则 肺门淋巴结肿大、癌性胸腔积液、癌性淋巴管炎、肋骨破坏( 3)细支气管肺泡细胞癌： 孤立结节阴影、肺炎型或双肺弥漫性小结节型5. 肺癌的治疗：(1) 小细胞肺癌(SCLC :化疗和放疗，辅以手术(2) 非小细胞肺癌( NSCLC ：手术为主，辅以化疗和放疗第十二章 胸膜疾病第一节 胸膜腔积液1. 胸膜腔积液的诊断( 1 )确定有无胸腔积液根据胸闷、气促等症状，患侧呼吸音低或消失、叩诊浊音等体征，结合胸部X线、B超等辅助检查，可以确定胸腔积液(2)区分

31、漏出液和渗出液：符合其中一项为渗出液(毛细血管通透性T)胸液蛋白量/血清白蛋白>0.5乳酸脱氢酶LDH>200U/L 胸液LDH/血清LDH>0.6浆液粘蛋白定性实验：李凡他试验(+)( 3)明确胸腔积液的病因 渗出液：结核性胸膜炎、恶性肿瘤、细菌感染 漏出液：充血性心力衰竭、肾病综合征、缩窄性心包炎、肾炎等2. 胸膜腔积液的治疗(1) 感染性胸膜炎：最常见类型一结核杆菌结核性胸膜炎治疗： 抗结核药物、胸腔穿刺抽液、糖皮质激素(2) 恶性胸腔积液：病因治疗、胸腔穿刺抽液、胸腔局部治疗第十四章 呼吸衰竭1. 呼吸衰竭：指由各种原因引起的肺通气和(或)换气功能障碍，以致不能进行

32、有效的气体交换，导致缺氧伴(或不伴)二氧化碳潴留，从而引起一系列生理功 能和代谢紊乱的综合征， 在海平面大气压下， 于静息条件下呼吸室内空气， 并排 除心内解剖分流和原发性心输出量降低等因素后，PaC2<60 mmH或伴有PaC0>50 mmH，g 即为呼吸衰竭缺氧和CO潴留：换气障碍（肺泡里氧气与血液间气体的交换）：弥散障碍、V/Q、解剖分流增加通气障碍（肺泡里氧气与细胞间气体的交换）：阻塞性或限制性通气不足通气/ 血流（V/Q）： 0.84 V : 4L/ 分 Q : 5L/ 分V/QvO.8 :慢支、阻塞性肺气肿、肺水肿V/Q>0.8 :肺动脉梗塞、右心衰I型PaQ&l

33、t;60mmHgPaCO降低或正常肺换气障碍严重肺部感染性疾病、间 质性肺疾病、急性肺栓塞U型Pa02<60mmHgPaC0>50 mmHg肺通气障碍气道阻塞、神经肌肉疾患第一节 急性呼吸衰竭1. 急性呼吸衰竭的临床表现：（1） 呼吸困难：早期呼吸频率加快，三凹征，中枢性衰竭呈潮式、biot呼吸（2）发绀：当SaQ<90%寸，出现口唇、指甲发绀（3）精神神经症状：急性缺02可出现精神错乱，烦躁、昏迷、抽搐等症状，合 并CQ潴留时可出现嗜睡、淡漠、震颤等（4）循环系统症状：多数有心动过速，严重低氧血症、酸中毒可引起周围循环 衰竭、血压下降、心律失常、心搏停止（5）消化和泌尿系统

34、症状2. 急性呼吸衰竭的治疗（1）保持呼吸道通畅（2）病因治疗（3） 般治疗（4） 氧疗：I型较高浓度给氧U型低浓度给氧（5）增加通气量、改善C02潴留：呼吸兴奋剂（洛贝林、尼可刹米）机械通气第二节 急性肺损伤（ALI）与急性呼吸窘迫综合征（ARDS1. 急性肺损伤（ALI） /急性呼吸窘迫综合征（ARDS :是指心源性以外的各种肺 内外致病因素所导致的急性进行性缺氧性呼吸衰竭2. ALI/ ARDS的发病机制和病理生理：ALI的最终严重阶段ARDS病理特征：弥漫性肺泡损伤，肺微血管通透性增高而导致肺泡渗出液中富含蛋白 质的肺水肿和透明膜形成，并伴有肺间质纤维化3. ALI/ ARDS 的诊断

35、（1）ALI/ARDS的高危因素： 直接肺损伤因素：严重肺感染、胃内容物吸入、肺挫伤、吸入毒气体、淹溺等 间接肺损伤因素：脓毒症、严重的非肺部创伤、重症胰腺炎、DIC等（2）ALI/ARDS的诊断标准：同时符合以下 5项条件者有原发的高危因素急性起病，呼吸频数和（或）呼吸窘迫 低氧血症：ALI 时 PaG/FiO 2< 300mmHg ARDS寸 PaG/FiO 2< 200mmHg 胸部X线检查两肺浸润阴影 肺毛细血管楔压（PCWP < 18mmH或临床上能除外心源性肺水肿5. ALI/ ARDS的治疗：呼气末正压通气（1）积极治疗原发病，预防 ALI/ARDS的发生：积极

36、控制感染、抢救休克等（2） 改善通气和组织供氧：机械通气（4）控制输入液体量：保持体液负平衡（5）多环节减轻肺和全身损伤：糖皮质激素、非皮质醇类抗炎药、氧自由基清 除剂和抗氧化剂、血管扩张剂、PS替代治疗、减轻肺水肿、加强营养支持第三节慢性呼吸衰竭1慢性呼吸衰竭的病因：COP等支气管疾病、肺组织疾病、肺血管疾病、胸廓病变、神经中枢及其传导系统及呼吸肌疾患2慢性呼吸衰竭的临床表现：原发病、缺氧和二氧化碳潴留所致的损害（1）呼吸功能紊乱：呼吸困难好呼吸频率改变，中枢抑制时潮式呼吸（2） 发绀：低氧血症、PaO<50 mmHg血氧饱和度（SaO） 80%（3） 神经精神症状： 轻度时注意力不集

37、中、定向障碍，严重缺氧伴CO潴留时, 可出现头痛、兴奋、抑制、嗜睡、昏迷等，肺性脑病（4）心血管功能障碍：心悸、球结膜充血、心律失常、右心衰竭等（5）消化系统症状：溃疡、上消化道出血、肝功能异常（6）肾脏并发症：肾功能不全、肾衰竭（7）酸碱失衡和电解质紊乱5慢性呼吸衰竭的治疗（1）通畅气道、增加通气量：支气管舒张剂、湿化和雾化治疗、机械通气治疗（2）抗感染治疗：选择有效抗生素、合理联合用药（3） 氧气治疗：PaO<60 mmHg氧流量13L/min、吸氧浓度FiO? （2533%（4）酸碱失衡及电解质紊乱的治疗：通畅呼吸道（5）呼吸中枢兴奋剂应用：出现精神症状（6） 合理使用利尿剂和强心

38、剂（7）糖皮质激素的应用（8）消化道出血的预防（9）营养支持6. 机械通气的适应证： PaCO进行性升高，或缓解期明显升高且绝对值 >7080mmHg 严重低氧血症，合理氧疗后，PaO<40 mmHg 呼吸频率超过35次/分并发肺性脑病第三篇心血管系统疾病1.震颤时期部位常见疾病收缩期胸骨右缘第2肋间主动脉瓣狭窄胸骨左缘第2肋间肺动脉瓣狭窄胸骨左缘第3、4肋间室间隔缺损舒张期心尖部二尖瓣狭窄连续期左胸部第2肋间动脉导管未闭2. Austin-Flint杂音：中重度主动脉瓣关闭不全患者，因舒张期血流由主动脉反流入左心室，将二尖瓣前叶冲起，造成相对性二尖瓣狭窄的舒张期隆隆样杂音第二章心

39、力衰竭第一节慢性心力衰竭1. 慢性心力衰竭：心脏当时不能搏出同静脉回流及身体组织代谢所需相称的 血液供应，往往由各种疾病引起心肌收缩能力减弱，从而使心脏的血液输出 量减少，不足以满足机体的需要，并由此产生一系列症状和体征2. 慢性心力衰竭的病因：（1）病因：心瓣膜疾病、冠状动脉硬化、高血压、内分泌、细菌毒素、急性肺梗塞、肺气肿或其他慢性肺脏疾患等（2）诱因：感染（呼吸道感染）、心律失常、肺栓塞、劳力过度、妊娠和 分娩、贫血和出血等4. 心力衰竭的代偿机制：Fran k-Starli ng机制心肌肥厚神经体液代偿机制心室重构5. 慢性左心力衰竭的临床表现：肺淤血和心排出量降低（1）症状 呼吸困难

40、：劳力性、夜间阵发性呼吸苦难、端坐呼吸 咳嗽、咳痰、咯血其他症状：感乏力、疲倦、嗜睡、夜尿增多（2）体征 心脏体征：心率增快、心尖区舒张期奔马律和肺动脉瓣区第二心音亢进 肺部湿性啰音：肺毛细血管压增高，液体可渗出到肺泡出现湿性啰音 一般体征：发绀、黄疸、四肢末梢苍白、颧部潮红6. 慢性右心力衰竭的临床表现：体静脉淤血（1）症状：食欲减退、恶心、呕吐、腹胀，肾淤血可引起尿少、夜尿增多（2）体征 颈静脉充盈或怒张：右心衰最早出现的体征，肝 -颈静脉返流征阳性 肝肿大：可于皮下水肿之前发生水肿：先出现于身体最低垂部位 心脏体征：除原有心脏病的体征外，三尖瓣听诊区可闻及收缩期吹风样杂 音，系右心衰时右

41、心室扩大导致三尖瓣相对关闭不全所致7. 慢性心力衰竭的诊断：（1）典型症状：休息或活动时呼吸困难、劳累、踝部水肿（2） 典型体征：心动过速、呼吸急促、啰音、颈V怒张、肝大、水肿（3） 心脏结构和功能证据：心脏扩大、超声心功能异常、BNP>400pg/ml8. 心脏功能的评估（NYHA分级）：I级：日常活动无心衰症状U级：日常活动有心衰症状川级：低于日常活动出现心衰症状W级：在休息时出现心衰症状9. 慢性心力衰竭的治疗：治疗原则：防止和延缓心衰的发生，缓解症状，改善长期预后和降低死亡率（1）病因治疗：去除和限制病因（药物、介入、手术）、消除诱因（控制 感染、心律失常、生活方式）（2）一般治

42、疗：休息、改善生活方式、镇静、消除紧张、充足睡眠（3） 标准治疗药物： 利尿剂、ACEI、B受体阻滞剂、洋地黄制剂利尿剂：排钠排水减轻心脏容量负荷代表药物作用机制注意事项噻嗪类氢氯噻嗪抑制远曲小管对Na+的再吸收轻度心衰首选 副作用：高尿酸、低钾襻利尿剂呋塞米促进髓袢升支排Ns+排K+强利尿剂 副作用：低钾保钾利尿 剂安体舒通促进远曲小管保K+排Na+利尿作用不强，与排钾利尿剂 合用氨苯蝶啶阿米洛利利尿作用较强，保钾作用较弱ACEI :扩血管一卡托普利、贝那普利、培哚普利、咪达普利作用机制1 ）抑制肾素-血管紧张素系统一扩血管、抑制交感神经兴奋2）抑制缓激肽的降解一前列腺素增多一扩张血管、抗组

43、织增生3 ）推迟充血性心衰的进展、改善和延缓心室重塑、降低远期死亡率副作用刺激性干咳、低血压、肾功能恶化禁忌症低血压、血管神经性水肿（可致死），无尿性肾衰和妊娠 ARBs （血管紧张素受体阻断剂）：ACEI引起干咳不能耐受者使用药物：氯沙坦、缬沙坦（代文） B受体阻滞剂：比索洛尔、美托洛尔、卡维洛尔适应症：慢性心衰减慢心率、降低心肌耗氧、降低死亡率禁忌症：支气管哮喘、心动过缓（<60次/分）、房室传导阻滞（>n°）洋地黄制剂:作用机制1） 正性肌力：抑制细胞膜上的Na+-K+-ATP酶一胞内Na+浓度升高、 K+浓度降低一 Nsf和Cf交换一 Cf内流增多一心肌收缩T2）

44、电生理作用：抑制心脏传导系统一抑制房室交界3）迷走神经兴奋作用适应症慢性充血性心衰（尤其伴室上速度、房颤者）禁忌症预激综合征伴房颤、高度房室传导阻滞、病窦综合征、肥厚型心 肌病、心包缩窄导致的心衰、急性心梗（24h内）、肺心病心衰易中毒心肌缺血缺氧急性期、低血钾、肾功能不全、药物（奎尼丁、维 拉帕米、胺碘酮）毒性反应1）胃肠症状：厌食、恶心、呕吐2）心律失常：室早二联律、房早、房颤、房室传导阻滞3） 心电图：快速房性心律失常伴传导阻滞、ST-T鱼钩样改变4）中枢神经系统症状：视力模糊、黄视洋地黄中毒 的处理1）停用洋地黄2）快速心律失常时：利多卡因或苯妥英钠、血钾低补钾3）缓慢性心律失常：阿托

45、品（2）烦躁、不能平卧（4 ）频繁咳嗽、粉红色泡沫痰（6）心尖S减弱、早期奔马律10. 急性左心衰：（1）突发严重呼吸困难（3）四肢冷汗、口唇发绀（5）两肺湿啰音、哮鸣音11. 急性左心衰的抢救措施：（1）坐位（2）高压氧气吸入（3）吗啡4）快速利尿 （5）洋地黄（6）血管扩张剂：硝普钠、硝酸甘油7）氨茶碱：解除支气管痉挛（8）减少静脉回流 ：结扎四肢9）其他：地塞米松、机械通气第三章心律失常cardiacarrhythmia起源部位过速过缓逸搏窦性心律 失常窦性、阵发性、非阵发性 心动过速窦性心动过缓、窦性 停搏、窦房阻滞逸搏和逸搏心律、房 性、房室交界性、室性房性心律 失常房性期前收缩、房

46、性心动 过速、心房扑动或颤动房室交界 性心律失常房室交界性期前收缩、阵 发性、非阵发性房室交界 性心动过速房室传导阻滞 （希氏束分叉以上）逸搏和逸搏心律、房室 交界性、室性室性心律 失常室性期前收缩、室性心动 过速、心室扑动或颤动房室传导阻滞 （希氏束分叉以上）室内传导阻滞逸搏和逸搏心律 室性综合征预激综合征、Brugada综 合征、LQTS病窦综合征（1） Brugada综合征：一种家族性原发心电疾病，心电图具有特征性的"三 联征":右束支阻滞、右胸导联（V1V3） ST呈下斜形或马鞍形抬高、 T波倒 置，临床常因室颤或多形性室速引起反复晕厥、甚至猝死（2）长Q-T间期综

47、合征（LQTS :复极延迟综合征，是指心电图上 QT、可期延长,伴有T波和（或）u波形态异常，表现为室性心律失常、晕厥和猝死的一组综合征2. 心律失常的治疗：（1）抗快速性心律失常药物 I类：阻断剂：I A （奎尼丁）、I B （利多卡因）、I C （普罗帕酮） U类：B受体阻断剂（倍他乐克）川类：K阻断剂（胺碘酮 w类：ca阻断剂（异搏定）（2）抗缓慢性心律失常药物：M胆碱受体阻断药：阿托品、山莨菪碱B肾上腺素能受体兴奋剂 其他：糖皮质激素、氨茶碱、甲状腺素（3）心律失常的非药物治疗：心脏电复律、导管射频消融、外科手术窦性心律失常窦性心动过速窦性心动过缓病态窦房结综合征病因 生理反应：运动、

48、激动 发热、贫血、甲亢等 健康青年人、运动员 颅内疾病、严重缺氧、甲减窦房结病变、供血减少窦 房结周围神经和心房肌ECG特 点 P波频率100次/分 窦性P波 PR间期0.120.20s QRS波正常 心率60次/分 常伴窦性心律不齐 持续的窦缓50次/分 窦性停搏和窦房阻滞 窦房阻滞+房室阻滞 心动过缓-过速综合征临床表现可无症状，或有原发病症状可无症状可有心排血量不足的症状与心动过缓有关的心、脑供 血不足的症状治疗 治疗原发病，避免诱因 必要时用B受体阻滞剂 无症状者无需治疗 有症状给予阿托品、起搏器 无症状者无需治疗 有症状者给予起搏器期前早搏房性早搏房室交界性早搏室性早搏激动起源窦房结

49、以外心房的任何部位房室交界区交界区以下的部位P波 无窦性P波 提早出现的房性P'波， 与窦性P波形态不同 无窦性P波 逆行P'波 无窦性P波 偶有逆行P'波QRS波 P'波后可有可无QRSfe 形态多与窦性QRS相同 提早出现的QRS波 形态多与窦性QRS相同 提早出现的宽大畸形的 QRSfe QRS寸限0.12s间期P' R间期0.12sP' R间期 <0.12s无P'波代偿间期不完全性代偿间歇完全性代偿间歇完全性代偿间歇发病情况 60%E常成年人偶可发生 各种器质心脏病均可发生正常人可有正常人+各种心脏病 最常见的心律失常心动过

50、速窦性心动过速室上性心动过速室性心动过速病因 生理反应：运动、激动 发热、贫血、甲亢等通常无器质性心脏病 各种器质性心脏病者 偶见于无器质性心脏病者ECG特 点 P波100次/分 窦性P波 PR间期0.120.20s QRS波正常 心率150250次/分 QRS常正常，伴束支或室 内阻滞一宽QRS波 逆行P波 3个的室早连续出现 心室率100250次/分 心室率可规则或不规则 房室分离 心室夺获或室性融合波临床表现可无症状，或有原发病症状 可突发突止 心悸、紧张、乏力等 非持续性室速无症状 气促，低血压、心绞痛、晕厥等治疗 治疗原发病，避免诱因 B受体阻滞剂、镇静剂 刺激迷走神经终止发作 腺甘

51、、维拉帕米 洋地黄、B受体阻滞剂 电复律、射频 去除病因和诱因 无动力学障碍一利多卡因 有动力学障碍f电复律 介入和射频颤动心房颤动心室颤动病因 阵发性房颤：可见于正常人 持续性房颤：风心、冠心、高血压、甲亢 缺血性心肌病 延长QT间期的药物、严重缺氧缺血ECG特 点 P波消失，f波出现，350600次/分 心室率极不规则，通常100160次/分 波形、波幅、频率均极不规则 无法辨认QR皺群、ST段和T波临床表现 心室率150次/分：可发生心绞痛、心衰 心排出量减少25%可并发体循环栓塞 二大体征：第一心音强度变化不定、心律 极不规则、脉搏短绌 意识丧失、抽搐、呼吸停止、血压为0 伴急性心梗的

52、原发性室颤预后佳 不伴心梗的室颤易复发治疗 急性房颤症状明显者注射洋地黄、B受体阻滞剂、CCB 无效者：电复律 慢性房颤药物复律、永久房颤地咼辛心肺复苏电复律房颤治疗定义特点治疗目标急性房颤初次发作的房颤且在短时间内可自行终止控制心室率2448h以内转复窦律阵发性房颤房颤间断发作，每次发作持常可自动终止预防发作续时间2448h发作期控制心室率持续性房颤房颤持续发作时间难以自动转复窦律恢复窦律>24 48h抗凝治疗永久性房颤房颤经复律和维持窦性心 律无效者难以转复窦律 控制心室率 抗凝治疗房室传导阻滞一度二度I型二度U型三度病因正常人多为功能性多为器质性病变:器质性病变阻滞 部位任何部位的

53、传导缓慢均 可导致房室结（多见） 希氏束近端（少见）房室结希氏束远端和束支希氏束及其附近 室内传导系统远端预后好好差差ECG特点PR间期0.20s每个P波后均伴QRS波PR进行性延长 最常见的比例为3： 2 或 5： 4QR皺正常PR间期恒定最常见的比例为3： 1 或 4： 1QRS正常或畸形房室各自独立P波和QRS无关 心房率心室率QR皺正常或增宽临床 表现无症状可有心悸、心搏脱漏可有心悸、心搏脱漏心绞痛、晕厥、心衰预激综合征预激综合征：预激是一种房室传导的异常现象，冲动经附加通道下传，提早兴奋 心室的一部分或全部，引起部分心室肌提前激动，有预激现象者称为预激综合征 或WP综合征（1） 心电图：PR间期V0.12S、预激波（Delta波）、QRS增宽、ST-T段改变（2）治疗：导管消蚀术、外科手术第六章原发性高血压1.