肾上腺检查-检验核医学ppt课件

1、第三章第三章 下丘脑下丘脑- -垂体垂体- -肾上腺轴肾上腺轴核医学教研室核医学教研室一、概述v下丘脑：促肾上腺皮质激素释放激素下丘脑：促肾上腺皮质激素释放激素CRHv垂体前叶：促肾上腺皮质激素垂体前叶：促肾上腺皮质激素adeano corticotropic hormone ,ACTH v肾上腺：左右各一，分别位于左右肾上方、肾上腺：左右各一，分别位于左右肾上方、脊柱两旁，相当于第一腰椎程度。每一肾上脊柱两旁，相当于第一腰椎程度。每一肾上腺长腺长46cm、宽、宽23cm、厚、厚0.30.6cm、重、重46g。1、肾上腺 概述构造 皮质 球状带：分泌盐皮质激素(醛固酮，aldosterone,

2、Ald束状带：分泌糖皮质激素(皮质醇,cortisol, Cor, F) 网状带：分泌雄激素，少量雌激素髓质 髓质细胞嗜铬细胞 肾上腺素(epinephrine,E)去 甲 肾 上 腺 素(nerepinephrine,NE) 交感神经节细胞血窦、中央静脉 儿茶酚胺类激素catecholamine,CA类固醇激素类固醇激素肾上腺皮质肾上腺髓质2、糖皮质激素的调控v1、糖皮质激素：、糖皮质激素：v 下丘脑下丘脑-垂体垂体-肾上腺皮质轴肾上腺皮质轴v 严重的刺激可兴奋严重的刺激可兴奋ACTH-肾上腺皮质肾上腺皮质v 激素的分泌。激素的分泌。v 下丘脑以上中枢神经部位也参与调理下丘脑以上中枢神经部位

3、也参与调理v 分泌有明显的昼夜节律性变化分泌有明显的昼夜节律性变化反响调理反响调理 CRH + - ACTH + F2、盐皮质激素生物合成的调控v肾素血管紧张素醛固酮系统肾素血管紧张素醛固酮系统RAAS)v 血容量血容量、肾动脉压、肾动脉压、致密斑钠负荷、致密斑钠负荷、低血钠等、低血钠等v v 肾小球旁器肾小球旁器v v 肾素分泌肾素分泌v v 血管紧张素原肝脏血管紧张素原肝脏血管紧张素血管紧张素血管紧张素血管紧张素 v 肾上腺肾上腺醛固酮分泌醛固酮分泌肾脏潴钠肾脏潴钠血容量扩张血容量扩张肾肾动动v 脉压力或容量脉压力或容量抑制肾素分泌抑制肾素分泌v留意：留意：vACTH分泌有昼夜节律变化，清

4、晨分泌有昼夜节律变化，清晨最高，午夜最低。最高，午夜最低。v皮质醇的分泌有昼夜节律变化，上皮质醇的分泌有昼夜节律变化，上午午8h最高，午夜最低。最高，午夜最低。v醛固酮的程度与体位有关，卧位醛固酮的程度与体位有关，卧位立立位。位。Cortisol Levels Throughout the Day0246810121416184AM6AM8AM10AMNoon2PM4PM6PM8PM10PMMid2AM第二节 临床运用v一检测工程v二相关疾病一检测工程v1、促肾上腺皮质激素释放激素 CRHv2、促肾上腺皮质激素 ACTH v3、皮质醇 Fv4、醛固酮 Aldv5、CRH刺激实验v6、ACTH兴

5、奋实验v7、地塞米松抑制实验CRH刺激实验v原理：CRH由下丘脑分泌，刺激ACTH释放。实验前及给静脉给人工合成的CRH1ug/kg后采血15、30、60、90、120、180 min)测定ACTH和F值。v正常人在注射后2minACTH及F上升，1530 min达峰值，是根底值的三倍以上，23h恢复正常。ACTH兴奋实验v原理：ACTH可兴奋肾上腺皮质，静脉推注ACTH0.25mg，在给药前及给药后15、30、60、90、120、180 min取血测F值。v正常人F顶峰比根底高二倍以上。地塞米松抑制实验v原理：正常情况下，糖皮质激素可负反响抑制垂体ACTH的分泌，但在库欣氏综合征时，这种负反

6、响遭到损害。地塞米松很少干扰血皮质醇和皮质醇代谢产物的测定， 在正常人口服地塞米松可抑制ACTH分泌，进而血皮质醇浓度下降。 根据地塞米松运用的剂量，分为小剂量和大剂量地塞米松抑制实验 1 1实验方法：实验当天实验方法：实验当天8am8am采血采血2ml2ml查血皮质醇，查血皮质醇，12pm12pm 口服地塞米松口服地塞米松1mg1mg，次晨，次晨8am8am采血查皮质醇。采血查皮质醇。 2 2正常参考值：次晨正常参考值：次晨8am8am血皮质醇被抑制到血皮质醇被抑制到50g / L50g / L 以下。以下。 3 3临床意义和分析：用于皮质醇增多症的筛查。正常临床意义和分析：用于皮质醇增多症

7、的筛查。正常 人或单纯性肥胖的病人次晨血皮质醇被抑制到人或单纯性肥胖的病人次晨血皮质醇被抑制到 50g / L 50g / L以下或较服药前血皮质醇浓度下降达以下或较服药前血皮质醇浓度下降达 50% 50%以上。以上。1小剂量地塞米松抑制实验 1 1实验方法：实验当天实验方法：实验当天8am8am采血采血2ml2ml，查血皮质醇，作为，查血皮质醇，作为 根底值，根底值，12pm12pm口服地塞米松口服地塞米松8mg8mg，次晨，次晨8am8am采血查皮采血查皮 质醇。质醇。 2 2临床意义和分析：用于鉴别垂体瘤还是由肾上腺肿临床意义和分析：用于鉴别垂体瘤还是由肾上腺肿 瘤或异位肿瘤所致的皮质醇

8、增多症，由垂体瘤所致瘤或异位肿瘤所致的皮质醇增多症，由垂体瘤所致 次晨血皮质醇程度可被抑制次晨血皮质醇程度可被抑制50%50%以上，如为肾上腺以上，如为肾上腺 肿瘤或异位肿瘤所致次晨血皮质醇不受抑制或抑制肿瘤或异位肿瘤所致次晨血皮质醇不受抑制或抑制 不到服药前皮质醇程度的不到服药前皮质醇程度的50%50%。2大剂量地塞米松抑制实验二相关疾病v1、肾上腺皮质机能亢进v2、肾上腺皮质机能减退v3、原发性醛固酮增多症肾上腺皮质机能亢进肾上腺皮质机能亢进库欣综合征库欣综合征 Cushings syndrome 一、概念一、概念 为各种病因呵斥肾上腺分泌过多糖皮质为各种病因呵斥肾上腺分泌过多糖皮质激素主

9、要是皮质出醇所致病症的总激素主要是皮质出醇所致病症的总称，其中最多见者为垂体称，其中最多见者为垂体ACTH分泌亢分泌亢进引起的临床类型进引起的临床类型库欣病。库欣病。 1912年由Harvery Cushing 首先报道，是由多种病因引起的以高皮质醇为特征的临床综合征，主要表现为满月脸、多血质外观、向心性肥胖、痤疮、紫纹、高血压、继发性糖尿病、骨质疏松等。二、病因二、病因一、一、ACTHACTH依赖性依赖性CushingCushing综合征继发性肾上腺皮质机能亢进综合征继发性肾上腺皮质机能亢进 1 1、 Cushing Cushing病：垂体分泌病：垂体分泌ACTHACTH过多肾上腺皮质增生。

10、占过多肾上腺皮质增生。占65-75%65-75% 1 1垂体垂体ACTH ACTH 腺瘤：最多见，占腺瘤：最多见，占90%90% 2 2垂体垂体ACTH ACTH 细胞癌：细胞癌： 3 3垂体垂体ACTH ACTH 细胞增生：细胞增生：0-14%0-14% 2 2、异源性、异源性ACTHACTH综合征：垂体以外肿瘤分泌综合征：垂体以外肿瘤分泌ACTHACTH过多肾上腺皮质增生过多肾上腺皮质增生 1 1肺癌：肺癌：50%50%，燕麦细胞或小细胞肺癌，燕麦细胞或小细胞肺癌 2 2胸腺癌：胸腺癌：10%10% 3 3胰腺或胰岛细胞癌：胰腺或胰岛细胞癌：10%10% 其他：嗜铬细胞癌、甲状腺髓样癌、支

11、气管腺癌等其他：嗜铬细胞癌、甲状腺髓样癌、支气管腺癌等二、病因二、病因二二ACTHACTH非依赖性非依赖性CushingCushing综合征原发性综合征原发性肾上腺皮质机能亢过肾上腺皮质机能亢过 1 1、肾上腺皮质腺瘤：、肾上腺皮质腺瘤：15-20%15-20%，多为单侧、，多为单侧、生长较慢、体积较小、直径多为生长较慢、体积较小、直径多为2-4cm.2-4cm. 2 2、肾上腺皮质癌：、肾上腺皮质癌：5%5%，生长较快、多数，生长较快、多数体积较大、直径常体积较大、直径常6cm6cm、易早期转移。、易早期转移。 3 3、肾上腺皮质结节样增生、肾上腺皮质结节样增生三其他特殊类型的Cushing

12、综合征 如：医源性Cushing综合征：二、病因二、病因三、临床表现三、临床表现一脂代谢紊乱与向心性肥胖 1、机理：(1)F脂肪代谢紊乱胰岛素抵抗高胰岛 素血症 (2) F拮抗胰岛素作用胰岛素抵抗高胰 岛素血症 (3)F 添加食欲 体重 胰岛素促进脂肪合成,尤其脸和躯干(对胰岛素敏感) 脂肪重新分布向心性肥胖。 2、表现：满月脸、水牛背、悬垂腹、锁骨上窝脂肪垫。 二蛋白质代谢妨碍 1、蛋白质分解加速、合成减少肌肉萎缩无力 2、皮肤变薄可见皮下毛细血管 3、皮肤弹力纤维断裂宽大紫纹 4、骨质疏松腰背疼痛、脊椎畸形、身体变矮 三糖代谢异常：IGT、糖尿病 机理1高皮质醇血症糖异生添加 2高皮质醇血

13、症对抗胰岛素降血糖血糖 3 Cushing综合征胰腺病变胰岛素分泌三、临床表现三、临床表现四高血压、低血钾与碱中毒四高血压、低血钾与碱中毒 F F可潴钠排钾可潴钠排钾高血压、低血钾氢离子高血压、低血钾氢离子 排泄排泄 代谢性碱中毒代谢性碱中毒五骨质疏松五骨质疏松 F F 降低骨胶原转化降低骨胶原转化 腰背痛、病理性骨折肋腰背痛、病理性骨折肋骨和胸腰椎、骨和胸腰椎、 身体变矮。身体变矮。六性腺功能紊乱六性腺功能紊乱 抑制下丘脑抑制下丘脑- -垂体的促性腺激素分泌垂体的促性腺激素分泌五对感染抵抗力减弱五对感染抵抗力减弱皮肤真菌感染多见，较严重皮肤真菌感染多见，较严重化脓性感染不易局限化脓性感染不易

14、局限蜂窝组织炎、菌血症、败血症蜂窝组织炎、菌血症、败血症六全身及神经系统六全身及神经系统 三、临床表现三、临床表现四、诊断一诊断挑选一诊断挑选 各型库欣综合征均有的糖皮质激素分各型库欣综合征均有的糖皮质激素分泌异常：泌异常：1 1、皮质醇分泌增多、皮质醇分泌增多、2 2、失去、失去昼夜分泌节律，且不能被小剂量地塞米昼夜分泌节律，且不能被小剂量地塞米松抑制松抑制二鉴别诊断1、原发性肾上腺皮质机能亢进双侧肾上腺增生 ACTH低或测不出 能被大剂量地塞米松抑制 ACTH兴奋实验反响过度有反响。2、原发性肾上腺皮质机能亢进肾上腺肿瘤 ACTH低或测不出 不能被大剂量地塞米松抑制 ACTH兴奋实验有反响

15、-腺瘤 无反响-腺癌3、继发性肾上腺皮质机能亢过垂体Cushing综合征 ACTH高 能被大剂量地塞米松抑制 ACTH兴奋实验无反响肾上腺皮质功能减退症 一、概述一、概述 分为原发性和继发性两类，原发性分为原发性和继发性两类，原发性是由于双侧肾上腺的绝大部分被毁是由于双侧肾上腺的绝大部分被毁所致。继发性是由于下丘脑所致。继发性是由于下丘脑-垂体病垂体病变引起。变引起。 v1、原发性、原发性Addison病病v多因结核和本身免疫引起肾上腺皮质细胞损多因结核和本身免疫引起肾上腺皮质细胞损伤，使激素伤，使激素Ald、F、性激素合成程度降、性激素合成程度降低。低。v2、继发性、继发性v因下丘脑、垂体受

16、损致因下丘脑、垂体受损致ACTH分泌减少所致，分泌减少所致，较少见如席汉氏综合征。较少见如席汉氏综合征。二、临床表现二、临床表现一醛固酮分泌缺乏潴钠排钾功能降一醛固酮分泌缺乏潴钠排钾功能降低低 表现：全身乏力，虚弱消瘦，对表现：全身乏力，虚弱消瘦，对儿茶酚儿茶酚 胺的升压反响减弱，导致直立性胺的升压反响减弱，导致直立性低血，低血， 严重时可发生晕厥休克严重时可发生晕厥休克二皮质醇缺乏二皮质醇缺乏胃肠道胃肠道 ：食欲减退，嗜咸食，体重减轻，恶心、呕：食欲减退，嗜咸食，体重减轻，恶心、呕吐，胃酸减少，消化不良，腹胀、腹痛；吐，胃酸减少，消化不良，腹胀、腹痛；神经、精神系统：冷淡、嗜睡神经、精神系统

17、：冷淡、嗜睡 ； 心血管系统：血压下降、心脏减少、心音低钝心血管系统：血压下降、心脏减少、心音低钝 肾脏：肾脏： 排水才干减弱；排水才干减弱；代谢妨碍：空腹低血糖代谢妨碍：空腹低血糖由于糖异生减弱肝糖原耗由于糖异生减弱肝糖原耗费费 ； 皮肤、粘膜色素冷静：以摩擦处、掌纹、乳晕、瘢皮肤、粘膜色素冷静：以摩擦处、掌纹、乳晕、瘢痕等处尤为明显痕等处尤为明显 ； 对应激的抵抗力减弱，容易诱发危象；对应激的抵抗力减弱，容易诱发危象；生殖系统生殖系统其他其他 Addison病 Addison病 三、实验室诊断三、实验室诊断激素检查激素检查 1. 1. 根底血、尿醛固酮、皮质醇降低，根底血、尿醛固酮、皮质醇

18、降低，节律性消逝，但皮质醇也可接近正节律性消逝，但皮质醇也可接近正常。常。 2. ACTH2. ACTH兴奋实验兴奋实验 ：原发性无反响，：原发性无反响，继发性有反响。继发性有反响。 3. 3. 血浆根底血浆根底ACTHACTH测定：原发性明测定：原发性明显增高，继发性降低。显增高，继发性降低。 4.CRH4.CRH刺激实验：原发性，刺激实验：原发性，ACTHACTH进进一步升高，一步升高，F F、AldAld无反响；继发性无反响；继发性那么无反响。那么无反响。原发性醛固酮增多症原发性醛固酮增多症一、定义一、定义 由于肾上腺皮质本身病变、分泌过多的醛固酮、致水、钠潴留、血容量扩张。肾素、血管紧张素系统受抑制。称原醛