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1、精品文档肺栓塞(课本+课件)pe=a栓塞,pte肺血栓栓塞症流行病学病理生理学基础深静脉血栓+肺血栓栓塞f静脉血栓栓塞症血栓形成基础-virchow三要素:血液高凝状态、血管内膜损伤、血流缓慢对呼吸系统的影响(课件图要记住)通气/血流(v /q )比例失调、肺泡表面活性物质减少、反射性支气管痉挛f低氧血症、喘息/肺部哮鸣对循环系统的影响(课件图要记住)右心压力增高,右心衰竭左心:1、肺静脉回流减少;左室充盈下降体循环压减低2、右室充盈压升高,室间隔左移。冠脉供血不足。原因:1、右室室壁张力增加 2、体循环低血压原发性危险因素(了解)我国蛋白s缺乏最常见继发性危险因素(了解)危险因素:(长期制动
2、、卧床)严重外伤,外科手术,下肢骨折,关节置换术,脊髓手术,恶性肿瘤,口服避孕药/妊娠临床表现(临床表现多样,重者可以休克,轻者基本无症状)呼吸困难及气促(最常见),胸痛-胸膜炎性胸痛(45.2% ) /心绞痛样疼痛(30% ),咳嗽 (56.2% ),咯血,心悸,晕厥,烦躁不安、惊恐、濒死感肺梗死三联征仅见于约 20%患者:呼吸困难、胸痛、咯血辅助检查(第三版课本:红字为确诊手段,一项阳性即可明确诊断)动脉血气分析(血气正常不能排除肺栓塞可能)低氧血症低碳酸血症心电图右心负荷过重表现:siq皿t皿征(i导联的s波加深,川导联出现 q/q波及t波倒置)、肺型p波、完全或不完全性右束支传导阻滞心
3、肌缺血表现:v1-2 t波改变和st段异常(前壁缺血表现)、窦性心动过速(对低血压的代偿)胸部x线平片肺血管阻塞征肺血管纹理变细、稀疏或消失 肺动脉高压及右心扩大征右下肺动脉干增宽或伴截断征 肺动脉段膨隆,右心室增大继发改变肺野局部浸润影以胸膜为基底的实变影(hampton ' s隆起)患侧膈肌抬高,胸腔积液血浆d-二聚体高灵敏度,低特异度,临床上主要用其阴性(v 500(4)/l)作为排除诊断的指 标。超声心动图作为确诊手段(与课本 p118及课件前文有出入,试着理解一下:有经验的超声科医生可以据此确诊(老师)/偶尔可发现肺动脉近段的血栓或右心血栓的直接征象(课本)提供pte的间接征
4、象:右心室壁局部运动幅度降、右心室和(或)右心房扩大、室间隔左移和运动异常,左心室变小,近端肺动脉扩张,三尖瓣反流速度增快,估测肺动脉收缩压增高核素肺通气/灌注(v/q)显像无创、安全,适用于妊娠期妇女、肾衰病人、碘造影剂过敏者 结果解读高度可能性:肺灌注扫描有缺损,肺通气扫描正常。正常或接近正常非诊断性异常:肺灌注扫描和肺通气扫描都有缺损(不能鉴别血栓性与血管炎狭窄等所致的阻塞)螺旋ct和电子束ct肺动脉造影(ctpa )直接征象:充盈缺损;完全闭塞; 轨道征”肺动脉纤细,腔内灌注减低,不均匀间接征象:马赛克”征;肺梗死灶;肺动脉高压,右心功能不全(金标准)磁共振成像(mri )肺动脉造影肺
5、动脉造影其他引起肺栓塞的因素:羊水栓塞、空气栓塞、脂肪栓塞、感染性肺栓塞、滋养组织肺栓塞、肺瘤栓栓塞、寄生虫性肺栓塞、药物性肺栓塞、器械性肺栓塞鉴别诊断(课本p120 )冠心病:都可有心肌缺血表现,但冠心病有其自身发病特点,心电图和心肌酶水平的动态变化,冠脉造影肺炎:pte也可有咳嗽、咯血、呼吸困难、胸膜炎样胸痛,肺不张,肺不张,肺部阴影,甚至合弁胸痛。但肺炎多有咳脓痰伴寒战、高热,白细胞和中性粒细胞高,抗生素治疗有效。 主动脉夹层:都可有胸痛。主动脉夹层多有高血压,疼痛较剧烈,胸片常显示纵膈增宽,心超和胸部 ct造影检查可见主动脉夹层征象。 与其他表现为胸腔积液、晕厥、休克的疾病的鉴别慢性血
6、栓栓塞性肺动脉高压诊断流程(了解)严重程度首先看是否有休克”氐血压。治疗一般治疗:高度疑诊或确诊急性 pte患者监护:生命体征、ecg、abg。血流动力学不稳定者:入 icu。准备溶栓治疗者:尽量避免有创检查及多次静 脉穿刺。高度疑诊或确诊下肢近端dvt患者卧床2周、保持大便通畅对症处理镇静、抗焦虑、止痛、抗生素急救措施低氧血症:氧疗;机械通气急性肺心病合弁低血压或休克:多巴酚丁胺、多巴胺抗凝(基础性治疗方法)常用药物:普通肝素、低分子肝素、华法林新药:利伐沙班、啊哌沙班、达比加群、依度沙班起始抗凝用普通肝素/低分子肝素,长期抗凝可以用华法林、新型口服抗凝药、肝素抗凝持续时间因人而异:复发性的、栓子来源不明的、血栓危险因素长期存在的需要延长抗凝时间溶栓(高危/大面积pte)静脉溶栓适应证:收缩压低于 90mmhg (持续 15min ) (grade 2b ),出现休克表现:心率进行性增快;收缩压进行性下降,但没有低于90mmhg ' ucg& 心功能恶化;心衰血清学指标进行性增高,心衰加重其他表现(颈静脉怒涨/湿冷/少尿/神志异常)抗凝患者出现病情恶化 (grade 2c )导管溶栓/取栓:技术难度较大,开展少溶栓常用药物:rt-pa、链激酶(
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