血液流变学演讲稿VIP

1、血液流变学演讲稿 尊敬的各位领导，亲爱的同学们：大家下午好，我是临床（2）班的朱妍，我今天的课题是血液中的流体之血液流变学。首先我想问大家一个问题， 你觉得血液最大的特点是什么？我认为血液最大的特点就是液体和流动性， 而这两个特性， 正是今天我的课题建立的基础。血液流变学是一门新兴的生物力学及生物流变学分支， 是研究血液宏观流动性质， 人和动物体内血液流动和细胞变形， 以及血液与血管、 心脏之间相互作用， 血细胞流动性质及生物化学成分的一门科学。它是近二十年来才发展成为一门独立的新兴的边缘学科。首先让我们回顾一下我们学过的流体力学的原理。 流体力学的原理：流体力学的原理：首先：流体定义：没有固

2、定形状的物体。液体和气体在相同时间内， 流体通过不同路程的速度不相同， 所以就会产生大小不等的压强速度越大，压强越小；速度越小，压强越大。今天我们所讲的是血液流变学，那让我们再回顾一下伯努利方程： p+p gh+（1* p v懵=t。由伯努利方程可以看出，流速高处压力低，流速低处压力高 。掌握了流体力学的原理后，来看一下血液流变学的原理：血液流变学基于血液的流动性和变形性。让我们来了解一下血液为什么会有流动性和变形性。血液的有形成分是悬浮在血浆中，使血液具有了流动性。其次，血液具有粘性。血液是液体，是一种由有形的细胞成分悬浮在血浆中形成的液体，因此具有一定的粘滞性。这种粘滞 性是由于液体内部的

3、分子和颗粒之间的摩擦力所造成的。 血液的这种 粘滞性可以测定，即临床所常用血液粘度。血液的流动与粘滞的不正 常会导致血液的变形，这促使了血液流变学的产生。血液流变学的研究领域很宽泛：血液流变学的研究对象、内容 及其范围极为广泛。如血管的流变性、血液的流动性、粘滞性、 变形性及凝固性等等。至于专门研究血液的流动性、血液的有形 成分、血管和心脏的粘弹性在各种疾病时的变化，了解这些变化 的病理生理意义，以利于疾病的诊断、 治疗和预防的血液流变学， 又称为临床血液流变学或医学血液流变学。下面就让我们来了解一下它的临床应用：1）冠心病心绞痛患者血液流变的变化冠心病心绞痛患者血液粘度增高，尤以低切速下为

4、明显。故血液粘度是反映冠心病心绞痛患者血液流变学重要指标。 血液粘度增高，可使心脏负荷增加，心输出量减少，微循环灌注 减少，在有冠脉狭窄时因血流阻力增大伴血液粘度增加，可使血 液冠流量大大减少，使心肌缺血缺氧，从而造成严重后果。冠心病心绞痛患者的红细胞电泳时间延长，使 得红细胞聚集性增加，使红细胞聚集体的解聚力要远远大于正常 人，从而造成血液粘度增加，血流缓慢甚至淤滞，心输出量降低， 组织灌注量减少。难以解聚的红细胞聚集体还可闭塞微循环血管， 使组织血液协会障碍，导致血液流变学异常的恶性循环。冠心病心绞痛患者的红细胞变形性下降。红细胞的 变形能力使 红细胞在血液循环中， 能够自由地通过比自身直

5、径小的微血管， 以保证正常的组织代谢。 红细胞良好的变形性， 还可以吸收血流在流动中形成的湍流的动能， 抑制湍流的发展， 防止其对血管内皮细胞的损伤。冠心病心绞痛患者的红细胞变形性降低， 从而导致红细胞不能自由通过微循环，造成血液循环障碍。体外血栓形成： 冠心病心绞痛患者的体外血栓长度、重量均高于健康人。表明患者的凝血机能增强，易于形成血栓，尤其当冠状动脉粥样硬化斑块破裂、机体出血时，易继发形成血栓，发生急性心肌梗塞。血小板功能：冠心病心绞痛患者的血小板粘附性和聚集性增高。心肌梗塞患者血液流变的变化急性心肌梗塞患者的血液粘度升高。 心梗病人血液粘度升高与心绞痛病人的区别在于：升高的幅度大，变化

6、快。在心梗的 1-3 天持续升高，约 1 周后逐渐下降。另外，血液粘度还可反映预后。如果，血液粘度持续升高，则多预后不良。急性心梗病人的血浆粘度升高、 血沉加快、 压积增加。急性心梗病人的红细胞聚集性增加。 红细胞聚集体难以解聚。 故血液的触变性和粘弹性均增高。 应用血液滞后环曲线还可判断病情。 病情严重的病人甚至不出现滞后环曲线， 而经过肝素抗凝治疗后，滞后环出现，其他触变性参数接近正常。急性心梗病人的纤维蛋白溶解活性降低， 而纤维蛋白原浓度升高，最高可达 448mg%纤维蛋白原升高可影响血液粘度和血浆粘度。急性心梗时血小板聚集性增高， 对低浓度的聚集剂反应增强，聚集性的增高与梗塞的部位、发

7、病时期、冠脉狭窄程度有关。血小板粘附性亦增高。（ 3） 高血脂症患者血液流变的变化高脂血症患者的红细胞膜的微粘度升高， 红细胞膜的流动性降低。高脂血症使红细胞膜中的胆固醇含量升高， 膜的面积增加，使红细胞的形态发生改变。高脂血症的血浆粘度和血液粘度均增加。 血液粘度的增加， 一方面是由于血浆粘度的增加， 另一方面是因为棘球状的红细胞表面积增大。高脂血症患者的血栓形成趋势增加， 这是由于患者的红细胞变形性下降， 导致了红细胞对湍流的抑制作用减少， 从而血流形态受到影响，湍流存在，促进动脉粥样硬化和血栓形成。高脂血症患者的血小板粘附性和聚集性增强。 因为高胆固醇血可改变血小板膜的脂质构成， 影响血

8、小板膜的流动性， 使 钙离子的内流增加，并可损伤内皮细胞，使 txa2-pgi2平衡失调。另外，由于血小板膜的微粘度增加，易于被脾截留吞噬，使患者血小板的寿命缩短。（ 4）糖尿病患者血液流变的变化糖尿病患者的血液粘度和血浆粘度升高。患者血浆粘度升高，是由于丫球蛋白增高及代谢失调，脂肪酸、生长激素等增多，刺激肝脏合成纤维蛋白原而造成。血液粘度升高，是由于红细胞聚集性增加、 红细胞变形性下降。 另外， 糖尿病病人处于高渗状态下，血液相对浓缩，也造成血浆和血液粘度升高。糖尿病病人的血小板粘附性增加。患者的血小板聚集性也增加，有并发症的病人的血小板聚集性增高更为明显。糖尿病患者的纤维蛋白原浓度升高。糖尿病病人小动脉中存在明显的红细胞聚集体，当有并发症时，体内的红细胞聚集倾向更加明显，同时伴有血流缓慢。患者的红细胞聚集性增加与纤维蛋白原水平之间呈显著的相关。另外，患者红细胞电泳时间延长，也说明红细胞表面负电荷减少，导致红细胞聚集性增加。非胰岛素依赖性糖尿病病人的红细胞变形性降低，同时伴有红细胞膜胆固醇、膜胆固醇磷脂、过氧化脂质的增加，伴有视网膜病变的患者更为明显。还有（5）脑血栓患者血液流变的变化（ 6）肿瘤患者血液流变的变化（ 7）肺源性心脏