【医药健康未被消化的蛋白质

1、1metabolism of protein & amino acids2 a. the physiological & nutritious function of proteins3b. nitrogen balance & protein requirement41. nitrogen balance a. concept b. experiment5c. 3 conditions nitrogen equilibriumnegative nitrogen balance positive nitrogen balance62. minimal requireme

2、nts of protein3.essential amino acids and their biological value78 an indicator to valuate the nutritional value of the proteins biological value100 的吸收量的吸收量的保留值的保留值蛋白质的生理价值蛋白质的生理价值nn94. complementary function of proteinsb. digestion ,absorption,& putrefaction of proteins10diet protein amino aci

3、ds digestion proteolytic enzymea. digestion11 b. absorptionsitemechanismcharacteristics121314c. putrefaction concept15未被消化的蛋白质未被消化的蛋白质,未被未被吸收的氨基酸，肽吸收的氨基酸，肽large intestinebacteriasdecarboxylation deamination有毒；有毒； amine ,h2s indolehydroxybenzene、ammonia（nh3)、other：co2,ch4nutrimentfatty acid、vitabsorp

4、tion in intestine excretebloodliver16 decarboxylation reductive & deamination171819首先，我们先抛弃任何病理性及并发症因素，我们从物理学角度来看高血压，根据流体力学的原理及压缩动力学原理，我把心脏和血管及毛细血管比喻成密封的压力循环系统，就是说人体是一台机器，心脏和血管就是润滑系统。中医认为高血压形成原理是：血管内皮组织代谢不稳定、交感和副交感神经系统混乱造成血压的升高。 1、从最常见的肥胖者高血压说起，太胖脂肪过多，对血管造成一定的挤压，当管道被挤压以后，动力源需要加大动力才可能使原来的循环达到流通，动

5、力源动力加大，管道压力也会随之加大，就形成了高压。 2、内部血液及其他疾病引起的血栓造成的，血液的新陈代谢，排出不够彻底，在管道内部形成污垢，对管道造成一定的堵塞，会使压力升高。 3、老年性管道硬化及疾病性硬化，管道打折硬化的话，会造成高压。 4、疾病性毛细血管堵塞和外伤性毛细血管堵塞，也是其中的因素之一。 5、机体病变性引起的，一部分高血糖患者，是因为消化系统太过亢奋，在肠胃方面有病变，在肠胃机体方面就会形成一定的血液循环堵塞，也会造成高压，这里只举一个例子。 6、心脏方面的先天及后天的缺失。 7、脑血管疾病引起的。 8、血液干涸造成的高压。 以上因素受季节变化影响，容易发病！ 血压调控机制

6、血压调控机制多种因素都可以引起血压升高。心脏泵血能力加强（如心脏收缩力增加等），使每秒钟泵出血液增加。另一种因素是大动脉失去了正常弹性，变得僵硬，当心脏泵出血液时，不能有效扩张，因此，每次心搏泵出的血流通过比正常狭小的空间，导致压力升高。这就是高血压多发生在动脉粥样硬化导致动脉壁增厚和变得僵硬的老年人的原因。由于神经和血液中激素的刺激，全身小动脉可暂时性收缩同样也引起血压的增高。可能导致血压升高的第三个因素是循环中液体容量增加。这常见于肾脏疾病时，肾脏不能充分从体内排出钠盐和水分，体内血容量增加，导致血压增高。 相反，如果心脏泵血能力受限、血管扩张或过多的体液丢失，都可导致血压下降。这些因素主

7、要是通过肾脏功能和自主神经系统（神经系统中自动地调节身体许多功能的部分）的变化来调控。 编辑本段编辑本段临床表现临床表现1、头疼：部位多在后脑，并伴有恶心、呕吐等症状。若经常感到头痛，而且很剧烈，同时又恶心作呕，就可能是向恶性高血压转化的信号。 2、眩晕：女性患者出现较多，可能会在突然蹲下或起立时有所感觉。 3、耳鸣：双耳耳鸣，持续时间较长。 4、心悸气短：高血压会导致心肌肥厚、心脏扩大、心肌梗死、心功能不全。这些都是导致心悸气短的症状。 5、失眠：多为入睡困难、早醒、睡眠不踏实、易做噩梦、易惊醒。这与大脑皮质功能紊乱及自主神经功能失调有关。 6、肢体麻木：常见手指、脚趾麻木或皮肤如蚁行感，手

8、指不灵活。身体其他部位也可能出现麻木，还可能感觉异常，甚至半身不遂。 物(特别是阿司匹林和非甾体类消炎药，参见消化性溃疡的治疗部分)，克罗恩病或病毒感染所引起。幽门螺杆菌可能在此不发挥重要作用。 症状多为非特异性的，可包括恶心，呕吐和上腹部不适。内镜下显示在增厚的皱襞隆起边缘有点状糜烂，中央有白斑或凹陷。组织学变化多样。尚无某种方法具有广泛疗效或可治愈。 治疗多为对症治疗，药物包括制酸剂，h2拮抗剂和质子泵。 2慢性胃炎的癌变慢性胃炎的癌变 对于胃溃疡发生癌变，人们比较容易理解，但对于有些类型的慢性胃炎也会发生癌变，许多人会感到不可思议然而，慢性萎缩性胃炎发生癌变却是事实编辑本段现代中医史（d

9、f4肺炎88gdg青霉素d25f肝炎df6）轴心时代中、西医学的峰巅之作。雅斯贝而斯曾说：“如果历史有一个轴心，那么我们就必须将这轴心作为一系列对全部人类都有意义的事件，发生于公元前800至200年间的这种精神历程似乎构成了这样一个轴心。 本文档下载后可以修改编辑，欢迎下载收藏。20 the sources of ammonia in the intestine21blood infiltrateintestine kidney excrete（20g） nh2-co-nh2 liver nh3 (25%)7g nh2-co-nh2 urease (bacterias)2nh3+co2（4g）

10、 importance sources of blood ammonia- - absorpted from intestine 22c. general metabolism of amino acids1. sketch plan2324dietary proteintissue protein aminationofketoacidsdegradation synthesis 85% non essential a.a digest,absorptiondeaminationamines nh3 ketoacidsoxidation glucose, fatsn.eaadecarboxy

11、lationamino acid metabolic pool urea other substances252. deamination of amino acids a.oxidative deamination 1) reaction26272 ) enzymes l-amino acid oxidase d-amino acid oxidase l-glutamate dehydrogenase2829 characteristics b . transamination 1) reaction3031 2) important transamination system.32glut

12、amic pyruvic transamination system （glutamic pyruvic transaminase,gpt）（alanine transaminase,alt）glutamic oxaloacetic transamination systen: （glutamic oxaloacetic transaminase, ,got）（aspartate transaminase,ast)33 nh2 o o nh2 glu 丙酮酸丙酮酸 酮戊二酸酮戊二酸 ala nh2 co-cooh o ch-cooh nh2 glu 草酰乙酸草酰乙酸 酮戊二酸酮戊二酸 asp

13、cooh-(ch2)2-ch-cooh + ch3-c-coohcooh-(ch2)2-c-cooh+ch3-ch-coohcooh-(ch2)2-ch-cooh + ch2coohcooh-(ch2)2-c-cooh+ch2-cooh altast342) enzyme & coenzyme3536373) biological significance & characteristics38 c. combined deamination 1) reaction394041422) biological significance & characteristics4

14、3 d. purine nucleotide cycle 1) site 2) reaction44453) characteristics46d. nonoxidative deamination dehydrate deamination direct deamination47483. metabolism of ammoniaa. the sources of ammonia49 the detail about the sources of ammonia50 protein putrefactionurea cycle in liver&intestine absorpti

15、on in intestine（oxidation of amine ) deaminationblood ammonia ala (liver) gln sources of blood ammonia 51* protein putrefaction52blood infiltrateintestine kidney excrete（20g） nh2-co-nh2 liver nh3 (25%)7g nh2-co-nh2 urease 2nh3+co2（4g） importance sources of blood ammonia- - absorpted from intestine n

16、h4 excrete from feces*urea cycle in liver & intestine 53 according to the ph in intestine ph nh3 + h+ nh 4+ excrete ph absorpted to venous blood54 protein putrefactionurea cycle in liver&intestine absorption in intestine（oxidation of amine ) deaminationblood ammonia ala (liver) gln sources o

17、f blood ammonia 55* hydrolysis of gln56 the fates of ammonia produced in renal cellexcrete to the kidney reabsorption to vein blood57 according to renal tube ph ph nh3 + h+ nh4+ excrete ph absorpted to venous blood 58putrefaction in small intestineintestine-liver cycle of urea absorptionin small int

18、estine（oxidation of amines）deamination of a.a ammonia in blood ala in liver gln 59*ala60 b. the transportation of ammonia synthesis & utilize of gln materials : glu , nh3 61 energy: atp enzyme: gln synthetase reaction:6263 product: glnbiological significances,64 glucose-alanine cycle process6566

19、 biological significance67putrefaction in small intestineintestine-liver cycle of urea absorptionin small intestine（oxidation of amines）deamination of a.a ammonia in blood ala in liver gln 68c. the fates of ammonia69synthesis of non essential a.a or other nitrogen compoundsmuscle or other tissues gl

20、nmuscle ureanh3 ala liver701) synthesis of urea-main outlet of ammonia a. site b. process (ornithine cycle )71*肝脏是合成尿素最主要的器官肝脏是合成尿素最主要的器官 血血尿尿切肝犬切肝犬尿素尿素 氨氨尿素尿素用氨基酸饲养切肝犬用氨基酸饲养切肝犬尿素尿素 氨基酸氨基酸尿素尿素 切肾犬切肾犬 急性黄色肝委缩急性黄色肝委缩氨基酸氨基酸尿素尿素 （-） 氨氨尿素尿素 （-）727374this cycle included: 1 overall reaction 2 materials 3 s

21、tages 4 steps 5 enzymes75a. materials15nh4cl nah14co3 feed dogs14c=o 15nh2 15nh276b. 3 stagesornithine+ nh3+ co2 citrulline+h20 citrulline+ nh3 arginine+ h20 arginine+ h20 urea+ ornithine 2atp 1atp7778nh2 nh2 (ch2)3 c=o + nh3+ co2 nh + h2o ch nh2 (ch2)3 ch nh2 ornithine citrulline cooh cooh 2atp79nh

22、2 nh2 c=o nh + nh3 nh + h2o (ch2)3 ch-nh2 cooh citrullinc arginine c=nh (ch2)3 ch-nh2 cooh 1atp80nh2 c=nh nh +h2o(ch2)3 ch-nh2 cooh arginine nh2 + (ch2)3 c=o ch-nh2 orrnithine cooh nh2 nh2 urea81 nh3 （2 molecules） co2 （1 molecules ） materials urea h2o products ornithinecitrullinearginine intermediat

23、es 82c.intermediate process ( 4 steps, 5 enzymes ) 1) synthesis of carbomoyl phosphate (mitochondria)8384 nh3+co2+h2o+2atp nh2-co-opo32-+picarbomoyl phosphate synthetase 1 85 enzyme carbamoyl phosphate synthetase 1 carbamoyl phosphate synthetase ii 86 carbomoyl phosphate carbomoyl phosphate syntheta

24、se 1 synthetase iisite mitochondria cytosol source of nh3 gln nitrogenactivator aga - (n-acetylglutamic acid )finalproduct urea pyrimidine 872) synthesis of citrulline (mitochondria) enzyme ornithine transcarbomoylase8889 3) synthesis of arginine (cytosol) enzymeargininosuccinate synthetase,asas arg

25、ininosuccinate lyase asal asas- key enzyme90914) cleavage of arginine (cytosol)92939495d. overall reaction 3atp+co2+2nh3 +h2o nh2-co-nh2 f. summarize96c. regulation of urea synthesisfoodenzymes (aga)intermediates9798d. biological significant of urea synthesis99synthesis of non essential a.a or other

26、 nitrogen compoundsmuscle or other tissues glnmuscle ureanh3 ala liver1004. metabolism of -keto acidsamino acidnh3alaglnureaamination of a-keto acidsamination or transaminationto form non e.a.a.conversion of fat,glucosevia tca cycle oxidized to co2 & h2o -keto acids101 1) amination or transamina

27、tion to form non e.a.a.- ketoglutarate glu pyruvate ala oxaloacetate asp 102 glu - ketoglutarate oxaloacetate asp tca cycle1032) conversion to lipids or carbohydratesglycogenic amino acid, such as : ala、arg、asp etc（13 ）ketogenic amino acid such as: leu lys (2) glycogenic & ketogenic amino acids

28、such as : ilu,phe,trp,tye104 tca cycle is the hinge of metabolism of lipids , carbohydrates, proteins105*1063) oxidation & provide energy 3. decarboxylation107amino acids - co2 -keto acids aminesnon e.a.a conversion to lipids, carbohydrates tca cycle- nh3 108 enzymes & coenzyme some importan

29、t amines109a.-amino butyric acid (gaba） formation110 enzyme function metabolic fate111 b. 5-hydroxy tryptamine or ( serotonin）formation112 function c. taurineformation113 function d. histamine formation114e. polyamines formation115116d. metabolism of individual amino acids1. one carbon units117conce

30、pt kinds118119 the carrier of one carbon unites -thf 120121 the sources & conversionnh2-chcooh +fh4 nh2-ch（ch2）2+n5-ch3-fh4 转甲基酶转甲基酶 （ch2）2 sch3 sh cooh122123124 function one carbon units & medicine1252. metabolism of sulfur- containing amono acidstypes126（膜性肾小球肾炎membranous glomerulonephriti

31、s ）80%表现为肾病综合征，但有部分表现为慢性肾炎，35岁以后发病多见。 膜性肾小球肾炎图示膜性肾小球肾炎图示膜性肾小球肾炎（membranous glomerulonephritis）是临床上以大量蛋白尿或肾病综合征为主要表现。病理上以肾小球毛细血管基底膜均匀一致增厚，有弥漫性上皮下免疫复合物沉积为特点，不伴有明显细胞增生的独立性疾病。（1）临床特点；大部分年龄大于40岁，男性多于女性；30%有镜下血尿，一般无肉眼血尿；大部分肾功能好，5 -10年可出现肾功能损害；20-35%可自行缓解，60-70%早期mn对激素和细胞毒药物有效。有钉突形成难以缓解。本病极易发生血栓栓塞并发 症，肾静脉血

32、栓发生率可高达40-50%。（2）病理特点：上皮下免疫复合物沉着；基底膜增厚与变形。 膜增生性肾炎膜增生性肾炎(系膜毛细血管性肾炎，系膜毛细血管性肾炎，mpgn)膜增殖性肾炎 （膜增生性肾炎、系膜毛细血管性肾炎，mpgn）：多见于30岁以前的青少年。一般起病急，有前驱感染表现，易与急性肾炎混淆，肾功能进行性减退。 （1）临床特点；70%有前驱感染史；几乎所有的患者均有血尿；肾功能损害、高血压及贫血出现较早；50-70%病例有血清c3降低。 （2）病理特征：基底膜增厚；系膜细胞增生。 局灶节段性肾小球硬化（局灶节段性肾小球硬化（fsgs）局灶节段性肾炎（局灶节段性肾小球硬化fsgs）,好发年龄为

33、20-40岁，几乎所有病例都是隐袭发病，临床表现以肾病综合征为主，并常伴有高血压。 肾炎综合症的食疗肾炎综合症的食疗（1）临床特点；本病多发生于青少年男性，起病隐匿；3/4患者有镜下血尿，25%可见肉眼血尿；常有血压增高；可发展至肾衰；多数对激素不敏感，25%轻型病例或继发于mcd者经治疗可能获临床缓解。 （2）病理特点： 节段性：一个或几个肾小球硬化，余肾小球正常；局灶性：一个肾小球部分硬化；多伴有肾小管萎缩，肾间质纤维化；可与mcd合并；可与mspgn合并。 据国内统计以系膜增生性肾炎（系膜增生性肾小球肾炎）为最多，其次为局灶性节段性肾小球硬化、膜增生性肾炎、膜性肾病等。 编辑本段编辑本段

34、基本分类基本分类急性肾小球肾炎急性肾小球肾炎 急性肾小球肾炎急性肾小球肾炎急性肾炎是是一种由于感染后变态反应引起的两侧肾脏弥漫性肾小球损害为主的急性疾病，本病的特点是起病较急，在感染后1-3周出现血尿、蛋白尿、管型尿、水肿、少尿、高血压等系列临床表现 急性肾小球肾炎临床表现急性肾小球肾炎临床表现 1.前期症状大多数病人在发病前一个月有先驱感染史，如化脓性扁桃体炎，起病突然，高烧，但也可隐性缓慢起病。 2.起病多以少尿开始，或逐渐少尿，甚至无尿。可同时伴有肉眼血尿，持续时间不等，但镜下血尿持续存在，尿常规变化与急性肾小球肾炎基本相同。 3.水肿约半数病人在开始少尿时出现水肿，以面部及下肢为重。水

35、肿一旦出现难以消退。 4.高血压起病时部分病人伴有高血压，也有在起病以后过程中出现高血压，一旦血压增高，呈持续性，不易自行下降。 慢性肾炎的进展与治疗慢性肾炎的进展与治疗5.肾功能损害呈持续性加重是本病的特点。肾小球滤过率明显降低和肾小管功能障碍同时存在。 2慢性胃炎的癌变慢性胃炎的癌变 对于胃溃疡发生癌变，人们比较容易理解，但对于有些类型的慢性胃炎也会发生癌变，许多人会感到不可思议然而，慢性萎缩性胃炎发生癌变却是事实编辑本段现代中医史（df4肺炎88gdg青霉素d25f肝炎df6）轴心时代中、西医学的峰巅之作。雅斯贝而斯曾说：“如果历史有一个轴心，那么我们就必须将这轴心作为一系列对全部人类都

36、有意义的事件，发生于公元前800至200年间的这种精神历程似乎构成了这样一个轴心。 本文档下载后可以修改编辑，欢迎下载收藏。127met cysteine,cys cystine128a.met and transfer of methyl groups-adenosylmethionine (sam)129structure of sam130function of sammethionine cycle b12 & methionine cycle 131b12132 3. metabolism of cystein & cystine structure & ch

37、aracteristics133formation of gsh134catabolism of cyscys -nh2 pyruvate nh3 h2s h2s so42- 2atp excrete in uriapaps（active sulfate） 135the structure & function of paps( 3-phosphoadenosine- 5phosphosulfate1361374. metabolism of side chain amino acidstype: val,ile,leucatabolic process (extrahepatic t

38、issue )138val、ile、leu -ketoacids-ketoglutarateglu nh3 glnala pyruvate liver urea glyconeogenesisblood 1395. metabolism of aromatic amino acidstype: phe,tyr,trpcatabolic process (hepatic tissue)140catabolic process of phe141142albinism,phenylketonuria, (pku)alkaptonuriabcaa/aaa 3:1143） “和而不同”，多元发展。近年来，中医药在防治非典、禽流感和艾滋病方面发挥的独特作用也证实了二者的有机结合，具有肯定的临床疗效。编辑本段东西方医学交融（df高血压958心脏病983u6糖尿病87fr）不管是中医学还是西医学，从二者现有的思维方式的发展趋势来看，均是走向现代系统论思维，中医药学理论与现代科学体系（45传染病q566丙肝964jo乙肝28jgsx甲肝gh）之间具有系统同型性，属于本质相同而描述表达方式不同的两种科学形式。可望在现代系统论思维上实现交融或统一，成