低血蛋白症的护理

1、疾病对人体健康的损害较大，人体在出现疾病后，一定要及时的进行 治疗，否则会诱发出其他疾病，常见的疾病就是感冒，这样的疾病具 有传染性，但是及时的治疗，就能控制住感冒疾病，所以对这样疾病 也是很多人不害怕的，那低蛋白血症治疗是很多人不太清楚的，药物 治疗是最佳选择，同时对低蛋白血症的护理是很关键的低蛋白血症的护理：心理护理每天多与病人交流，耐心解答病人提出的问题，建立良好的护患关 系。向病人及家属交代相关病情及注意事项，从而取得患方积极配合, 有利于提高治疗及护理效。生活护理病人卧位应安全舒适，符合病情需要。保持床单平坦、 整洁、干燥、柔软，床面不得存有碎屑、残渣等，以免损伤皮肤。对出 汗较多的

2、病人，更要做好臀、背部的护理。及时更换湿、污的衣服、 被褥。经常用温水擦洗受浸溃部位，保持皮肤光滑、干燥。指导病人穿竞松舒适的全棉内衣，以薄为宜，减少对皮肤的摩擦定时叩背，鼓励病人自主咳嗽，及时排痰，避免发生肺部感染等并 发症。对严重全身水肿的病人,首先应绝对卧床休息，减少其热量与蛋白质的消耗，当水肿有所缓解后，则宜鼓励病人适当地进行活动。保持 室内空气新鲜，每日开窗通风15 min30 min。通过对低蛋白血症的护理认识，在家人患有这样情况后，对患者 在护理上，都是要按照以上的方法进行，否则对患者病情治疗也是没 有任何帮助，治疗低蛋白血症也需要一段时间，因此患者和家属都是 要耐心的接受治疗。

3、低蛋白血症病因概要:低蛋白血症的病因主要分为:血清总蛋白减少，与蛋白摄入不足、 蛋白质消化吸收、合成障碍、蛋白丢失过多、体内蛋白质消耗过多有 关。血清白蛋白减少基本上同血清总蛋白减少的原因。血清球蛋白减 少，包括球蛋白减低、彳球蛋白减低和y球蛋白减低。低蛋白血症详细解析:低蛋白血症临床意义:（：一）血清总蛋白减少及其临床意义:u蛋白摄入不足co慢性营养缺乏见于：长期饥饿或长期低蛋白低热量饮食。 因疾病不能进食或食后即吐：食管狭窄、食管贲门癌、幽门梗阻、 脑神经性呕吐等。(2) 精神性厌食症2. 蛋白质消化吸收障碍cq消化不良综合征:胃、胰腺、肝、胆、小肠等病变引起的消化功能障碍或慢性腹泻等(2

4、)吸收不良综合征：肠黏膜广泛病变、肠运输吸收障碍、肠内 群失调、回肠切除ikn以上、胃结肠瘘、麦胶性肠病、肠寄生虫病、内分泌病(糖尿病、甲状腺功能低下、肾上腺皮质功能低下)。3. 蛋白质合成障碍00重症肝炎：亚急性重症肝炎、慢性重症肝炎、慢性活动性肝 炎。(2)失代偿性肝硬化：伴发腹水、上消化道出血、淤胆、肝萎缩、门脉高压性肠病等可致低蛋白血症。(3) 肝癌：晚期，特别是肝硬化基础上肝癌。(4) 低蛋白血症(analbununemia):常染色体隐性遗传。aa显 著减少(达正常值的与增加i,水 肿、乏力、关节痛、低钙血症等。(匀其他原因的肝功能衰竭：损肝药物或毒物中毒、酒精中毒、 肝缺血或缺氧

5、、肝移植失败或排异。4. 蛋白丢失过多肾病性蛋白尿：慢性肾小球肾炎、肾病综合征、肾淀粉样变性病(2)蛋白丢失性胃肠病(protefn-fosfn g astro enteropathy):主要因胃肠黏膜细胞病变或脱落，使其对蛋白质的通透性增加;由于 胃肠道黏膜严重糜烂、溃疡，引起炎症性渗出，丢失大量蛋白质;肠 淋巴管阻塞，使肠管间质中的组织液不能被吸收而漏入肠腔。常见病 :糜烂性胃炎或肠炎、病毒性胃炎、过敏性胃炎、嗜酸性胃炎、伪膜性肠炎、crohn病、先天性肠淋巴管扩张、小肠淋巴病、whipple 病、溃疡性结肠炎、肠道寄生虫、肠道细菌过度繁殖、系统性红斑狼 疮等。(3)大面积烧伤引起创面大量

6、蛋白渗出。c4)反复大量排放腹水或胸水(匀慢性失血：胃十二指肠溃疡慢性出血、胃癌、反复发生的门 脉高压性上消化道出血、钩虫病、痔疮出血、结肠病(溃疡、息肉、 癌)、出血倾向(血小板病、血管病、凝血异常等)、月经过多等。(6)大面积渗出性皮肤病：天疱疮、重症皮炎、湿疹等s.体内蛋白质消耗过多消耗性疾病：恶性肿瘤晚期、恶病质(cachex等。(2) 慢性重症感染：肺结核晚期。(3) 内分泌病：失治的重症甲亢、失控的糖尿病等。6. 相对的总蛋白降低水中毒又称水过多或稀释性低钠血症。见 于抗利尿激素分泌过多，肾功能不足等情况下又摄入过多水分。c2)高度水肿状态：血浆蛋白被稀释。(二)血清白蛋白减少及其

7、临床意义血清白蛋白是总蛋白的主要组成，占66?%左右。成人白蛋白含 量35"5*5/1/男高于女，活动比平卧时高35/l。血清白蛋白 低于35/l以下时称为低蛋白血症仏wkvu>vekvu70。肝硬化 病人白蛋白减少到3%/l以下时，大多出现腹水，若进一步减低至 2%/l以下，则预后差，腹水难消。在血清蛋白电泳图上，部分病人在白蛋白前可出现前白蛋白(prealbuyvin9 pa)带。pa 分子量半衰期 ud 左右。正常血清中pa含量0.22a35/l。完全由肝脏合成。肝病时pa的变化比白蛋白更灵敏，约30%病人白蛋白正常而pa可降低多数肝病患者pa可降低以下，若病情好转时，p

8、a可迅速恢 复。血清白蛋白减少的原o捧本上同血清总蛋白减少的原因：如营养不良、慢性胃肠病、 肾炎及肾病综合征、多发性浆膜炎、甲亢、妊娠、授乳、慢性发热性 消耗性疾病等。但最主要的原因是肝病。(2)肝病性低白蛋白血症：急性或亚急性肝坏死：病毒性重症 肝炎、四氯化碳或氯仿中毒。肝硬化：肝硬化失代偿期白蛋白降低，特别是有黄疸及腹水者降低更明显。肝癌：伴肝硬化或营养不良者白蛋白多降低，肝癌晚期或广泛转移、黄疸、腹水发热或恶病质时 白蛋白明显降低。肝外胆道梗阻：如胰头癌或胆总管结石等，36?%5z?%病人可见血清白蛋白降低2.血清白蛋白相对减少见于肝病或其他原因的高球蛋白血症 时，白蛋白比率相对减少。（

9、:三）血清球蛋白减少及其临床意义球蛋白是一组来源、结构、氨基酸组成各不相同且功能各异的不 均质蛋白混合体。醋酸纤维膜血清蛋白电泳显示白蛋白（af幻区带和 球蛋白c65）区带。6；区带又分为：od球蛋白区、球蛋白区，球蛋白区、02球蛋白区和y球蛋白区。目前已知，这四大类球蛋白 中包括多种蛋白，其中已从血浆中分离鉴定的有40多种，密 切联系临床的有多种。当机体遭受各种组织损伤、炎症后，如手术、组织坏死、细菌感染等，血浆蛋白浓度即发生变化，电泳图出现新的或某些固有区带蛋 白峰形升高。称为急性相血浆蛋白反应plasma protein response浓度升高的有结合珠蛋白、抗胰蛋白酶、 类粘蛋白、铜

10、蓝蛋白、补体成分、抗血友病球蛋白等，称为阳性急性 相反应物;浓度降低的有白蛋白、甲状腺结合前白蛋白和转铁蛋白等，称为阴性急性相反应物。急性炎症和组织损伤后，c反应球蛋白和ocl抗胰蛋白酶可在数小时即升高，但大部分血浆蛋白的变化出现在 21丄于恢复正常，少数可持续如果炎症性损伤继续发展，则急性相血浆蛋白反应也相应持续存在。在 慢性炎症或慢性损伤时，常以阴性急性相反应物的变化为主，一般无 阳性急性相反应物升高。但若伴有抗原抗体反应，则可在后出现免疫球蛋白的变化。现将常见的血清球蛋白减 少的病因及其临床意义分述如下。:ux球蛋白减低血清0（球蛋白分为ocl球蛋白（3%4%,工4沒/l）和0（2球蛋白

11、（6%5log/l）。ocl球蛋白减少见 于重症肝细胞坏死和肝硬化。肝功能衰竭时球蛋白明显降低，病 情改善后可明显増加，故有判断肝病预后的价值。球蛋白与 球蛋白一样可反映肝病严重性。病毒性肝炎初期，球蛋白多正常， 以后逐渐增加，在急性、亚急性肝坏死时则减少。若球蛋白减至 4/l以下时，提示已经或即将发生肝性脑病。失代偿期肝硬化时， 球蛋白多半降低。此外，低蛋白血症时，球蛋白、球蛋 白均降低。缺失性蛋白不良血症抗胰蛋白酶缺乏、血浆铜蓝蛋 白缺乏等）0（1球蛋白、0（2球蛋白降低。抗胰蛋白酶antitrypsin，o<2at）减低：汉丄a丁是一种糖蛋白，由肝细胞合成，电泳图上是球蛋白的主要成

12、分。«1at的生物学作用是抑制那些含量过高、活性过强的蛋白酶类（胰蛋白酶、糜蛋白酶、透明质酸酶、纤溶酶、弹力蛋白酶等），使其不 超常而破坏正常组织和细胞，是保持内环境稳定的内在因素，防止炎症引起的异常严重的生化反应。01at半衰期56义正常血清含 量23彡/l。0c1at的临床意又是;含量增高见于急性炎症、感染、组织损伤和坏死、恶性肿瘤等。重要的是oclat降低，见于遗传性oclat缺乏症（控制肝细胞合成（x1at的决定基为常染色体显性遗传）。遗传性oclat缺乏可引起进行性肝损害，导致肝硬化。（2）类粘蛋白（orosokvuxeo减少：也称酸性糖蛋白（o（工acid glycopr

13、otein,电泳图上位于区。其生理功 能未全明。正常血清含量为1.4%/l。在肝细胞内合成。属于阳性急性相反应物，在各种组织损伤、炎症、肿瘤、急 性或慢性胆道梗阻时含量升高，特别是胆囊炎、胆管炎、胰头癌所致 淤胆性黄疽时，类粘蛋白明显升高。据此可用于同肝细胞性黄疸相鉴 别。类粘蛋白减少见于肝实质病变。肝炎病人黄疸后两周内，血清粘蛋白进行性下降。慢性活动性肝炎和亚急性肝坏死时降低最明显(3)0(1 易沉淀性糖蛋白precitable ocglycoprotein,c（lpp）：生物学功能不明。血清正常含量急性 肝炎时升高，慢性肝炎和肝硬化时稍减低。(4)间 胰蛋白酶抑制物(fatw-trypsf

14、n inhibitor，latl)电泳图在0(1c<2区。能抑制胰蛋白酶和蛋白酶活性。血清正常值(aso±aio) g/lo肝病时无特征变化，慢性活动性肝炎、肝硬化 时有降低倾向。(s)铜蓝蛋白(eerwf叩fflsknfn，6?er)减低：铜蓝蛋白是一种含铜 的糖蛋白，可与血清中的铜结合。电泳图上位于球蛋 白之间，一般划为球蛋白中。目前认为由肝脏合成，一部分由胆 道排泄，尿中排除甚微。正常血清中含量成人为新生儿稍高。其临床意又是，肝豆状核变性时血清铜蓝蛋白明显降低， 肾病综合征和营养不良时常见降低。慢性肝炎、肝硬化时血清铜蓝蛋 白的变化尚无一致看法，但在肝细胞癌时其升高的几率

15、远比肝硬化时 为高。(6) a2 热稳定性糖蛋白heat stable glycoprotein，o(z hs)：在电泳上位于区。27%由肝脏产生。其生物学意义尚不明;血中半衰期4正常血清含量为 0.43o.7zg/lo(x2.hs在判断肝损害的严重度和预后具有重要意 义。急性肝炎和迁延性肝炎时(x2hs正常或稍有增高，但在亚急性 肝坏死时hs明显低于正常是其特征(7) 结合珠蛋白(h叩亡吻/必，hp)： hp是组成工主要 成分的糖蛋白，由肝脏合成，每天约产生6x5,半衰期3.543。 正常血清含量为o.s:l.z3/l。其临床意义在于用于诊断溶血性贫 血与肝病时对蛋白合成的评价。hp与血红蛋

16、白结合后很快被巨噬细 胞系统处理掉，故在血管内溶血时，结合珠蛋白迅速降低，急性溶血 时可降低到零。在肌红蛋白尿，因为hp不与肌红蛋白结合，故hp 不降低。这点可与血红蛋白尿鉴别。肝病时因损及肝蛋白合成而hp 降低，肝癌、胃癌时可见hp升高，但肝硬化基础上肝癌hp可降 低。z.p球蛋白减低正常血清p球蛋白占7 % -1l) o电泳图又分球蛋白区(包括3脂蛋白等)和玲2球蛋白区。0球蛋白的作用，主要是经由3球蛋白与转铁蛋白运载脂质与铁。此外， 还有一部分属于免疫球蛋白与0a。血清0球蛋白的减少见于 重症肝病和亚急性肝坏死(肝内合成减少)、0球蛋白缺乏症、低蛋白 血症、低转铁蛋白血症等。(i)转铁蛋

17、白(tmnsferrfn，tf)：转铁蛋白又称嗜铁蛋白(sideropkilin),系血浆中爲2球蛋白与铁结合的复合体。电泳位于球蛋白区，半衰期712丄主要在肝内合成，作为铁的转运体， 从肝细胞、肠上皮细胞等组织中的铁转运至骨髓幼红细胞及网织红细 胞，以便合成血红蛋白。正常血清含tf24j/l。其临床意又是：tf减少见于遗传性转铁蛋白缺乏症、肾病、尿毒症、肝硬化、慢性 肝炎、溶血性贫血、慢性营养不良、慢性感染和白血病等。血红素结合蛋白(hekwopexfn, hpx)：血红素结合蛋白在肝 细胞合成，在血中与高铁血红素结合成紧密的复合物，再被肝细胞摄 取和降解。电泳存在于5球蛋白区。正常血清中含

18、量a5i.2j/l。 其临床意又是，的降解见于明显的肝损伤，且同其损伤程度一 致。亚急性肝坏死时hpx明显降低，肝硬化、原发性肝癌、慢性活 动性肝炎时hpx可下降到正常的80%左右。另外，血管内溶血时 hpx降低，并在诊断早期溶血性贫血时有辅助意义。球蛋白减低y球蛋白也称丙种球蛋白是血清球 蛋白中电泳向阳极最慢的部分，形成7球蛋白区带。占血清蛋白总 量的:2z?%,血清中含量为6:l6g/l。过去认为，免疫球蛋 白即y球蛋白。事实上，免疫球蛋白的分布更为广泛，可扩展到 和冷球蛋白区。但主要在y球蛋白区。包括(a、ip、ige, igm 与igg等抗体成分。r球蛋白减少可见于出生3个月内的婴儿、

19、产后6个月内的早 产儿、肾病综合征、慢性淋巴细胞白血病、先天性无丫球蛋白血症、特发性低蛋白血症，偶见于淀粉样变性和浆细胞瘤。免疫球蛋白 含量减低，见于各类先天性和获得性免疫缺陷病、联合免疫缺陷病及长期应用免疫抑制剂的患者，此时五种免疫球蛋白含量均减低。0a 缺乏易患反复性呼吸道感染。（劝有关疾病时血清切含量的减低 免疫缺陷见于：无丙种球蛋白血症（76?、久、均减低）; 淋巴器官发育不全症iga, 均减低选择性06；、i沒a缺 乏症（切6?、0a均减低，正常或稍高）;选择性0a、切m缺乏症（iga, 均降低，切g正常）;抗切a血症gja降低，i沒g和igm正常） 肾病综合征：i的、iga、igm

20、均降低。 肠性蛋白丢失症：igg、a、均降低。 肿瘤：见于切6?骨髓瘤gjg升高，0a与0a4均降低 骨髓瘤&a升高,切6?与均降低巨球蛋白血症升高,1的、 0a均降低）;本-周（8enee-jones）蛋白血症（7沒6?、a、均降 低），急性淋巴细胞白血病（0a降低，切6?与切a4正常）；慢性淋巴细 胞白血病gjg、与切m均降低慢性粒细胞白血病gja降低， igci、正常）;肝癌m降低，igd，正常）等。（2）免疫球蛋白缺陷病（低丁球蛋白血症）原发性免疫球蛋白缺陷：a.8nx亡on低丙种球蛋白血症：先天 性，为x性连锁隐性遗传病，多发于男性。几乎所有均显著降低。体内0细胞缺如。8.婴

21、儿暂时性低丙种球蛋白血症：主要表现为易 发生鼻窦和呼吸道感染，通常较轻。一般13岁后可恢复正常。可 能与母体对胎儿06；产生同种抗体有关。故婴儿发病期降低， iga,切m正常。6.选择性免疫球蛋白缺乏症：以选择性0a缺乏常 见，其他0正常。易发生反复性呼吸道、消化道感染和变态反应病。 也有终生不发病者。病因可能是：iga合成不足，浆细胞内释放 障碍淋内产生抗抗体等。此外，也有少数报道选择性igp. ige、 以6?及k链缺陷的症例。继发性免疫球蛋白缺乏：a.免疫抑制剂导致0降低：长 期使用肾上腺皮质激素泼尼松、环磷酰胺、6-巯基嘌呤等，因能抑 制细胞免疫与体液免疫，特别是抑制免疫母细胞和浆细胞

22、而使0含 量降低。8.恶性8细胞病：慢性淋巴细胞白血病（8细胞不能产生和 分泌足量的抗体蛋白）/'非分泌型”单克隆丙种球蛋白血症（:如非分泌 型多发性骨髓瘤，能产生y但不能分泌出细胞外）;原发性巨球蛋白 血症、重链病（血或尿中出现某一免疫球蛋白单克隆h链片段和本- 周蛋白尿，但血中其他的0水平均下降）。乙泌尿系统或消化系统切 丢失：见于慢性肾炎或肾病综合征（:大量蛋白尿）、慢性胃肠道疾病（慢 性腹泻、肠性蛋白丢失症、吸收不良综合征等）、慢性营养不良、蛋白质合成障碍、大量胸腹水排放等。p.大面积烧伤病人丢失m。e.脾摘除后综合征：脾切除导致抗体生成减少，免疫功能低下，术后一 年左右易发生重症感染。f.免疫球蛋白分解