第十三章 心功能不全

1、第十三章第十三章 心力衰竭心力衰竭heart failure心力衰竭定义心力衰竭定义 在各种致病因素的作用下，心脏的收在各种致病因素的作用下，心脏的收缩和缩和/ /或舒张功能障碍，使心输出量绝对或舒张功能障碍，使心输出量绝对或相对下降，以至不能满足机体代谢需或相对下降，以至不能满足机体代谢需要的病理生理过程或综合征。要的病理生理过程或综合征。第一节第一节 心力衰竭的病因、诱因与分类心力衰竭的病因、诱因与分类 一、病一、病 因因原发性心肌舒缩功能障：心肌炎、心疾病、冠心病等原发性心肌舒缩功能障：心肌炎、心疾病、冠心病等心脏负荷过度心脏负荷过度前负荷（容量负荷）前负荷（容量负荷）后负荷（压力负荷）

2、后负荷（压力负荷）（一）原发性心肌舒缩功能障碍（一）原发性心肌舒缩功能障碍心肌损害心肌损害心肌炎、心肌病、克山病、心肌心肌炎、心肌病、克山病、心肌中毒、心肌梗死、心肌纤维化等。中毒、心肌梗死、心肌纤维化等。代谢异常代谢异常vitb1vitb1缺乏缺乏缺血、缺血、 缺氧缺氧（二）心脏负荷过重（二）心脏负荷过重容量负荷过重容量负荷过重 动脉瓣膜关闭不全、动动脉瓣膜关闭不全、动- -静脉静脉瘘、室间隔缺损、甲亢、慢性瘘、室间隔缺损、甲亢、慢性贫血等。贫血等。压力负荷过重压力负荷过重高血压、动脉瓣膜狭窄、肺高血压、动脉瓣膜狭窄、肺动脉高压、肺栓塞、肺源性动脉高压、肺栓塞、肺源性心脏病等。心脏病等。二、

3、诱二、诱 因因全身感染：全身感染：酸碱平衡及电解质代谢紊乱酸碱平衡及电解质代谢紊乱：酸中毒酸中毒高钾血症高钾血症心律失常：心律失常：妊娠与分娩：妊娠与分娩：其他：其他： 劳累、紧张、激动、贫血、输液、劳累、紧张、激动、贫血、输液、药物中毒、甲亢等。药物中毒、甲亢等。三、分三、分 类类根据病情严重程度：根据病情严重程度：轻度、中度、重度轻度、中度、重度按起病及病程发展速度：按起病及病程发展速度：急性、慢性急性、慢性按输出量的高低：按输出量的高低：低输出量性、高输出量性低输出量性、高输出量性按发病部位：按发病部位：左、右、全左、右、全按收缩与舒张功能障碍：按收缩与舒张功能障碍：收缩（舒张）性收缩（

4、舒张）性第二节第二节 心力衰竭发生机制心力衰竭发生机制心肌收缩性减弱心肌收缩性减弱心室舒张功能异常心室舒张功能异常心脏各部舒缩活动的不协调性心脏各部舒缩活动的不协调性一、正常心肌舒缩的分子基础一、正常心肌舒缩的分子基础 收缩蛋白收缩蛋白调节蛋白调节蛋白肌球蛋白肌球蛋白肌动蛋白肌动蛋白向肌球蛋白向肌球蛋白肌钙蛋白肌钙蛋白钙离子钙离子 atpw 收缩相关蛋白质的破坏收缩相关蛋白质的破坏w 心肌能量代谢紊乱心肌能量代谢紊乱w 心肌兴奋收缩耦联障碍心肌兴奋收缩耦联障碍w 心肌肥大的不平衡生长心肌肥大的不平衡生长二、心肌收缩性减弱二、心肌收缩性减弱（一）收缩相关蛋白质的破坏（一）收缩相关蛋白质的破坏1

5、1、心肌细胞坏死：缺氧、感染、中毒等、心肌细胞坏死：缺氧、感染、中毒等 2 2、心肌细胞凋亡：、心肌细胞凋亡：（心肌凋亡指数高达（心肌凋亡指数高达35.5%35.5%）氧化应激氧化应激细胞因子细胞因子钙稳态失衡钙稳态失衡线粒体功能异常线粒体功能异常（二）心肌能量代谢紊乱（二）心肌能量代谢紊乱1 1、心肌能量生成障碍、心肌能量生成障碍缺血缺氧使缺血缺氧使atpatp生成减少生成减少辅酶的缺乏辅酶的缺乏（vitb1）影响：影响：atpatp酶不能水解酶不能水解atpatp供能供能钙的转运异常钙的转运异常钠的转运异常钠的转运异常各种蛋白的合成异常各种蛋白的合成异常2 2、能量利用障碍、能量利用障碍心

6、肌肥大心肌肥大肌球蛋白头部肌球蛋白头部atpatp同工酶构型改变同工酶构型改变v1(-) 活性强活性强v3( )活性弱活性弱（三）兴奋（三）兴奋- -收缩耦联障碍收缩耦联障碍 1 1、肌浆网钙处理功能障碍、肌浆网钙处理功能障碍肌浆网摄取钙能力减弱肌浆网摄取钙能力减弱atpatp不足不足受磷蛋白的磷酸化减弱受磷蛋白的磷酸化减弱肌浆网钙储存量减少肌浆网钙储存量减少 肌浆网摄取钙减少肌浆网摄取钙减少线粒体摄取钙增加线粒体摄取钙增加膜钠钙交换增加，钙外排膜钠钙交换增加，钙外排肌浆网钙释放量下降肌浆网钙释放量下降ry-ry-受体受体 数量减少数量减少肌浆网钙储存量少肌浆网钙储存量少钙与钙储存蛋白结合紧密

7、钙与钙储存蛋白结合紧密2 2、胞外钙内流障碍、胞外钙内流障碍 钙结合蛋白钙结合蛋白钙结合蛋白钙结合蛋白ca2atpnaca2ca2膜电压依赖性钙通道膜电压依赖性钙通道与心肌去极化有关与心肌去极化有关受体操纵性钙通道受体操纵性钙通道与与-受体激活有关受体激活有关钠钙交换体钠钙交换体与与atpatp有关有关原因：原因：心肌肥大心肌肥大受体、去甲肾上腺素减少受体、去甲肾上腺素减少酸中毒酸中毒 受体对去甲肾上腺素不敏感受体对去甲肾上腺素不敏感高钾血症高钾血症 与钙竞争，减少钙的内流与钙竞争，减少钙的内流 caca2 2+ +肌钙蛋白肌钙蛋白3 3、肌钙蛋白与钙结合障碍、肌钙蛋白与钙结合障碍 ca2心肌

8、收缩心肌收缩影响：影响：酸中毒酸中毒h h与肌钙蛋白亲和力大于钙，与肌钙蛋白亲和力大于钙， 肌浆网对钙的亲和力增大肌浆网对钙的亲和力增大atpatp减少减少肌浆网钙泵转运障碍，钙释放障碍肌浆网钙泵转运障碍，钙释放障碍（四）心肌肥大的不平衡生长（四）心肌肥大的不平衡生长w 交感神经分布密度减少交感神经分布密度减少w 心内去甲肾上腺素合成减少，消耗增多心内去甲肾上腺素合成减少，消耗增多w 线粒体数量减少，能量生成不足线粒体数量减少，能量生成不足w 毛细血管数目减少，供血不足毛细血管数目减少，供血不足w 肌球蛋白肌球蛋白atpatp酶活性下降，能量利用障碍酶活性下降，能量利用障碍w 肌浆网处理钙能力

9、障碍，心肌细胞内钙浓度低肌浆网处理钙能力障碍，心肌细胞内钙浓度低三、心室舒张功能异常三、心室舒张功能异常钙离子复位延缓钙离子复位延缓肌球肌动蛋白复合体解离障碍肌球肌动蛋白复合体解离障碍心室舒张势能减少心室舒张势能减少心室顺应性降低心室顺应性降低（一）钙离子复位延缓（一）钙离子复位延缓atpatp减少：减少：细胞膜转运钙减少细胞膜转运钙减少肌浆网重摄钙减少肌浆网重摄钙减少钠钙交换体与钙亲和力降低钠钙交换体与钙亲和力降低 心肌收缩时心肌收缩时 钙钙atp心肌舒张时心肌舒张时atp肌钙蛋白与肌钙蛋白与钙不易解离钙不易解离（二）肌球（二）肌球- -肌动蛋白复合体解离障碍肌动蛋白复合体解离障碍舒张时：舒

10、张时： 钙浓度降低钙浓度降低 肌球肌球- -肌动蛋白肌动蛋白解离解离 粗细肌丝分开，肌丝拉长粗细肌丝分开，肌丝拉长atpatp肌球肌球- -肌动蛋白解离障碍肌动蛋白解离障碍（三）心室舒张势能减少（三）心室舒张势能减少决定心室舒张的因素决定心室舒张的因素 收缩时心脏的几何构形改变收缩时心脏的几何构形改变冠脉的充盈程度冠脉的充盈程度心脏射血晚期的阻力心脏射血晚期的阻力心包内压力心包内压力心室舒张势能减少心室舒张势能减少收缩性下降收缩性下降冠脉阻力增加冠脉阻力增加室壁张力增加室壁张力增加室内压力增加室内压力增加心率加快心率加快（四）心室顺应性降低（四）心室顺应性降低顺应性：顺应性：心室在单位压力下变

11、心室在单位压力下变 所引起的容积改变所引起的容积改变僵硬度：僵硬度：顺应性的倒数顺应性的倒数 原因原因室壁增厚，心肌室壁增厚，心肌炎症、水肿、纤炎症、水肿、纤维化、增生维化、增生影响影响心室充盈受心室充盈受限肺静脉压限肺静脉压增加冠脉供增加冠脉供血不足血不足 舒舒张张末末期期压压力力舒张末期容积舒张末期容积心室压力心室压力- -容积曲线示意图容积曲线示意图abc四、心脏各部舒缩活动的不协调性四、心脏各部舒缩活动的不协调性w 心律失常：早搏，传导阻滞心律失常：早搏，传导阻滞w 心肌病变：缺血缺氧造成兴奋性心肌病变：缺血缺氧造成兴奋性 自律性自律性 传导性传导性 收缩性收缩性改变改变w 房室活动不

12、协调房室活动不协调w 两室活动不协调两室活动不协调w 同一心室不同时活动同一心室不同时活动原因原因表现表现心衰发生机制小结心衰发生机制小结心肌收缩性心肌收缩性减弱减弱心肌舒张心肌舒张功能障碍功能障碍舒缩活动不舒缩活动不协调协调心肌心肌兴奋兴奋收缩收缩耦联耦联障碍障碍心肌心肌细胞细胞坏死坏死和凋和凋亡亡心肌心肌能量能量代谢代谢紊乱紊乱钙离钙离子复子复位延位延缓缓肌球肌球-肌动肌动蛋白蛋白复合复合体解体解离障离障碍碍心心肌肌顺顺应应性性降降低低心心室室舒舒张张势势能能减减弱弱心律心律失常失常第三节第三节 心衰时机体的代偿反应心衰时机体的代偿反应效果效果 完全代偿完全代偿 不完全代偿不完全代偿 失代

13、偿失代偿正常正常病病因因代代偿偿维持维持失代偿失代偿心衰心衰方式方式心脏代偿反应心脏代偿反应心外代偿反应心外代偿反应一、心脏代偿反应一、心脏代偿反应co p svhr p (edv-esv） hr心输心输出量出量每搏每搏输出输出量量心心率率舒张舒张末期末期容积容积收缩收缩末期末期容积容积心脏心脏扩张扩张心肌收缩心肌收缩力增强力增强123（一）心率加快（一）心率加快特点：特点：每每分分功功心率心率增加心率，增加心输出量，增加心率，增加心输出量，快速，有效，急性反应快速，有效，急性反应机制：机制：心输出心输出量下降量下降血压下降，使压力感受器刺激减弱，使血压下降，使压力感受器刺激减弱，使迷走神经紧

14、张性减弱，心交感神经兴奋迷走神经紧张性减弱，心交感神经兴奋舒张末期压力升高，心房淤血，压力升高，舒张末期压力升高，心房淤血，压力升高，心房容量感受器兴奋，使交感神经兴奋心房容量感受器兴奋，使交感神经兴奋 缺氧，刺激外周化学感受器，通过传入神经等兴奋延缺氧，刺激外周化学感受器，通过传入神经等兴奋延髓呼吸中枢，使呼吸中枢兴奋，反射交感神经兴奋髓呼吸中枢，使呼吸中枢兴奋，反射交感神经兴奋 疾病是一种应激反应，可使交感神经兴奋疾病是一种应激反应，可使交感神经兴奋心率加快的意义心率加快的意义有利：有利：使心输出量增加使心输出量增加冠状动脉供血增加冠状动脉供血增加不利：不利：180180次次/ /分分（成

15、人）（成人）心悸心悸心室充盈不足心室充盈不足冠脉供血不足冠脉供血不足耗氧增加耗氧增加（时间）（时间）心心率率6秒钟秒钟代偿：代偿：（二）心脏扩张（二）心脏扩张舒张末期容积舒张末期容积（心肌初度）（心肌初度）每每搏搏输输出出量量遵循遵循frank- starling定律，心脏作功的增定律，心脏作功的增加是通过增加心室腔大小的机制来实现。加是通过增加心室腔大小的机制来实现。紧张源性扩张紧张源性扩张 ：心肌纤维初长度在一定范围内增：心肌纤维初长度在一定范围内增加，心脏扩张，容量增加，心肌收缩力也增加。加，心脏扩张，容量增加，心肌收缩力也增加。机制：机制：交感神经兴奋，使静脉收缩，血液回流增加；交感神

16、经兴奋，使静脉收缩，血液回流增加；伴有钠水潴留，血容量增加，使前负荷增加。伴有钠水潴留，血容量增加，使前负荷增加。失代偿：失代偿：肌源性扩张：心肌拉长不伴有收缩力增强的心脏扩张，耗氧肌源性扩张：心肌拉长不伴有收缩力增强的心脏扩张，耗氧心输出量心输出量是指心肌细胞体积增大，重量增加。是指心肌细胞体积增大，重量增加。（三）心肌肥大（三）心肌肥大向心性肥大向心性肥大受压力影响，肌节呈并联性增生，肌受压力影响，肌节呈并联性增生，肌纤维变粗，心室壁变厚，心腔无扩张纤维变粗，心室壁变厚，心腔无扩张离心性肥大离心性肥大受容量负荷影响，肌节呈串联性增生，肌受容量负荷影响，肌节呈串联性增生，肌纤维长度增加，心腔

17、明显扩大，室壁变薄纤维长度增加，心腔明显扩大，室壁变薄心肌肥大的细胞改变心肌肥大的细胞改变形态结构：形态结构：细胞表型变化，肌原纤维和线粒体数量增多，细胞表型变化，肌原纤维和线粒体数量增多，细胞体积增大，细胞内收缩蛋白类型改变，心细胞体积增大，细胞内收缩蛋白类型改变，心肌间质细胞增生，纤维组织增生。肌间质细胞增生，纤维组织增生。机制：机制：心肌细胞和间质细胞对生长因子和激素作出的反应心肌细胞和间质细胞对生长因子和激素作出的反应压力负荷引起牵张刺激，使磷酸脂酶系统激活，压力负荷引起牵张刺激，使磷酸脂酶系统激活，pkcpkc激活，儿茶酚胺增加，作用受体，使激活，儿茶酚胺增加，作用受体，使g g蛋白

18、激蛋白激活，活，campcamp和和pkapka激活血管紧张素增多，使激活血管紧张素增多，使g g蛋白耦蛋白耦联的受体和磷脂酶联的受体和磷脂酶c c激活，再激活激活，再激活pkcpkc和钙调蛋白和钙调蛋白依赖的蛋白激酶依赖的蛋白激酶蛋白质合蛋白质合成增加成增加肌球蛋白的肌球蛋白的atpatp同功酶由同功酶由v1（-）变成变成v3（-）心肌肥大的意义心肌肥大的意义有利：有利：心脏的收缩力增加；室壁心脏的收缩力增加；室壁张力下降，耗氧量降低。张力下降，耗氧量降低。tp r2h不利：不利：交感神经分布密度减少交感神经分布密度减少心内去甲肾上腺素合成减少，消耗增多心内去甲肾上腺素合成减少，消耗增多线粒

19、体数量减少，能量生成不足线粒体数量减少，能量生成不足毛细血管数目减少，供血不足毛细血管数目减少，供血不足肌球蛋白肌球蛋白atpatp酶活性下降，能量利用障碍酶活性下降，能量利用障碍肌浆网处理钙能力障碍，心肌细胞内钙浓度低肌浆网处理钙能力障碍，心肌细胞内钙浓度低肥大的心脏，使心室舒张顺应性下降肥大的心脏，使心室舒张顺应性下降w血容量增加血容量增加w 血流重新分布血流重新分布w 红细胞增多红细胞增多w 组织细胞利用氧的能力增强组织细胞利用氧的能力增强二、心外代偿反应二、心外代偿反应（一）血容量增加（一）血容量增加是慢性心衰的主要代偿方式是慢性心衰的主要代偿方式机制：机制：心输出量心输出量降低肾小球

20、滤过率降低肾小球滤过率增加肾小管对水的重吸收增加肾小管对水的重吸收 意义：意义：增加心室充盈，提高心输出量，维持动增加心室充盈，提高心输出量，维持动脉血压；增加心脏前、后负荷。脉血压；增加心脏前、后负荷。（二）血流重新分布（二）血流重新分布 心力衰竭时，交感肾上腺髓质系统心力衰竭时，交感肾上腺髓质系统兴奋，使外周、内脏、肾脏等血管收缩，兴奋，使外周、内脏、肾脏等血管收缩，心、脑血管扩张。心、脑血管扩张。意义：意义：维持血压，保证重要器官血液供应；维持血压，保证重要器官血液供应；周围器官缺血，心脏后负荷增加。周围器官缺血，心脏后负荷增加。（三）红细胞增多（三）红细胞增多机制：机制：促红细胞生成素

21、增多促红细胞生成素增多意义：意义：红细胞增多，增加氧的携带，改善周围组织供氧；红细胞增多，增加氧的携带，改善周围组织供氧；增加血黏度，心脏负荷增大。增加血黏度，心脏负荷增大。（四）组织利用氧的能力增加（四）组织利用氧的能力增加线粒体数目增加，酶活性增加，肌红蛋白增多线粒体数目增加，酶活性增加，肌红蛋白增多意义：意义：增加组织对氧的利用能力，储存能力。增加组织对氧的利用能力，储存能力。表现为：表现为：三、神经体液的代偿反应三、神经体液的代偿反应心衰时参与代偿反应的主要神经体液如下：心衰时参与代偿反应的主要神经体液如下：交感肾上腺髓质系统最先被激活交感肾上腺髓质系统最先被激活 肾素血管紧张素醛固酮

22、系统；肾素血管紧张素醛固酮系统；内皮素；内皮素；抗利尿激素；抗利尿激素；交感肾上腺髓质系统交感肾上腺髓质系统 组织缺血、缺氧组织缺血、缺氧 （严重的应激信号）（严重的应激信号） 交感肾上腺髓质系统最先被激活交感肾上腺髓质系统最先被激活 大量儿茶酚胺分泌大量儿茶酚胺分泌心率加快心率加快心肌收缩增强心肌收缩增强心输出量回升心输出量回升外周血管收缩外周血管收缩血压上升血压上升心衰时心输出量下降心衰时心输出量下降肾素血管紧张素醛固酮系统肾素血管紧张素醛固酮系统 肾血管收缩肾血管收缩 激活激活 肾素血管紧张素醛固酮系统肾素血管紧张素醛固酮系统 血管紧张素血管紧张素 醛固酮系统醛固酮系统强化交感肾上腺髓质

23、强化交感肾上腺髓质系统的心血管效应系统的心血管效应加强水钠的重吸收加强水钠的重吸收有利于血浆的扩容有利于血浆的扩容 内皮素内皮素 血管紧张素血管紧张素的形成的形成 刺激刺激 内皮素的合成和释放内皮素的合成和释放缩血管作用缩血管作用 正性肌力作用正性肌力作用抗利尿激素抗利尿激素 交感肾上腺髓质系统兴奋交感肾上腺髓质系统兴奋 刺激刺激 垂体后叶大量分泌抗利尿激素垂体后叶大量分泌抗利尿激素 远曲小管对水的重吸收增强使血浆容量扩大远曲小管对水的重吸收增强使血浆容量扩大神经体液代偿的效应神经体液代偿的效应有利有利心脏负荷增加；心肌耗氧量增加；心脏负荷增加；心肌耗氧量增加；心律失常；细胞因子的损伤作用；心

24、律失常；细胞因子的损伤作用；氧化应激；心肌重构；水钠潴留。氧化应激；心肌重构；水钠潴留。增加心率，增加心脏收缩力；增加心率，增加心脏收缩力；外周血管收缩，提高外周阻力，维持血压；外周血管收缩，提高外周阻力，维持血压；血流重新分布，保证重要器官血液灌注；血流重新分布，保证重要器官血液灌注；增加血容量。增加血容量。不利不利心肌重构心肌重构概念：心力衰竭时为适应心脏负荷的增加，概念：心力衰竭时为适应心脏负荷的增加，心肌及心肌间质在细胞结构、功能数量及遗心肌及心肌间质在细胞结构、功能数量及遗传表性方面所出现的适应性、增生性的变化传表性方面所出现的适应性、增生性的变化称为心肌重构。称为心肌重构。心肌重构

25、机制心肌重构机制w 1.1.持续心室机械负荷刺激过重持续心室机械负荷刺激过重w 2.2.神经神经- -体液调节机制过度激活体液调节机制过度激活w 3.3.细胞因子高表达细胞因子高表达 通过一系列复杂的分子和细胞机制，通过一系列复杂的分子和细胞机制，诱导心肌中多种基因表达改变，使心肌结诱导心肌中多种基因表达改变，使心肌结构、功能发生变化。构、功能发生变化。心肌重构变化心肌重构变化w 心肌细胞病理性肥大心肌细胞病理性肥大w 一些胚胎基因重表达一些胚胎基因重表达w 心肌细胞凋亡、坏死心肌细胞凋亡、坏死w 细胞外基质过度堆积、细胞外基质过度堆积、降解更新加快降解更新加快w 心肌质量增加心肌质量增加w

26、心壁增厚心壁增厚w 心室容积扩大心室容积扩大w 心室形状改变心室形状改变心肌重构变化心肌重构变化w 细胞水平观察细胞水平观察 心肌肥大心肌肥大w 组织水平观察组织水平观察 心肌改建心肌改建w 器官水平观察器官水平观察 心肌重构或重塑心肌重构或重塑心肌重构表现心肌重构表现w 1.向心性肥大：长期压力超负荷引起的。向心性肥大：长期压力超负荷引起的。w 2.离心性肥大：长期容量负荷增大引起的。离心性肥大：长期容量负荷增大引起的。反应性心肌肥大：反应性心肌肥大： 心肌梗死导致心室壁部分心肌细胞坏心肌梗死导致心室壁部分心肌细胞坏死丧失功能，使健存心肌负荷相应增大，死丧失功能，使健存心肌负荷相应增大，诱发

27、健存心肌改建。诱发健存心肌改建。心肌重构代偿意义心肌重构代偿意义 心肌肥大使心肌收缩蛋白总量增多，心肌肥大使心肌收缩蛋白总量增多，在心肌舒缩能力保持正常或有轻度降低的在心肌舒缩能力保持正常或有轻度降低的情况下，可使心肌总体舒缩功能提高，增情况下，可使心肌总体舒缩功能提高，增加心排出量和射血速度，致使心功能曲线加心排出量和射血速度，致使心功能曲线向左上移位。向左上移位。心肌重构不利影响心肌重构不利影响1.1.心肌中一些蛋白发生同工型转变，低活性心肌中一些蛋白发生同工型转变，低活性的同工型表达增多，新生蛋白质活性降低。的同工型表达增多，新生蛋白质活性降低。2.2.胚胎期基因重新表达，使改建心肌的结

28、构胚胎期基因重新表达，使改建心肌的结构和功能改变。和功能改变。3.3.心肌组织各种细胞的不同基因表达活性不心肌组织各种细胞的不同基因表达活性不均，使改建心肌个组织成分和细胞亚结构均，使改建心肌个组织成分和细胞亚结构发生不均衡生长等。发生不均衡生长等。第四节第四节 心力衰竭临床表现的病理生理心力衰竭临床表现的病理生理心脏功心脏功能下降能下降心输心输出量出量肺淤血肺淤血 左心左心右心右心体循环淤血体循环淤血一、肺循环充血一、肺循环充血 病理生理基础：病理生理基础：左室收缩功能减弱，排血减少，引起左左室收缩功能减弱，排血减少，引起左室舒张末期压力上升，肺静脉回流障碍，室舒张末期压力上升，肺静脉回流障

29、碍，肺充血，肺水肿。肺充血，肺水肿。（一）呼吸困难（一）呼吸困难（二）肺水肿（二）肺水肿表现：表现：是左心衰最早出现的症状是左心衰最早出现的症状是急性左心衰最严重的表现是急性左心衰最严重的表现 左心衰竭能导致肺淤血、肺水肿左心衰竭能导致肺淤血、肺水肿 主要的临床表现是呼吸困难主要的临床表现是呼吸困难 肺水肿心力衰竭细胞（一）呼吸困难（一）呼吸困难表现形式有表现形式有劳力性呼吸困难劳力性呼吸困难端坐呼吸端坐呼吸夜间阵发性呼吸困难夜间阵发性呼吸困难 机制：机制：1）肺淤血、肺水肿导致肺顺应性降低；肺淤血、肺水肿导致肺顺应性降低；2 2）支气管黏膜充血、肿胀及气道内分泌物导）支气管黏膜充血、肿胀及气

30、道内分泌物导致气道阻力增大。致气道阻力增大。3 3）肺毛细血管压增高和间质水肿使肺间质压）肺毛细血管压增高和间质水肿使肺间质压力增高，刺激毛细血管旁感受器，引起反射性力增高，刺激毛细血管旁感受器，引起反射性浅快呼吸。浅快呼吸。是左心衰最早出现的症状是左心衰最早出现的症状随体力活动而发生的呼吸困难，休息后缓解随体力活动而发生的呼吸困难，休息后缓解机制：机制：1）体力活动时机体需氧增加，心衰的左心不能提供；体力活动时机体需氧增加，心衰的左心不能提供；2 2）体力活动时，心率加快，舒张期缩短；冠脉）体力活动时，心率加快，舒张期缩短；冠脉 供血不足；心室充盈减少。供血不足；心室充盈减少。3 3）体力活

31、动时，回心血量增多，肺淤血加重，）体力活动时，回心血量增多，肺淤血加重， 肺顺应性肺顺应性 降低。降低。1 1、劳力性呼吸困难、劳力性呼吸困难概念：概念：心衰病人平卧时，呼吸困难加重，被心衰病人平卧时，呼吸困难加重，被迫采取端坐或半坐位以减轻呼吸困难。迫采取端坐或半坐位以减轻呼吸困难。机制：机制：1 1）端坐时，血液转移到下肢，减轻肺淤血；）端坐时，血液转移到下肢，减轻肺淤血；2 2）端坐时，膈肌下移，胸腔增大，通气改善；）端坐时，膈肌下移，胸腔增大，通气改善；3 3）端坐时，下肢的水肿液吸收减少，肺淤血减轻。）端坐时，下肢的水肿液吸收减少，肺淤血减轻。2.2.端坐呼吸端坐呼吸概念：概念：患者

32、夜间入睡后突感气闷被惊患者夜间入睡后突感气闷被惊醒，端坐咳喘后缓解。醒，端坐咳喘后缓解。机制：机制：1 1）平卧后，胸腔容积减少，不利于通气；）平卧后，胸腔容积减少，不利于通气；2 2）入睡后，迷走神经兴奋，使支气管收缩，）入睡后，迷走神经兴奋，使支气管收缩， 气道阻力增加；气道阻力增加；3 3）入睡后，中枢敏感性降低，对缺氧不敏感，）入睡后，中枢敏感性降低，对缺氧不敏感， 当当popo2 2分压明显降低时才引起中枢的反应。分压明显降低时才引起中枢的反应。3.3.夜间阵发性呼吸困难夜间阵发性呼吸困难概念：概念： 是急性左心衰最严重的表现是急性左心衰最严重的表现（二）、肺水肿（二）、肺水肿机制：

33、机制：毛细血管压升高毛细血管压升高毛细血管通透性加大毛细血管通透性加大二、体循环淤血二、体循环淤血是全心衰或右心衰的表现是全心衰或右心衰的表现静脉淤血和静脉压升高静脉淤血和静脉压升高水肿水肿肝肿大压痛和肝功能异常肝肿大压痛和肝功能异常（一）静脉淤血和静脉压升高（一）静脉淤血和静脉压升高机制：机制：水钠潴留，血容量扩大，水钠潴留，血容量扩大，右心房压升高，静脉回流受阻。右心房压升高，静脉回流受阻。表现：表现：颈静脉怒张、臂肺循环时间延长、颈静脉怒张、臂肺循环时间延长、肝颈静脉返流征（）等肝颈静脉返流征（）等（二）水肿（二）水肿主要发生机制：主要发生机制：心输出量减少心输出量减少静脉回流受阻静脉回流受阻 水肿是全心衰，特别是右心衰竭的主水肿是全心衰，特别是右心衰竭的主要表现之一，可称为心性水肿。要表现之一，可称为心性水肿。 槟榔肝（三）肝肿大压痛和肝功能异常（三）肝肿大压痛和肝功能异常机制：机制：右心房压升高，静脉系统淤血，使右心房压升高，静脉系统淤血，使肝静脉压上升，肝小叶中央区淤血肝静脉压上升，肝小叶中央区淤血 右心衰竭时肝肿大者占右心衰竭时肝肿大者占95%95%99%,99%,是右是右心衰竭的早期表现之一心衰竭的早期表现之一三、心输出量不足三、心输出量不足 心衰最具特征性的血流动力学心衰最