多发性硬化患者血清尿酸水平的临床分析

1、口头文学歇后语论文联盟编辑。给下山虎开路_头号帮凶 给了九；尿酸；性别摘要目的：观察多发性硬化患者血清尿酸水平，探 讨两者之间的关系。方法：空腹采集2ml血液标本，采用酶 定量分析法对35例ms患者及35例正常对照者的血清ua进 行测定。结果：ms组ua水平明显低于对照组(p<)，ms患者 中女性患者ua水平明显低于男性患者(p<)，ms患者ua水 平与年龄无明显相关性(p)。结论：ms患者血清ua水平降 低，与性别密切相关，与年龄无关，低ua血症是ms的独立 危险因素。关键词多发性硬化；尿酸；性别studyonthecorrelati enofserumuri cac i dle

2、velsinpatientswi thmultiplesclerosi svetoobservetheseru sinpatientswithmul andstudythecorrela oodsample2mlonanem antitativeenzymaic hemanufacturr sprot tectserumualevelsiabstract :objectimuvicacid (ua)level tiplesclerosis (ms) tionofcollecttheblptystomach,thenaqu assayacccordinetot ocolwasadoptedtod

3、en35patientswithmsaisispatientswithmswerincomparisonwitnd35theserumualevewassignificantlylo hnormalf s(p <),andtheserumualevelsoffemalemspatientswassignificantlylowerthanthatofmalemspa tients (p<),theseru mualevelsofmspatie ntsdidnotchangeobv iouslywithage(p >) conclusiontheserumualevelinms

4、patientsislowanditisrelatedtothesex,andithavenothingtodowithlowerserumualelvels istheindependentda ngerouswords：multi plesclerosis； urica cid； sex多发性硬化(ms)是一种以中枢神经系统白质脱髓鞘性病变为特点的自身免疫病，作为一种难治性疾病，且致残率 高，但确切病因及发病机制迄今尚不完全清楚，国内关于ms 与ua水平的相关性研究报道不多，本研究回顾性研究ms和 ua之间的关系，并与正常组作对照。1资料与方法临床资料ms组：选择20年1月至xx年6月间在

5、我院神经内 科住院的35例ms患者，均符合1983年poser诊断标准， 其中临床确认者27例，实验室支持确认8例；男14例，女 21例；年龄20岁飞2岁，平均年龄为岁；病程1周6平均病程为（土）a。首次发作9例，复发缓解型23例，进展型 3例；无或轻度神经功能缺损12例，中度神经功能缺损17 例，重度神经功能缺损6例。所有病例6个月内均未应用激 素治疗。正常对照组：35名健康体检者，男15例，女20例； 年龄18岁35岁，平均年龄为（士）岁。在性别、年龄方面 ms组与对照组比较差异无显著意义。方法标本米集与测定清晨空腹状态下无菌采集2ml静脉血，ms组患者采集治 疗前的血液标本。采用酶定量分

6、析法进行血清ua测定。统计学方法用统计软件进行，所测数据用均数土标准差（土s）表示， 采用t检验及相关分析进行统计学处理。2结果ms组与正常对照组血清ua水平比较ms组ua水平（土）nmol/l，对照组ua水平u mol/l，两组比较差异有显著意义，见表1。表ims组与正常对照组血 清ua水平比较注：ms与对照组相比较p。ms患者男性与女性血清ua水平比较ms组男性ua水平（土）umol/l,女性ua水平（±） u mol/l，两组比较差异有显著意义（p1015），见表2。表2ms 患者男性与女性血清u a水平比较注：男性比女性比较p 。ms患者血清ua水平与年龄的关系ms患者的血清

7、ua水平与年龄进行相关性分析，结果无明显相关性（r=,p）。3讨论m s是累及中枢神经系统的自身免疫性脱髓鞘疾病，有多 个部位和多次受累的特点，病变可累及大脑半球、视神经、 脑干、小脑、延髓和脊髓，症状、体征多变，且体征不能用 中枢神经系统单一病灶来解释，其急性期病理改变为血脑屏 障损害、髓鞘的肿胀和脱髓鞘的改变。ua是嘌呤核苷酸代谢 的终产物，是内源性过氧化氮的清除剂，过氧化氮是氧自由 基一氧化氮和超氧化物的毒性产物，它本身不是氧自由基， 但可以破坏许多重要的生物活性分子，如脂质、蛋白、核酸 等。ho oper等研究1认为过氧化氮参与了 ms的发症机 制，过氧化氮可以诱发严重的原发性轴索损害

8、，导致严重的 髓鞘变性，髓鞘空泡形成和脱髓鞘斑，同时通过巨噬细胞的 硝基化作用，酪氨酸或半胱氨酸被超氧化物歧化酶所催化， 在斑块周围有硝基酪氨酸的形成。过氧化氮通过选择性氧化 作用形成脂质过氧化物，而脱氧尿嘌呤对各种8氧化脱氧鸟 苷的氧化作用可以导致细胞凋亡。过氧化氮可以激活活性基 质金属蛋白质酶而破坏构成血脑屏障的内皮细胞间的紧密 连接，损害血脑屏障，而ua可灭活由活化的单核细胞产生 的过氧化氮，从而抑制其直接介导的神经组织的损害，并抑 制其对血脑屏障的损害，维持血脑屏障的完整性，减少炎性 细胞及致炎因子等进入中枢神经系统。北美和欧洲国家对ms 患者的研究2，3亦表明ua对ms有预防、治疗作

9、用，高 尿酸血症可以预防ms的发生。给予ms患者口服ua前体肌 苷后，ua水平可增高，但停药后病情可反复，这说明ua的 作用机制可能是清除毒性产物而不是介入其病理过程。根据 1995年美国医疗保险数据库分析：痛风患者合并发生ms的 几率极低。toncev等4的研究发现血清ua水平独立相关 于女性性别。在我们的研究结果中，ms患者ua水平明显低于 正常对照组，低尿酸是ms的一个独立危险因素，而ms患者 中女性ua水平明显低于男性患者，这可能女性罹患ms的机 会高于男性的一个因素。本研究只是回顾性病例对照研究， 且样本数小，不能控制饮食因素对ua的影响，但希望能为 以后大样本前瞻性研究提供一定的依

10、据，以进一步明确ms 的发病机制及治疗寻找新的途径。参考文献：1 hoop erdc,scottgs,zbore ka,etaoil,aperoxyn itritescavenger,inhibitscnsinflammaticn,bloodcnsbarrierpermeabilitychanges,andtissuedamage inamousemodelofmul tiplesclerosis j . fasebj,2000,14：691 .keanrb,spitsinsv,mikheevat,etal.theperoxynitritescavengeruricacidpreventsin

11、flammatorycellintothecentralnervoussysteminexperimentalallergicencephalomyelitisthroughmaintenanceofbloodcentralnervoussystembarrierintegrity j . jimmunol,2000,165:65116518.3 spitsins,hoope rdc,leistt,etofperoxynitriteinmultiplesclerosispatientsafteroraladministrationofinosinemaysuggestpossibleapproachestotherapyofthediseasej .mult scle