抗帕森病和治疗

1、发病机制发病机制 黑质多巴胺能神经元发出的纤维通过黑黑质多巴胺能神经元发出的纤维通过黑质质-纹状体束作用于纹状体，对脊髓前角运动纹状体束作用于纹状体，对脊髓前角运动神经元发挥抑制作用；尾核中的胆碱能神经神经元发挥抑制作用；尾核中的胆碱能神经元发挥兴奋作用。元发挥兴奋作用。 帕金森氏病患者黑质有病变帕金森氏病患者黑质有病变，使多巴胺能，使多巴胺能神经元神经元中多巴胺中多巴胺含量降低含量降低，神经，神经功能减弱功能减弱，产产生生帕金森病的帕金森病的张力增高张力增高的症状。的症状。da在在代谢过程中产生代谢过程中产生h2o2和和o2，在黑质部位在黑质部位fe3+催化下生成催化下生成 .o2- 和和

2、.oh，促进神经膜类脂质促进神经膜类脂质氧化而破坏氧化而破坏多巴胺能神经多巴胺能神经细胞膜细胞膜功能。功能。帕金森综合征帕金森综合征 老年性血管硬化、老年性血管硬化、病毒性病毒性脑炎脑炎、co中毒中毒、脑外伤脑外伤及抗精神病药及抗精神病药可可引起类似引起类似帕金森帕金森病病的症状。的症状。 2. 氧化氧化应激应激-自由基学说自由基学说帕金森病帕金森病治疗治疗药分类药分类【作用作用与与用途用途】1. 抗帕金森病抗帕金森病 起效慢起效慢，药后，药后23周周体症体症改善改善，最大最大疗效疗效16个月。个月。 对对其他原因引起其他原因引起的帕金森的帕金森综合综合征有征有效。效。对氯丙嗪对氯丙嗪引起引起

3、的的锥体锥体外系外系反应反应无效。无效。 特点特点 轻症轻症较好较好，重症，重症较差较差 治疗效果与治疗效果与残存神经元数量有关残存神经元数量有关即即与黑质与黑质纹状体病损程度有关纹状体病损程度有关。 肌肉僵直肌肉僵直、运动困难运动困难好，好，震颤震颤差差 伪递质学说伪递质学说 左旋多巴左旋多巴 进入脑内，可合成进入脑内，可合成na，恢复中恢复中枢功能。枢功能。不能改善肝功能不能改善肝功能。2. 肝肝昏迷昏迷1. vb6 多巴脱羧酶的辅基，能加速左旋多巴在外多巴脱羧酶的辅基，能加速左旋多巴在外周脱羧转变为周脱羧转变为da，使疗效降低，外周副作用使疗效降低，外周副作用增强。增强。禁与禁与vb6合

4、用。合用。2. 利舍平利舍平 耗竭黑质纹状体中耗竭黑质纹状体中da，降低疗效，降低疗效，不不宜合用。宜合用。3. 抗精神病药物抗精神病药物 阻断中枢阻断中枢da 受体，降低疗效，受体，降低疗效，并引起帕金森综合征。并引起帕金森综合征。 卡比多巴卡比多巴 carbidopa （甲基多巴肼）甲基多巴肼）ch3ccoohch3nhnh2hohonh2amantadine溴隐亭溴隐亭 bromocriptinennbrcnch3ononohchch3ch2chch3h3ch3chbromocriptinecohch2ch2ntrihexyphenidyl第二节第二节 治疗老年性痴呆药治疗老年性痴呆药n老年性痴呆老年性痴呆 大约有大约有 70%为为阿尔茨海默病阿尔茨海默病（alzheimers disease，ad），）， ad是一种以进行性认知障碍是一种以进行性认知障碍和记忆力损害为主的和记忆力损害为主的cns退行性疾病。退行性疾病。n主要病理特征主要病理特征 大脑萎缩、脑组织内老年斑，脑血管沉积大脑萎缩、脑组织内老年斑，脑血管沉积物和神经元纤维缠结物和神经元纤维缠结 后期主要为中枢一些部位胆碱能功能不足。后期主要为中枢一些部位胆碱能功能不足。 治疗药物治疗药物 （1）胆碱能增强药）胆碱能增强药 -胆碱酯酶抑制剂：胆碱酯酶抑制剂：多奈哌齐、加兰他敏多奈哌齐、加兰他敏 -m1受体激动