《血液流变学》PPT课件

1、血液流变学 第一节第一节 血液流变学根底实际血液流变学根底实际一、一、 根本概念根本概念一什么叫血液流变学一什么叫血液流变学? ?研讨血液及其组成成分的流动与变研讨血液及其组成成分的流动与变化规律的学科称为血液流变学。血化规律的学科称为血液流变学。血液流变学是从不同层次上研讨血液液流变学是从不同层次上研讨血液与血管流变问题的一门学科，主要与血管流变问题的一门学科，主要包括红细胞的聚集、变形才干检查、包括红细胞的聚集、变形才干检查、血小板的功能检查主要指血小板血小板的功能检查主要指血小板的聚集才干检查以及甘油三脂、的聚集才干检查以及甘油三脂、胆固醇等生化检查。胆固醇等生化检查。( (二二) )临

2、床上常用的血液流变学的检临床上常用的血液流变学的检测目的测目的1.1.表观粘度表观粘度b b: :在一定切变率下在一定切变率下测得的粘度值为表观粘度。测得的粘度值为表观粘度。2.2.相对粘度相对粘度 ( (r):r):血液粘度与血浆血液粘度与血浆粘度的比值为相对粘度。粘度的比值为相对粘度。3.3.复原粘度复原粘度RVRV：以血浆粘度为：以血浆粘度为规范，单位压积血液的粘度比血浆规范，单位压积血液的粘度比血浆粘度添加了多少。粘度添加了多少。4. 4. 红细胞压积红细胞压积HctHct：血液中红：血液中红细胞所占体积的百分比称作红细胞细胞所占体积的百分比称作红细胞压积。压积。5. 5. 血沉血沉(

3、ESR)(ESR)：单位时间内红细胞：单位时间内红细胞的沉降率叫血沉。血沉反映的是红的沉降率叫血沉。血沉反映的是红细胞在血浆中的分散才干或聚集形细胞在血浆中的分散才干或聚集形状，反映红细胞的聚集性。状，反映红细胞的聚集性。6. 6. 血沉方程血沉方程K K值：值：ESRESR除反映血液的成除反映血液的成分改动外，又在很大程度上依赖于红分改动外，又在很大程度上依赖于红细胞压积，后者成为影响血沉的主要细胞压积，后者成为影响血沉的主要要素。红细胞压积增高的标本可引起要素。红细胞压积增高的标本可引起ESRESR减慢；反之那么加快。因此血沉减慢；反之那么加快。因此血沉方程方程K K值的换算可较客观地反映

4、红细值的换算可较客观地反映红细胞的聚集性。胞的聚集性。7. 7. 红细胞变形指数红细胞变形指数TKTK：反映红细：反映红细胞的变形才干。胞的变形才干。8. 8. 红细胞刚性指数红细胞刚性指数IRIR：反映：反映红细胞的变形才干。红细胞的变形才干。9. 9. 红细胞聚集指数红细胞聚集指数RERE：反映：反映红细胞的聚集性。红细胞的聚集性。10.10.红细胞电泳指数：反映红细胞红细胞电泳指数：反映红细胞的聚集性。的聚集性。 一一. . 检测方法：检测方法：1.1.全血粘度：目前主要采用锥板法。全血粘度：目前主要采用锥板法。2.2.血浆粘度：毛细管法。血浆粘度：毛细管法。3.3.红细胞压积红细胞压积

5、 : :温氏法、微量毛细管温氏法、微量毛细管法和微量电比容法，最常用的为温氏法和微量电比容法，最常用的为温氏法。法。4.4.血沉：温氏法。血沉：温氏法。5.5.血小板聚集率：比浊法。血小板聚集率：比浊法。第二节第二节 血液流变学临血液流变学临床诊断意义床诊断意义一、血液流变学相关检一、血液流变学相关检测目的的临床诊断意义测目的的临床诊断意义一全血粘度一全血粘度1.1.影响要素影响要素 (1) (1) 影响血粘度的内在要素影响血粘度的内在要素 1 1红细胞压积红细胞压积HctHct:Hct:Hct是影是影响血液粘度的重要要素，血液粘度响血液粘度的重要要素，血液粘度随随HctHct呈指数增长，当呈

6、指数增长，当HctHct到达到达80%80%时，时，血液便失去流动性。血液便失去流动性。 2) 2)红细胞变形和大小红细胞变形和大小: :红细胞在流动红细胞在流动中发生变形和定向是影响高切变率中发生变形和定向是影响高切变率时血液粘度的重要要素之一。此外，时血液粘度的重要要素之一。此外，在红细胞数相等的条件下，每个红在红细胞数相等的条件下，每个红细胞大小细胞大小(MCV)(MCV)的不同，对血液粘度的不同，对血液粘度也有明显影响。也有明显影响。3 3红细胞聚集：低切变率时血液粘红细胞聚集：低切变率时血液粘度主要受红细胞聚集的影响，度主要受红细胞聚集的影响， 红细红细胞聚集受多种要素影响，胞聚集受

7、多种要素影响， 主要决议主要决议于血浆大分子的桥联力、流场的切于血浆大分子的桥联力、流场的切应力以及红细胞外表的静电排斥力应力以及红细胞外表的静电排斥力等之间的平衡。等之间的平衡。 4 4血浆粘度：血浆粘度对全血粘度血浆粘度：血浆粘度对全血粘度有很大的影响。血浆中含有多种血有很大的影响。血浆中含有多种血浆蛋白、脂类及电解质等，其中以浆蛋白、脂类及电解质等，其中以蛋白质对血浆粘度影响最大。蛋白质对血浆粘度影响最大。(2) (2) 影响血液粘度的外界要素影响血液粘度的外界要素 1 1温度温度 温度对血液粘度的影响温度对血液粘度的影响依赖于血液及组成成分的流变性，依赖于血液及组成成分的流变性，如红细

8、胞聚集、变形及血浆粘度等如红细胞聚集、变形及血浆粘度等对温度变化的反响，普通以生理温对温度变化的反响，普通以生理温度度3737为佳。为佳。 2 2浸透压及浸透压及pH pH 浸透压及浸透压及pHpH可引可引起红细胞外形、大小及膜硬度的改起红细胞外形、大小及膜硬度的改动，从而引起血液粘度的变化。动，从而引起血液粘度的变化。3 3输液输液 输液的浸透压与血浆不同，输液的浸透压与血浆不同，导致体液经毛细血管壁出入而影响导致体液经毛细血管壁出入而影响HctHct。此外，输液后也可使红细胞。此外，输液后也可使红细胞聚集而影响血液粘度。聚集而影响血液粘度。4 4抗凝剂抗凝剂 柠檬酸盐、草酸盐等可柠檬酸盐、

9、草酸盐等可引起红细胞伸展而影响引起红细胞伸展而影响HctHct，导致血，导致血液粘度改动。而肝素、乙二胺四乙酸液粘度改动。而肝素、乙二胺四乙酸(EDTA)(EDTA)那么对红细胞大小外形无影响，那么对红细胞大小外形无影响，故引荐以肝素或故引荐以肝素或EDTAEDTA作为血液流变学作为血液流变学检测的抗凝剂。检测的抗凝剂。 2.2.临床意义临床意义 血液的粘度是血液流动性的目的，血液的粘度是血液流动性的目的，粘度越高流动性越小，反之越大。粘度越高流动性越小，反之越大。血液粘度主要有血细胞比容、血浆血液粘度主要有血细胞比容、血浆粘度、红细胞聚集和变形性等内在粘度、红细胞聚集和变形性等内在要素决议。

10、普通情况下，低切粘度要素决议。普通情况下，低切粘度反响红细胞聚集性，高切粘度反响反响红细胞聚集性，高切粘度反响红细胞变形性。红细胞变形性。1 1血浆蛋白异常所致血液粘度增血浆蛋白异常所致血液粘度增高：巨球蛋白血症、多发性骨髓瘤、高：巨球蛋白血症、多发性骨髓瘤、某些结缔组织性疾病等，由于血浆某些结缔组织性疾病等，由于血浆中异常蛋白质的含量升高而致全血中异常蛋白质的含量升高而致全血粘度上升。粘度上升。2 2HctHct增高所致血液粘度增高：增高所致血液粘度增高：见于真性红细胞增多症、肺心病、见于真性红细胞增多症、肺心病、白血病、灼伤、严重脱水等情况下白血病、灼伤、严重脱水等情况下的血液浓缩。的血液

11、浓缩。3 3红细胞构造异常所致血液粘度红细胞构造异常所致血液粘度增高：如镰状细胞贫血、遗传性球增高：如镰状细胞贫血、遗传性球性红细胞增多症、遗传性椭圆形红性红细胞增多症、遗传性椭圆形红细胞增多症、异常血红蛋白症等。细胞增多症、异常血红蛋白症等。4 4多个要素改动引起的全血粘度多个要素改动引起的全血粘度增高，由于增高，由于HCTHCT增高，增高，ADPADP释放添加释放添加及血小板抑制物前列环素去除加快及血小板抑制物前列环素去除加快等而导致血液粘度增高，见于缺血等而导致血液粘度增高，见于缺血性心脏病、脑血栓、脑梗死、高血性心脏病、脑血栓、脑梗死、高血压、外周动脉疾病、糖尿病和恶性压、外周动脉疾病

12、、糖尿病和恶性肿瘤。肿瘤。( (二二) )血浆粘度血浆粘度1 1、 影响要素影响要素血浆中的蛋白质、脂类及电解质是血浆中的蛋白质、脂类及电解质是构成血浆粘度的主要成分，因此，构成血浆粘度的主要成分，因此，这些成分的升高或减少及比例的改这些成分的升高或减少及比例的改动均可影响血浆粘度，尤以蛋白质动均可影响血浆粘度，尤以蛋白质对血浆粘度的影响最为明显。对血浆粘度的影响最为明显。2. 2. 临床意义临床意义一切引起血浆蛋白质异常增高的疾病一切引起血浆蛋白质异常增高的疾病均可导致血浆粘度升高主要要素是均可导致血浆粘度升高主要要素是纤维蛋白，如巨球蛋白血症、多发纤维蛋白，如巨球蛋白血症、多发性骨髓瘤、纤

13、维蛋白原增多症、某些性骨髓瘤、纤维蛋白原增多症、某些结缔组织性疾病；此外，冠心病、急结缔组织性疾病；此外，冠心病、急性缺血性中风、血管闭塞性脉管炎、性缺血性中风、血管闭塞性脉管炎、慢性肺气肿、肿瘤、白血病、肝脏疾慢性肺气肿、肿瘤、白血病、肝脏疾病、糖尿病及精神分裂症等也可见血病、糖尿病及精神分裂症等也可见血浆粘度升高。浆粘度升高。三红细胞压积三红细胞压积(Hct)(Hct)1 1、影响要素、影响要素1 1所用器材必需清洁枯燥、以防所用器材必需清洁枯燥、以防溶血。溶血。2 2不能运用能改动红细胞体积的不能运用能改动红细胞体积的抗凝剂。抗凝剂。3 3离心力大小直接影响结果。离心力大小直接影响结果。

14、4 4采血时间应安排在早晨为宜。采血时间应安排在早晨为宜。2 2、临床意义、临床意义 红细胞压积是以红细胞在全血中红细胞压积是以红细胞在全血中所占有的容积来反映红细胞的浓度，所占有的容积来反映红细胞的浓度，HctHct直接决议着全血粘度和血液流直接决议着全血粘度和血液流变性。变性。1 1HctHct增高，常导致全血粘度增高，常导致全血粘度添加，呈现血液高粘滞综合症。添加，呈现血液高粘滞综合症。临床研讨阐明，红细胞压积增高临床研讨阐明，红细胞压积增高与血栓构成亲密相关。此外，在与血栓构成亲密相关。此外，在诊断心、脑及血管疾病的血栓前诊断心、脑及血管疾病的血栓前形状中也有显著意义。形状中也有显著意

15、义。HctHct增高多见于肺心病、充血性增高多见于肺心病、充血性心力衰竭、真性红细胞增多症、心力衰竭、真性红细胞增多症、先天性心脏病、高山病及灼伤、先天性心脏病、高山病及灼伤、腹水等。腹水等。2 2HctHct降低：见于各种贫血、降低：见于各种贫血、血液稀释时。血液稀释时。四红细胞沉降率四红细胞沉降率ESRESR1 1、影响要素、影响要素1 1测定应在取样后测定应在取样后2 2小时内完成。小时内完成。2 2测定时环境温度过高时结果偏高，测定时环境温度过高时结果偏高，过低结果偏低。过低结果偏低。2 2、临床意义、临床意义1 1 生理性增高：见于妇女月经期、生理性增高：见于妇女月经期、小儿及小儿及

16、6060岁以上的老人。岁以上的老人。2 2 病理性增高：见于结核活动病理性增高：见于结核活动期、风湿病、严重贫血、白血病、期、风湿病、严重贫血、白血病、 恶性肿瘤、甲状腺功能亢进症、肾恶性肿瘤、甲状腺功能亢进症、肾病、感染、亚急性细菌性心内膜炎、病、感染、亚急性细菌性心内膜炎、急性心肌梗死、系统性红斑狼疮、急性心肌梗死、系统性红斑狼疮、组织损伤及坏死等。心肌梗死时常组织损伤及坏死等。心肌梗死时常于发病后于发病后3-43-4天天ESRESR增快，并继续增快，并继续1-31-3周；心绞痛时血沉正常，故可借周；心绞痛时血沉正常，故可借ESRESR加以鉴别。加以鉴别。五血沉方程五血沉方程K K值值 1

17、 1、影响要素、影响要素影响血沉及红细胞压积的要素均可影响血沉及红细胞压积的要素均可影响血沉方程影响血沉方程K K值。值。 2 2、临床意义、临床意义血沉方程血沉方程K K值排除了红细胞压积对值排除了红细胞压积对红细胞沉降率的影响，无论红细胞沉降率的影响，无论ESRESR能能否增快，否增快，K K值增高便反映红细胞的值增高便反映红细胞的聚集性添加。聚集性添加。1 1ESRESR快快,K,K值大值大,ESR,ESR一定快。一定快。2 2ESRESR快快,K,K值正常值正常, ,阐明压积低，阐明压积低，ESRESR并不快。并不快。3 3ESRESR正常正常,K,K值大值大, ,阐明压积高，阐明压积

18、高，ESRESR还是快。还是快。4 4ESRESR正常正常,K,K值正常，值正常，ESRESR一定正一定正常。常。六全血复原粘度六全血复原粘度r r临床意义：临床意义：全血复原粘度为全血粘度与红细胞压全血复原粘度为全血粘度与红细胞压积的比值。也即以血浆粘度为规范，积的比值。也即以血浆粘度为规范，在单位压积条件下，以全血粘度比在单位压积条件下，以全血粘度比血浆粘度添加了多少作为红细胞流血浆粘度添加了多少作为红细胞流动性的评价。动性的评价。1.1.低切复原粘度称为红细胞聚集指数，低切复原粘度称为红细胞聚集指数，指数越大聚集性越高。指数越大聚集性越高。 高切复原粘度称为红细胞刚性指数，指数高切复原粘

19、度称为红细胞刚性指数，指数越大红细胞柔韧性越差。越大红细胞柔韧性越差。1 1全血粘度高，全血复原粘度亦高，全全血粘度高，全血复原粘度亦高，全血粘度能够高。血粘度能够高。2 2全血粘度正常，全血复原粘度高，阐全血粘度正常，全血复原粘度高，阐明压积低，全血粘度还是高。明压积低，全血粘度还是高。3 3全血粘度高，全血复原粘度正常，阐全血粘度高，全血复原粘度正常，阐明压积高，全血粘度并不高。明压积高，全血粘度并不高。4 4全血粘度正常，全血复原粘度亦正常，全血粘度正常，全血复原粘度亦正常，全血粘度一定正常。全血粘度一定正常。( (七七) )红细胞聚集指数红细胞聚集指数RAIRAI1 1、影响要素、影响

20、要素 任何引起红细胞外表电荷改任何引起红细胞外表电荷改动的要素如抗凝剂的选择、浸动的要素如抗凝剂的选择、浸透压、透压、pHpH、切变率均可引起红、切变率均可引起红细胞聚集性的非病理性改动。细胞聚集性的非病理性改动。2 2、临床意义、临床意义 血栓构成性疾病时，该值明血栓构成性疾病时，该值明显升高。此外，高血压、冠心显升高。此外，高血压、冠心病、脑卒中、肺心病、糖尿病病、脑卒中、肺心病、糖尿病及恶性肿瘤、周围血管病、灼及恶性肿瘤、周围血管病、灼伤及休克等也明显升高。伤及休克等也明显升高。八红细胞变形指数八红细胞变形指数(DI)(DI)1 1、影响要素、影响要素1 1外部要素外部要素1 1切变率对

21、变形性的影响：红切变率对变形性的影响：红细胞的变形作用是切变率的函数，细胞的变形作用是切变率的函数，故其变形随切变率的添加而添加。故其变形随切变率的添加而添加。1 1 红细胞浓度对变形性的影响：红细胞浓度对变形性的影响：随着红细胞浓度的添加，红细胞变随着红细胞浓度的添加，红细胞变形和定向也添加。形和定向也添加。2 2 介质对变形性的影响：在一介质对变形性的影响：在一样流体切变率下，悬浮介质粘度越样流体切变率下，悬浮介质粘度越大，红细胞变形性也越大。因此，大，红细胞变形性也越大。因此，血浆中各种蛋白质的含量不仅影响血浆中各种蛋白质的含量不仅影响血浆粘度，还直接影响红细胞的变血浆粘度，还直接影响红

22、细胞的变形性。形性。2 2内部要素内部要素1 1 红细胞膜的粘弹性：红细胞红细胞膜的粘弹性：红细胞外表构造的蛋白质及酶维持了细胞外表构造的蛋白质及酶维持了细胞膜的粘弹性，一旦发生改动，可导膜的粘弹性，一旦发生改动，可导致红细胞变硬，变形性降低。致红细胞变硬，变形性降低。1 1 红细胞的几何外形：正常红红细胞的几何外形：正常红细胞呈双凹盘形，其外表积与体积细胞呈双凹盘形，其外表积与体积之比可影响红细胞的变形性。之比可影响红细胞的变形性。2 2 红细胞内粘度：当红细胞内红细胞内粘度：当红细胞内血红蛋青丝生沉淀或聚合时，处于血红蛋青丝生沉淀或聚合时，处于高涨介质中的红细胞内粘度升高，高涨介质中的红细

23、胞内粘度升高，变形性降低。变形性降低。2 2、临床意义、临床意义 正常红细胞能经过比其直径小正常红细胞能经过比其直径小得多的微血管，阐明红细胞本身具得多的微血管，阐明红细胞本身具有变形才干。此种变形才干使细胞有变形才干。此种变形才干使细胞在血液中可沿流动方向变形或定向，在血液中可沿流动方向变形或定向，从而使其体积，血液粘度下降。从而使其体积，血液粘度下降。假设红细胞变形才干降低或丧假设红细胞变形才干降低或丧失，在高切变速度范围内添加了红失，在高切变速度范围内添加了红细胞之间的摩擦力而直接影响血液细胞之间的摩擦力而直接影响血液的流动性。高血压、冠心病、脑卒的流动性。高血压、冠心病、脑卒中、高血脂

24、、糖尿病、肺心病、肝中、高血脂、糖尿病、肺心病、肝脏疾病、周围血管病、某些血液病脏疾病、周围血管病、某些血液病及急性心肌梗死、休克、灼烧等疾及急性心肌梗死、休克、灼烧等疾病均可见红细胞变形才干异常。病均可见红细胞变形才干异常。九红细胞刚性指数九红细胞刚性指数IRIR临床意义：反映红细胞变形才干的临床意义：反映红细胞变形才干的目的，减低见于溶血性贫血，急性目的，减低见于溶血性贫血，急性心梗，脑血栓、高血脂、肝硬化、心梗，脑血栓、高血脂、肝硬化、糖尿病、遗传性红细胞增多症、酸糖尿病、遗传性红细胞增多症、酸中毒、低氧血症。中毒、低氧血症。十血小板聚集实验十血小板聚集实验PAgTPAgT1 1、检测原

25、理：在特定的延续搅拌条、检测原理：在特定的延续搅拌条件下，在富血小板血浆中参与诱导件下，在富血小板血浆中参与诱导剂，诱导剂与血小板膜上相应受体剂，诱导剂与血小板膜上相应受体结合后使血小板活化并导致血小板结合后使血小板活化并导致血小板聚集，不同诱导剂引起的血小板聚聚集，不同诱导剂引起的血小板聚集是针对血小板膜上不同的受体而集是针对血小板膜上不同的受体而设计的，因此选择相应的诱导剂，设计的，因此选择相应的诱导剂，才具有临床意义。见附表才具有临床意义。见附表1 1、 常用诱导剂常用诱导剂1 1 二磷酸腺苷二磷酸腺苷ADPADP2 2 肾上腺素肾上腺素(ADR)(ADR)ADPADP、ADRADR诱导

26、血小板聚集的机制主要诱导血小板聚集的机制主要是经过血栓烷是经过血栓烷A2A2TXA2TXA2的构成及的构成及有限的颗粒内容物释放。普通临床有限的颗粒内容物释放。普通临床上服用抵克力得时，可选用上服用抵克力得时，可选用ADPADP作诱作诱导剂。导剂。(3)(3)胶原胶原COLCOL胶原诱导的聚集是经过胶原诱导的聚集是经过ADPADP的的释放和前列腺素释放和前列腺素血栓烷系统血栓烷系统的代谢产物构成的。的代谢产物构成的。(4)(4)花生四烯酸花生四烯酸(AA)(AA)花生四烯酸代谢包括磷脂酶花生四烯酸代谢包括磷脂酶A2A2或磷或磷脂酶脂酶C C、甘油二脂酶引起的花生四烯、甘油二脂酶引起的花生四烯酸

27、释放，在环氧化酶作用下构成环酸释放，在环氧化酶作用下构成环内过氧化物内过氧化物PGG2PGG2和和PGH2,PGH2,随后在血栓随后在血栓烷合成酶作用下生成烷合成酶作用下生成TXA2TXA2，然后跟，然后跟血小板上血小板上TXA2TXA2受体结合，促进血小受体结合，促进血小板聚集。临床上运用阿斯匹林时，板聚集。临床上运用阿斯匹林时，应选用应选用AAAA做诱导剂。做诱导剂。1 1 瑞斯托霉素瑞斯托霉素RistocetinRistocetin瑞斯托霉素介导血浆瑞斯托霉素介导血浆VWFVWF与血小板与血小板GPIbGPIb结合而引起聚集反响，用于结合而引起聚集反响，用于GPIbGPIb或或VWFVW

28、F缺陷相关疾病的诊断。缺陷相关疾病的诊断。临床上用于诊断血管性血友病临床上用于诊断血管性血友病VWDVWD。3 3、临床意义、临床意义1 1 血小板聚集率降低：可见于血小板聚集率降低：可见于血小板无力症、巨血小板综合症、血小板无力症、巨血小板综合症、储存池病、低无纤维蛋白原血储存池病、低无纤维蛋白原血症、肝硬化、尿毒症、细菌性心内症、肝硬化、尿毒症、细菌性心内膜炎、抗血小板抗体及服用血小板膜炎、抗血小板抗体及服用血小板抑制药物等。抑制药物等。1 1 血小板聚集率增高：见于糖血小板聚集率增高：见于糖尿病、急性心肌梗死、静脉血栓构尿病、急性心肌梗死、静脉血栓构成、高成、高脂蛋白血症、抗体脂蛋白血症

29、、抗体抗原抗原复合物反响、人工瓣膜、口服避孕复合物反响、人工瓣膜、口服避孕药、高脂饮食或吸烟等。药、高脂饮食或吸烟等。附表：附表： 抗血小板药物抗血小板药物抑制血小板花生四烯酸代谢抑制血小板花生四烯酸代谢 磷脂酶抑制剂：阿托品、氢化可的松磷脂酶抑制剂：阿托品、氢化可的松环氧化酶抑制剂：阿斯匹林、消炎痛、保泰松环氧化酶抑制剂：阿斯匹林、消炎痛、保泰松血小板膜受体抑制剂血小板膜受体抑制剂纤维蛋白原受体纤维蛋白原受体GPb-aGPb-a：蛇毒、噻氯：蛇毒、噻氯匹定、匹定、TPTP附表：附表： 抗血小板药物抗血小板药物ADPADP受体：腺苷及类似物受体：腺苷及类似物胶原受体胶原受体GPabGPab:G

30、KWEWGGPK:GKWEWGGPK九肽九肽肾上腺素受体抑制剂：酚妥拉明、心得安肾上腺素受体抑制剂：酚妥拉明、心得安添加血小板添加血小板cAMPcAMP药物药物前列环素及其衍生物、前列腺素前列环素及其衍生物、前列腺素E E、潘生丁等、潘生丁等注：根据临床用药种类的不同，应选择不同诱注：根据临床用药种类的不同，应选择不同诱导剂来检测血小板聚集率才具有临床意义。导剂来检测血小板聚集率才具有临床意义。十一红细胞电泳指数十一红细胞电泳指数临床意义：红细胞电泳指数反响红细临床意义：红细胞电泳指数反响红细胞聚集性。有资料阐明，缺血性疾病，胞聚集性。有资料阐明，缺血性疾病，如冠心病、缺血性中风、心肌堵塞、如

31、冠心病、缺血性中风、心肌堵塞、血栓闭塞性脉管炎等红细胞与血小板血栓闭塞性脉管炎等红细胞与血小板电泳减慢，易聚集或构成血栓。经中电泳减慢，易聚集或构成血栓。经中药或中中医结合治疗后，电泳速度加药或中中医结合治疗后，电泳速度加快。因此此项检测有助于缺血性血管快。因此此项检测有助于缺血性血管的临床研讨及疗效察看。的临床研讨及疗效察看。一、一、 临床常见的高粘滞综合症分型临床常见的高粘滞综合症分型一一 高压积型：高压积型：诊断根据是红细胞压积诊断根据是红细胞压积HctHct、全、全血复原粘度血复原粘度h h、HctHct反映了红细反映了红细胞浓度，胞浓度，HctHct过高，可使全血粘度增过高，可使全血

32、粘度增高，高，h h是用是用HctHct对全血粘度的校正，对全血粘度的校正，更准确的反映了更准确的反映了HctHct对全血粘度的影对全血粘度的影响。响。HctHct超越超越4545时，这种影响更为时，这种影响更为明显。明显。临床上真红细胞增多症、临床上真红细胞增多症、COPDCOPD、充、充血性心衰、先心病、烧伤及脱水等血性心衰、先心病、烧伤及脱水等病症是常见高压积型病症是常见高压积型HVSHVS。治疗采用血液稀释疗法、血液成份治疗采用血液稀释疗法、血液成份分别输入法、放血疗法、血液稀释分别输入法、放血疗法、血液稀释疗法有低容、等容、高溶稀释法。疗法有低容、等容、高溶稀释法。稀释液有电解质溶液

33、、胶体溶液及稀释液有电解质溶液、胶体溶液及这这2 2种混合液。种混合液。 适量放血加输入低分子右旋糖酐是适量放血加输入低分子右旋糖酐是较理想的治疗方法，并尽能够一次较理想的治疗方法，并尽能够一次稀释到理想压积值，对于急症患者稀释到理想压积值，对于急症患者最好在较短时间最好在较短时间6 6小时内完成，小时内完成，效果更为理想。效果更为理想。低分子右旋糖酐是常用的血液稀释低分子右旋糖酐是常用的血液稀释药物，药物，1010的浓度可提高血浆浸透的浓度可提高血浆浸透压，使组织间液移向血管内，具有压，使组织间液移向血管内，具有较强的增容作用，增容系数较强的增容作用，增容系数1 12 2。该药还有解聚作用及

34、抑制纤维蛋白该药还有解聚作用及抑制纤维蛋白原及血小板的功能。原及血小板的功能。 ( (二二) ) 高血浆粘度型高血浆粘度型诊断根据是血浆粘度诊断根据是血浆粘度( (p)p)、纤维蛋白、纤维蛋白原及球蛋白浓度。临床上巨球蛋白血原及球蛋白浓度。临床上巨球蛋白血症、多发性骨髓瘤、球蛋白增多症、症、多发性骨髓瘤、球蛋白增多症、慢性肝炎、肝硬化、高脂血症、冠心慢性肝炎、肝硬化、高脂血症、冠心病常见此型病常见此型HVSHVS。纤维蛋白原增高是血。纤维蛋白原增高是血浆粘度添加的主要缘由，其次是球蛋浆粘度添加的主要缘由，其次是球蛋白浓度添加，血浆中脂类及糖影响较白浓度添加，血浆中脂类及糖影响较小。治疗也可以采

35、用血液稀释疗法和小。治疗也可以采用血液稀释疗法和去纤疗法。去纤疗法。稀释血浆的药物要选择药液本身稀释血浆的药物要选择药液本身粘度较低的药物，如电解质溶液、粘度较低的药物，如电解质溶液、藻酸双酯钠注射液等藻酸双酯钠注射液等 。低右注射液。低右注射液本身粘度为本身粘度为3 33.4cp3.4cp，不能稀释血，不能稀释血浆。浆。纤维蛋白原不仅是凝血因子，对纤维蛋白原不仅是凝血因子，对血浆粘度、红细胞聚集、屈服应力血浆粘度、红细胞聚集、屈服应力都有影响。都有影响。 去纤疗法就是经过降低纤维蛋去纤疗法就是经过降低纤维蛋白原浓度，改善血流的流动性，国白原浓度，改善血流的流动性，国内广泛运用的是蛇毒制剂。其

36、作用内广泛运用的是蛇毒制剂。其作用机理是从纤维蛋白原机理是从纤维蛋白原链上水解释链上水解释放出放出FPAFPA，并使之构成可被纤溶酶破，并使之构成可被纤溶酶破坏的可溶性聚集体，使纤维蛋白原坏的可溶性聚集体，使纤维蛋白原程度降低。该制剂还有降低血小板程度降低。该制剂还有降低血小板数量，抑制血栓构成的作用。数量，抑制血栓构成的作用。此外，降脂药安妥明、扩此外，降脂药安妥明、扩血管药脑脉康也有降纤及降低血管药脑脉康也有降纤及降低血浆粘度作用。血浆粘度作用。( (三三) )红细胞聚集加强型红细胞聚集加强型诊断根据是红细胞电泳诊断根据是红细胞电泳EPMEPM、红细胞聚集指数红细胞聚集指数VAIVAI、血

37、沉及、血沉及校正值校正值(ESR(ESR、ESRKESRK、PESEK)PESEK)、红细、红细胞聚集曲线参数。胞聚集曲线参数。血液中的红细胞在静止或低切血液中的红细胞在静止或低切速流动时，细胞相互迭连在一同；速流动时，细胞相互迭连在一同；聚集成缗钱状小柱，各小柱彼此衔聚集成缗钱状小柱，各小柱彼此衔接构成网络状构造，这是低切速下接构成网络状构造，这是低切速下血液粘度增高的缘由。但这种聚集血液粘度增高的缘由。但这种聚集是 可 逆 的 ， 在 较 高 切 速 流 动 时是 可 逆 的 ， 在 较 高 切 速 流 动 时40/s40/s以上聚集逐渐解体以上聚集逐渐解体, ,血液粘血液粘度随之下降度随

38、之下降. .红细胞聚集性过强红细胞聚集性过强, ,即即使在较高切速下仍不能解聚使在较高切速下仍不能解聚, ,使血液使血液处于高粘滞形状。处于高粘滞形状。临床上糖尿病、周围血管病、中临床上糖尿病、周围血管病、中风及静脉血栓性疾病患者常见高凝聚风及静脉血栓性疾病患者常见高凝聚型型HVSHVS。治疗可以采用血液稀释疗法，运治疗可以采用血液稀释疗法，运用低右可以加强细胞外表电荷数量，用低右可以加强细胞外表电荷数量，减低聚集性。运用去纤疗法可以降低减低聚集性。运用去纤疗法可以降低纤维蛋白原含量，使构成缗钱状的细纤维蛋白原含量，使构成缗钱状的细胞胞蛋白桥联作用减弱，聚集性减低。蛋白桥联作用减弱，聚集性减低

39、。潘生丁、复方丹参制剂、维脑路通也潘生丁、复方丹参制剂、维脑路通也有降低聚集性的作用。有降低聚集性的作用。( (四四) )红细胞变形才干降低型红细胞变形才干降低型 诊断根据有红细胞滤过速率诊断根据有红细胞滤过速率(EFR)(EFR)、红细胞激光衍射值、红细胞激光衍射值DIDI、红细胞内粘度红细胞内粘度ii、红细胞变形、红细胞变形指数指数TKTK、RIRI值。值。 当红细胞变形才干降低时，使当红细胞变形才干降低时，使微循环出现妨碍，临界半径增大，微循环出现妨碍，临界半径增大，血流阻力添加，致使组织灌注缺乏，血流阻力添加，致使组织灌注缺乏，进而引起缺血、缺氧等病理变化。进而引起缺血、缺氧等病理变化

40、。心肌堵塞、中风、高血压病及心肌堵塞、中风、高血压病及间歇性跛行患者常可见到低变形型间歇性跛行患者常可见到低变形型HVSHVS。临床治疗的药物很多，如扩张。临床治疗的药物很多，如扩张血管药己酮可可碱、卡兰片、钙通血管药己酮可可碱、卡兰片、钙通道阻断剂尼莫地平、异搏定、脑益道阻断剂尼莫地平、异搏定、脑益嗪，添加能量的药物嗪，添加能量的药物ATPATP、辅酶、辅酶A A、吸氧等，中药川芎及银杏叶制剂都吸氧等，中药川芎及银杏叶制剂都有提高红细胞变形才干的作用。有提高红细胞变形才干的作用。( (五五) )全血粘度增高型全血粘度增高型 诊断根据有反映低、中、高切诊断根据有反映低、中、高切变率下的全血粘度

41、变率下的全血粘度bb、相对、相对粘度粘度(r)(r)等。本型仅仅表现单纯等。本型仅仅表现单纯全血粘度增高，或低切粘度高或高全血粘度增高，或低切粘度高或高切粘度高或各切速下粘度均高。临切粘度高或各切速下粘度均高。临床上缺血性心脑血管疾患、周围血床上缺血性心脑血管疾患、周围血管病，盆腔淤血综合征等常见本型管病，盆腔淤血综合征等常见本型HVSHVS。治疗可采用血液稀释疗法，治疗可采用血液稀释疗法，低切粘度增高可采用去纤解聚疗法，低切粘度增高可采用去纤解聚疗法，高切粘度增高可采用提高红细胞变高切粘度增高可采用提高红细胞变形才干的方药。形才干的方药。第三节第三节 正常参考值正常参考值 限于方法仪器的局限

42、性，限于方法仪器的局限性，各实验室应参阅本人的参各实验室应参阅本人的参考值。考值。 工程工程男性男性女性女性全血粘度全血粘度230/s230/s5.195.190.690.694.734.730.690.69115/s115/s5.825.820.820.825.285.280.870.8746/s 46/s 7.067.061.101.106.396.391.101.1023/s23/s8.388.381.511.517.547.541.441.4411.5/s11.5/s10.6910.692.132.139.609.601.96.1.96.5.75/s5.75/s13.7313.733.

43、27 3.27 12.3812.389.949.94工程工程男性男性女性女性复原粘度复原粘度9.399.391.431.439.219.211.441.44血沉血沉15.7515.759.51 9.51 23.8323.8311.2311.23血沉血沉K K值值ESR-KESR-K61.9261.9235.8135.8176.7576.7535.7935.79校正血沉校正血沉K K值值PESR-KPESR-K95.7295.7258.4758.47122.21122.2162.1762.17 工程工程男性男性 女性女性聚集指数聚集指数RAIRAI 2.652.650.570.572.622.6

44、20.520.52红细胞变形才干红细胞变形才干TKTK 0.860.860.120.120.880.880.130.13变形指数变形指数PIPI 5.335.331.261.265.015.011.231.23工程工程男性男性 女性女性血小板最大聚集率：血小板最大聚集率：11.2umoL/L ADP11.2umoL/L ADP70701717% %5.4 umoL/L5.4 umoL/L肾上腺素肾上腺素65652020% %20mg/L20mg/L花生四烯酸花生四烯酸69691313% %20mg/L20mg/L胶原胶原60601313% %1.5g/L1.5g/L瑞斯托霉素瑞斯托霉素6767

45、9 9% %第四节第四节 相关计算公式相关计算公式一、血沉方程一、血沉方程K K值值 K=E/-(P+lnH) K=E/-(P+lnH)KK方程常数方程常数EE血沉值血沉值HH红细胞比积红细胞比积PP血浆比积血浆比积1-H1-H二、相对粘度二、相对粘度r=r=b/b/p p bb表观全血粘度表观全血粘度 pp牛顿血浆粘度牛顿血浆粘度三、比粘度三、比粘度= =b- b- p p/ / p p四、复原粘度四、复原粘度RV=( RV=( b-1)/HCTb-1)/HCT HCTHCT红细胞压积红细胞压积五、红细胞刚性指数五、红细胞刚性指数IR=( IR=( b/ b/ p-1)x(1/ HCT)p-

46、1)x(1/ HCT)六、红细胞聚集指数六、红细胞聚集指数RE=RE=L/ L/ p pLL低切变率下的表观粘低切变率下的表观粘度度七、红细胞变形指数七、红细胞变形指数TK=TK=r0.4-1r0.4-1/ / r0.4xHCTr0.4xHCT第五节第五节 临床血液流变学临床血液流变学的新进展的新进展近年来，血液流变学的新近年来，血液流变学的新开展集中在细胞流变学、血液开展集中在细胞流变学、血液血流血管的相互作用以及血液血流血管的相互作用以及血液流变学药物的开展。流变学药物的开展。 1.1.细胞粘附的病理意义细胞粘附的病理意义a.a.红细胞粘附：糖尿病、恶性疟红细胞粘附：糖尿病、恶性疟疾、链状细胞贫血。疾、链状细胞贫血。b.b.白细