最新考博病理生理学问答题

1、精品文档1. 肿瘤相关基因种类，概念。分别举一例说明其在肿瘤发生，发展中的作用机制2. 化学致癌物的分类，其致突变和致癌的分子机制3. 缺血 -在灌注损伤的机制4. 尿毒症的发病机制1，热休克蛋白2，全身炎症反应综合征3，左心衰各期呼吸改变4，再灌注时自由基生成机制1、检测细胞抗原的主要技术方法及原理，举例说明。2、染色质和染色体的结构，举例说明其在疾病状态下常见异常。3、IHC 原理，方法和常见问题，举例说明其应用。4、microRNA 的分子学功能及调控，请举例说明其异常与疾病的关系。5、细胞生长与死亡的主要分子路径，举例说明其研究方法。6、举例说明分子异常与疾病的关系，举例设计研究方案。

2、7、8 题是实验分析题，给一组图分析结果。1. 肿瘤相关基因种类，概念。分别举一例说明其在肿瘤发生，发展中的作用机制2.化学致癌物的分类，其致突变和致癌的分子机制 3.缺血 -在灌注损伤的机制 4.尿毒症的发病机制1、基因突变的遗传方式及与疾病的关系2、恶性肿瘤细胞膜变化的意义3、解释“瘤基因 - 抑瘤基因学说”4、巨噬细胞在动粥中的作用5、胆汁成分变化在胆石形成中的意义6、胃粘膜的保护因素机制7、血小板激活时的功能变化及机制8、靶细胞脱敏的机制， G- 蛋白与靶细胞脱敏的关系9、心肌缺血坏死的超微结构该编辑部可逆坏死的机制1、染色体畸变及发生机制2、受体病的分类，试举一例说明3、消化性溃疡的

3、发病机制4、胆汁淤积对机体的影响5、肺动脉高压的分类6、ET、ON 的生理学作用7、肿瘤病毒的致瘤机制8、血浆粘度升高的原因9、内皮功能与血栓形成的关系1、如何用峰流率来评价气道高反应性2、肺栓塞的病理与病理生理3、胸腔积液产生的新旧机制4、支气管哮喘的发病机制5、卡氏肺孢子虫肺炎的发病机制6、结节病的发病机制7、通气机相关性肺炎的病理与病理生理1、LDL和HDL在动脉粥样硬化形成中的作用2、缺血再灌注损伤的发生机制3、心肌梗死后心室重塑的主要机制4、原发性高血压发病中的内分泌因子一、简答题：4题X 5分1. 简述GABA在肝性脑病中的作用2. 为什么部分肺泡通气 / 血流比例下降只导致低氧血

4、症，而不会导致PaCO2 升高？3. 简述 DIC 时出血的机制4. 肾性高血压的发病机制二、论述题：1. 一患者，血压波动于 160/100 近十年，近期发生左心衰竭， ，请分析其发病机制 （15 分）2. 试述休克 I 期微循环变化的特点、机制和代偿意义（ 10 分）3. 一肺心病患者，入院呈昏睡状态，查： PH 7.26 ，PaCO2 65.5, HCO3 30,C L 92, Na 145, 试分析患者为何种酸碱失衡及电解质紊乱？根据是什么？并分析期昏睡的机制？（15分）1 .请简述肾素血管紧张素系统2. 请简述第二心音固定分裂的病理生理基础3. 请简述心室舒张充盈受阻的病理生理基础4

5、. 请简述心源性休克的病理基础5. 请简述环形运动折返的三个条件6. 请描述心肌收缩和舒张的基本过程，并从而阐述心力衰竭发生的基本机制。7. 请描述酸中毒对心肌收缩力的影响。8. 临床对心力衰竭病人检测心率的基本意义是什么？9. 休克早期病人通过什么途径代偿血压的下降？10. 请区分 SIRS、 Sepsis 和 Septic shock 的概念。1. 严重心肌缺血为什么会影响心脏收缩和舒张功能？2. 试述白细胞在心肌缺血再灌注中的作用3. 试论血管内皮细胞的 DIC中的作用4. 试论心肌肥大的特点和意义5. 试述心肌细胞的肾上腺素受体的作用和信号转导途径一、简答题1 简述凋亡的基本过程2 水

6、中毒的病因和对机体的影响3 低钾血症对机体的影响4 心肌肥大的基本特点5 简述钙超载引起心肌损伤的机制6 何为缺血预处理？它有哪些保护作用？二、论述题1 一例严重感染并发急性肾小管坏死的病人会出现哪些酸硷平衡紊乱，为什么？2 何为自由基？试述它在体内的作用。6. 以霍乱为例说明 G蛋白在发病中的作用7. 间充质干细胞的来源，特点及应用前景8. 代谢性酸中毒的机体代偿机制以及酸碱平衡指标的变化9. 心肌肥大的生物学特性10. 设计一个实验，说明在心肌缺血再灌注有心肌细胞凋亡1. 什么是阴离子间隙，它在酸碱紊乱中有什么作用？2. 呼吸窘迫症发病的原因和机制？3. 什么是心肌肥大，它在心功能不全的发

7、生发展过程中有什么作用？4. 设计一个试验，证明在心肌缺血再灌注的过程中存在细胞凋亡；5. 什么叫血液重新分布？在哪些疾病中可以见到？1 严重心肌缺血为什么会影响心肌收缩和舒张功能？2 呼吸性酸中毒机体将如何进行代偿调节？酸碱平衡的指标如何改变？3 慢性肾衰者可能会发生哪些内分泌功能变化，患者相应会出现哪些症状和体征？4 血氨致肝性脑病的机制。5 设计一个试验，证明缺血再灌注损伤心脏存在细胞凋亡。 脑死亡的定义和诊断标准凋亡的定义，举例说明凋亡与疾病防治的关系DIC 的各期及其特征 呼吸衰竭的定义及可能出现的酸碱紊乱 论述：DIC和休克的关系肝性脑病的临床分期、血氨增高的原因及其对脑组织的毒性

8、机制 钙的生理作用、胞内钙的调节机制、钙超载与疾病的关系1. 脑死亡的诊断指标2. 缺氧对组织细胞的影响3. 影响再灌注心律失常的因素4. 肝性脑病的诱因三论述题1. 代谢性酸中毒对机体的影响及机制2. 细胞凋亡与坏死的区别1内毒素引起DID的机制。2、非菌血症性临床败血症的发病机制 ?3、肾性骨营养不良的发生机制 ?4、长居高原地区引起肺原性心脏病的发病机理2、败血症休克的机制？3、休克复苏以后，缺血再灌注氧自由基产生增多的原因及其损害机制？4、高血钾对心血管系统的影响机制？5、冠心病心力衰竭的机制？1. 孕妇急性肝炎诱发 DIC机制20分2. 急慢代酸代偿具别 20分3. 为何说氨基酸失衡

9、学说是假性递质学说的补充20分4. 肺心病发病机制15分5. 肺水肿引发呼衰机机制15分 1心肌重建机制2. 糖尿病代谢失调可能引起的酸碱失衡3. 氨代谢失调机制及其对大脑的影响4. 慢性心功能不全病理生理机制1试述休克导致急性肾功能衰竭的发病机制2为什么说氧中毒和缺血再灌注损伤都与活性氧的毒性作用有关3请从细胞信号转导的角度阐述高血压发病的分子机制4试述低张性缺氧的代偿性血管反应及其代偿意义1。试述应激反应时下丘脑 -垂体-肾上腺激活的生物学效应 （利与敝）2。述肝性脑病时氨基酸失衡的原因和引起肝昏迷的机制。3。为何革兰氏阴性菌感染易引起 DIC4。晚期休克引起呼吸衰竭的机制1. 试述急性肺

10、损伤与慢性阻塞性肺病发生呼吸衰竭机制的异同。2. 试述肝功能不全时脑内神经递质改变的原因及其导致昏迷可能的机制。3. 试述高镁血症对机体的影响。4. 试述MOD发生的机制。6、慢性肾小球肾炎及慢性肾盂肾炎多尿夜尿的机理7、血栓？下肢深静脉血栓的影响？8、慢性支气管炎、肺气肿与肺心病的病变及相互关系。1 ?2、高钙危象的处理3、高血压、低血钾的常见病及特点4、糖尿病足的分期和分级5、肾小管酸中毒6、高渗昏迷的处理原则IR发病机制的研究进展一、简答题1简述凋亡的基本过程2水中毒的病因和对机体的影响3低钾血症对机体的影响4心肌肥大的基本特点5简述钙超载引起心肌损伤的机制6何为缺血预处理？它有哪些保护

11、作用？二、论述题1 一例严重感染并发急性肾小管坏死的病人会出现哪些酸硷平衡紊乱，为什么? 2何为自由基？试述它在体内的作用。1. 简述ARI时肾脏细胞的损伤情况1、受损细胞（1）肾小管细胞 ARI 时肾小管损伤的病理特征有两种 : 小管破裂性损伤： 表现为肾小管上皮细胞坏死， 脱落， 基底膜也被破坏。 虽然肾小管各段 都可受累， 但并不是每个肾单位都会出现损伤。 这种损伤在肾中毒及持续性肾缺血病例均可 见到。 肾毒性损伤： 表现为主要损伤近曲小管， 可累及所有肾单位， 肾小管细胞呈大片状坏死， 但基膜完整，主要见于肾中毒的病例。肾缺血和肾中毒时对肾小管上皮细胞的损伤多表现为细胞功能紊乱而不是坏

12、死。 如果细胞坏 死或出现形态结构的病理改变，表明损伤已十分严重。（2）内皮细胞 内皮细胞受损时结构与功能异常包括： 内皮细胞肿胀，血管管腔变窄，血流阻力增加，肾血流减少。髓质血管内皮细胞的肿胀引起直小血管的血流阻力增加，甚至导致外髓质淤血，缺氧以致肾小管功能、形态结构破坏， 可能在ARI时对GFR的持续降低起着重要作用。 内皮细胞受损激发血小板聚集与微血栓形成以及毛细血管内凝血。肾小球毛细血管内的血栓形成，纤维蛋白沉积具有促进GFR减少的作用。 肾小球内皮细胞窗变小，甚至减少也可直接影响肾小球超滤系数（kf ）使GFR降低。 内皮细胞释放舒血管因子减少，而释放缩血管因子增多均可加强肾血管的持

13、续收缩，使GFR降低。（ 3）系膜细胞：缺血或中毒性肾损伤时有许多内源性及外源性的活性因子释放如ATH, ADH等,这些物质多数可引起系膜细胞收缩。 庆大霉素， 腺苷， 硝酸铀等毒物也可直接导致肾小球血管阻力增加 及肾小球滤过面积改变和 kf降低，从而促进 GFR寺续降低。2、肾组织细胞损伤的机制【难点】（1） ATP产生减少：缺血时因缺氧及代谢底物缺乏而导致ATP产生减少，缺血及酸中毒引起的线粒体功能障碍也可导致ATP生成障碍。 ATP减少不仅减弱肾小管的主动重吸收功能，而且由于Na+-K+-ATP酶的活性减弱，细胞内Na+、H2O猪留，发生细胞水肿。 CA2+-ATP酶活性减弱，使肌浆网摄

14、取CA2+受限及细胞内钙泵出减少，引起细胞浆内游离钙增加。 随着细胞水肿的发生，细胞膜通透性改变，大量CA2+甬入细胞内，形成细胞内钙超载。细胞内游离CA24增加又可妨碍线粒体的氧化磷酸化功能，使ATP生成更加减少，从而形成恶性循环最终导致细胞死亡。 由于缺氧时大量增加的 ATP可由线粒体进入胞浆并直接抑制Na+-K+-ATP酶的活性，而且肾毒物也可直接使 Na+-K+-ATP酶活性减弱，这更加重了细胞内Na+水潴留及细胞水肿，妨碍细胞的代谢与功能。（2）自由基产生增多与清除减少：肾缺血与缺血后再灌注均可使自由基的产生增多。由于缺血引起内源性自由基清除系统代谢底物，SOD等缺乏而使自由基的清除

15、减少，组织与细胞内自由基增加。 此外, 有些毒物亦可促进自由基的产生, 肾毒性免疫性损伤时白细胞可释放 大量的自由基。自由基在组织与细胞内增高可引起各种细胞损伤。（3） 还原型谷胱甘肽（GSH减少：肾缺血及肾中毒时，肾组织中GSH显著减少，使细胞抗氧化与过氧化的能力减弱，从而CA2+浓度明显升高以及 GSH显著降低的情况下，磷脂酶 A2（PLA2）活性增高，因而不仅大量释放脂肪酶，而且使细胞骨架结构解体，各种膜被降解。大量的脂肪酸如 AA还可分解产生 PGS LTS等产物，从而影响血管张力，血小板聚集以及 肾小管上皮细胞的功能。2. 简述GABA在肝性脑病发病中的作用3. 呼吸衰竭引起心功能衰

16、竭的病因4. 心性哮喘的发病机制5. DIC 引起出血的原因6. 缺血再灌注损伤时氧自由基生成增多的机制7. 血栓调节蛋白的抗凝血作用8. 急性期反应蛋白的生物学功能 信号转导障碍的机制六、论述 20 分1. 为什么说混合性拮抗反应综合征是MSOf发生发展的基础2. 试述血管内皮细胞损伤后，血小板的黏附激活过程部分气道阻塞时Pa CQ可以升高、降低或正常。试述何种情况下出现？机制如何? 休克淤血缺氧期微循环淤血的机制。CRI 的尿量、酸碱平衡和血钙变化及其机制。 心肌舒张功能障碍的机制。举例说明在疾病中肺和脑的相互作用。1. 请列举基因突变的类型；2. 信号转导发生的机制及环节3. 缺血再灌注

17、损伤时自由基生成增多的主要机制4. 血液性缺氧的原因及血氧参数变化；5. 发热的时相及各相热代谢的特点；6. 应激与心脑血管疾病的关系； 临床实验室7. 代谢性碱中毒时机体的代偿机制及血气变化的特点；8. 低钠血症的病因和发病机制；9. 心力衰竭时心肌代谢障碍 的主要机制；10. 休克缺血缺氧期和淤血缺氧期血压变化的主要特点和机制11. 简述肺通气血流比值失调时血气变化及呼吸衰竭的发病关系；1 2.肾功能衰竭时肾脏内分泌功能的改变及机制1、简述应激时下丘脑垂体肾上腺皮质激素系统的反应及生理意义。2. 简述感染性休克的发生机制。 3. 试述缺血再灌注损伤的氧自由基机制。 4. 试述呼吸衰竭引起心

18、力衰竭的 机制。 5. 简述肾小管功能障碍的发生机制及其产生的后果。二、问答题1 、请叙述休克早期血压代偿的机制和意义。2、简述ARDS勺发生机制。3、评价心功能的指标有哪几个？其意义是什么？4、一慢性肺心病患者， 持续服用地塞米松及双氢克尿塞月余， 动脉血 PH7.34，PaCO265mmH，g PaO250mmH，g BE 5 mEq/L ，该患者是否有酸碱失调？5、白细胞膜上的粘附蛋白分哪几类？其表达调控机制如何？6、请简述缺氧时循环系统的代偿。7、功能性和器质性急性肾功能衰竭少尿的发生机制有何不同？如何鉴别？ 二：问答 （论述）题（80 分，每题 20 分）1. 试述急性肺损伤与慢性阻

19、塞性肺病发生呼吸衰竭机制的异同。2. 试述肝功能不全时脑内神经递质改变的原因及其导致昏迷可能的机制。3. 试述高镁血症对机体的影响。4. 试述MODS发生的机制。1。试述应激反应时下丘脑 -垂体-肾上腺激活的生物学效应 （利与敝 ）2。述肝性脑病时氨基酸失衡的原因和引起肝昏迷的机制。3。为何革兰氏阴性菌感染易引起 DIC4。晚期休克引起呼吸衰竭的机制1 试述休克导致急性肾功能衰竭的发病机制2 为什么说氧中毒和缺血再灌注损伤都与活性氧的毒性作用有关3 请从细胞信号转导的角度阐述高血压发病的分子机制4 试述低张性缺氧的代偿性血管反应及其代偿意义1. 心肌重建机制2. 糖尿病代谢失调可能引起的酸碱失

20、衡3. 氨代谢失调机制及其对大脑的影响4. 慢性心功能不全病理生理机制1. 孕妇急性肝炎诱发 DIC 机制 20分2. 急慢代酸代偿具别 20 分3. 为何说氨基酸失衡学说是假性递质学说的补充 20 分4. 肺心病发病机制 15 分5. 肺水肿引发呼衰机机制 15 分2、败血症休克的机制？3、休克复苏以后，缺血再灌注氧自由基产生增多的原因及其损害机制？4、高血钾对心血管系统的影响机制？5、冠心病心力衰竭的机制？1、内毒素引起 DID 的机制。2、非菌血症性临床败血症的发病机制 ?3、肾性骨营养不良的发生机制 ?4、长居高原地区引起肺原性心脏病的发病机理 判断题一氧化碳中毒会导致组织中毒性缺氧。

21、 低血钾时机体不一定缺钾。呼吸衰竭必定有二氧化碳中毒。四、选择题：1、易发生外周循环衰竭的是：a 低渗性缺水 b 。高渗性缺水 c ，等渗性缺水 d 。水中毒 e 。脑水肿 五，填空题缺血再灌注损伤发生的基础是 。而 与 是其重要的发病环节。 六、论述题1、水肿发生的基本机制。2、休克与 DIC 的互相关系。3、急性应激时机体的主要神经内分泌反应及其利与弊。4、细胞凋亡调控异常与疾病发病的关系。5、每年都要有关于酸碱平衡计算方面的题。(1) .高钙血症易发生 MSOF的机制？(2) . 革兰氏阴性菌易发生 DIC 的机制？( 3) . 兴奋收缩偶连导致心脏衰竭的机制( 4) . 应激时糖皮质激

22、素升高对肌体的影响( 5) . 凋亡时的生化改变( 6) . 用细胞信号转导的原理分析二型糖尿病的发病机制。 染色体畸变及发生机制2、受体病的分类，试举一例说明3、消化性溃疡的发病机制4、胆汁淤积对机体的影响5、肺动脉高压的分类6、ET、ON的生理学作用7、肿瘤病毒的致瘤机制8、血浆粘度升高的原因9、内皮功能与血栓形成的关系 酸中毒可影响什么物质对儿茶酚胺的敏感性 休克早期那些部位血管剧烈收缩，那些部位改变不明显 左心衰引起呼吸困难的病理生理学基础一、简答题1 简述凋亡的基本过程2 水中毒的病因和对机体的影响3 低钾血症对机体的影响4 心肌肥大的基本特点5 简述钙超载引起心肌损伤的机制6 何为

23、缺血预处理？它有哪些保护作用？二、论述题1 一例严重感染并发急性肾小管坏死的病人会出现哪些酸硷平衡紊乱，为什么？2 何为自由基？试述它在体内的作用。二、热休克蛋白的作用：、;三、MAP傢族成员主要包括： 、;四、休克容易引起 AG_型代谢性酸中毒，原因是和;五、肺水肿按照发病机制分为和型肺水肿；六、问答题： 4*6=24 分七、1、TNF在休克低血压发生中的作用；八、2、在休克治疗中，如何保护和恢复细胞损伤？九、3、为何呼酸比代酸更容易出现 CNS紊乱？十、4、为何SIRS最容易使肺受累？MAPK，细胞凋亡，缺氧诱导因子，促红细胞生成素，发热与过热，多器官衰竭，肺性脑病， 黏附分子填空题：26

24、分，每空0.5分热休克蛋白的作用：、;MAP傢族成员主要包括：、;休克容易引起 AG_型代谢性酸中毒，原因是和;肺水肿按照发病机制分为和型肺水肿;问答题： 4*6=24 分1、TNF在休克低血压发生中的作用；2、在休克治疗中，如何保护和恢复细胞损伤？3、为何呼酸比代酸更容易出现CNS紊乱？4、为何SIRS最容易使肺受累？ 1993一、肺栓塞引起的血气变化及其机制二、EDRF在缺氧性肺动脉高压发病中的作用及其机制三、酸中毒对机体的影响及其机制四、对以下病理过程下简明精确的定义：1心理衰竭2休克3DIC4应激5发热五、举两例说明病理变化的两重性以及在一定条件下矛盾主要方面和次要方面的转化。六、高血

25、压引起心力衰竭的机制。（任选5 题，每题 20 分）1994一、ARDSW人呼吸衰竭的类型及机制二、I型呼衰与U型呼衰的氧疗有何不同？为什么？三、心衰与休克的血流动力学变化有何异同？心肌梗塞的心衰与心源性休克有何不同？为什四、酸中毒对心肌收缩功能的影响及机制。 代谢性与呼吸性酸中毒哪种影响更大， 么？五、举例说明：1、病理变化的生物学意义的两重性2、药物作用的双向性3、病理过程中的正反馈与负反馈4、生理反应与病理反应六、血管阻力的法定单位和测定与计算方法。1995一、PaO2正常的缺氧有那些类型？如何从血气变化去辨别？二、呼酸合并代碱时血 pH PaO2 HCO3-和PaO2的变化三、休克时微

26、血管淤血的机制。四、心肌舒张功能障碍的原因和机制。五、呼吸衰竭时肺动脉压的变化及机制六、举例说明为何用“一分为二”的观点去认识疾病。1996一、高钾血症的原因有哪些？二、贫血病人动脉血和静脉血间氧含量差减少的机制？三、应激性溃疡的发病机制？四、鉴别肾性与肾前性肾功能衰竭的指标？各指标在两类肾衰中变化不同的机制？五、老年人PaO2为何低于年轻人？机制？六、肺动脉高压本身对肺功能有何影响？为什么？1997HPV的发病机制 七、 高渗性脱水与低渗性脱水的病因和病生变化的异同？二、AG增高型与AG正常型代酸的原因和发病机制有何不同？三、多器官功能衰竭的发病机制？1 试述低钾血症时对心肌的影响2 试述低

27、渗性脱水对机体的影响3 试述休克时微循环淤滞的机制4 试述代谢性酸中毒对机体的影响。1 代谢性酸中毒对心血管系统和中枢神经系统的影响及机制2 试述低镁血症对神经和肌肉的影响及机制3 休克期微循环淤滞的机制4 慢性肾功能衰竭时低钙血症的机制。二 部分气道阻塞时 Pa CO2 可以升高、降低或正常。试述何种情况下出现？机制如何？三 休克淤血缺氧期微循环淤血的机制。四 CRI 的尿量、酸碱平衡和血钙变化及其机制。 五心肌舒张功能障碍的机制。六举例说明在疾病中肺和脑的相互作用。1 急性肾功能衰竭发生细胞损伤的机制有： ATP合成减少和离子泵失灵；自由基增 多；还原型谷胱甘肽减少； 磷脂酶活性增高；细胞骨架结构改变；细胞凋亡的激活。2 急性肾功能衰竭恢复期发生多尿的机制是： 肾血流量和肾小球滤过功能逐渐恢复正常； 新生肾小管上皮细胞的浓缩功能尚未恢复； 肾小管阻塞由于肾间质水肿消退而解除； 少尿期蓄积了大量尿素，致使肾小球滤出尿素增多，产生渗透性利尿。3 急性肾功能衰竭时持续性肾缺血的可能机制有