眼科学考试重点总结

1、1. 前葡萄膜炎的诊断至少必须具备的体征是： 房水闪辉2. 关于中间葡萄膜炎，叙述错误的是： 治疗中间葡萄膜炎应首选细胞毒性制剂3. 与葡萄膜炎继发的青光眼无关的是： 虹膜红变4. 最常见的白内障是： 老年性白内障5. 眼的 屈光系统 不包括下列哪项： 视网膜6. 视觉器官是人体最重要的感觉器官， 失明会给人们的生活工作带来许多不便和痛苦。 其 中全球 第一致盲眼病 是下列的哪个： 白内障7. 以下对于 急性闭角型青光眼 急性发作时应用的药物哪项是错误的： 阿托品8. 巩膜最厚处位于： 视神经周围9. 能引起生理性瞳孔缩小的是： 光反射、近反射、调节反射、辐辏反射 。10. 葡萄膜又称血管膜，

2、 色素膜，富含色素和血管，次层右互相衔接的三部分组成，由前到 后为（ 虹膜）、（睫状体 ）、（脉络膜 ）。11. 睑缘炎主要分为（ 眦部睑缘炎 ）、（溃疡性睑缘炎 ）、（ 鳞屑性睑缘炎 ）三种。12. 眼球内容物包括（ 房水 ）、（晶状体 ）、（ 玻璃体 ）三种透明物质。13. 角膜无血管，其营养代谢主要来自（ 房水）、（角膜缘）和（血管网 ）。14. 眼球壁中层为 葡萄膜，这一层共 包括（虹膜）、（睫状体 ）和（脉络膜）两部分。15. 眼内容物包括（ 房水 、 晶状体 、 玻璃体 ），它们与（ 角膜 ）组成眼的屈光间质。16. 目前白内障手术的主要方法为（ 白内障囊外摘除术、白内障超声乳化吸

3、除术、白内障 囊内摘除术 ）。17. 白内障术后的视力矫正（ 人工晶状体、眼镜、角膜接触镜 ）。18. 青光眼 是一种重要的致盲眼病，其视功能的改变主要表现为（ 视野缺损、缩小甚至失 明）19. 青光眼分为（ 原发性青光眼 、 继发性青光眼 、 先天性青光眼 ）三大类。20. 沙眼 是由何种微生物引起的： 衣原体21. 沙眼的后遗症和并发症有（ 睑内翻与倒睫、上睑下垂、睑球粘连、角膜混浊、实质性 结膜干燥症、慢性泪囊炎 ）22. 原发性慢性闭角型青光眼和开角型青光眼最主要的鉴别是（ 眼压升高时前房角的状态关闭或是开放 ）。23. 糖尿病的眼部并发症有（ 糖尿病性视网膜病变（ DR）、糖尿病性白

4、内障、屈光不正、虹 膜睫状体炎、虹膜新生血管和新生血管性青光眼、成年发病的糖尿病与开角型青光眼 有相关性、眼球运动神经麻痹 ）。24. 视网膜脱离可分为（ 孔源性、牵拉性、渗出性 ）三大类型。25. 近视按屈光成分分类为（ 屈光性近视 、 轴性近视 ）；按近视度数分类为（ 轻度近视 ， 中度近视 、 高度近视 ）26. 屈光不正的矫治方法有（ 框架眼镜 、角膜接触镜 、屈光手术 ）27. 屈光不正包括（ 近视 、远视、散光 ）28. 眼球穿通伤治疗原则为（ 角膜穿通伤 、角巩膜穿通伤 、 巩膜穿通伤 ）29. 角膜炎的治疗原则（ 积极控制感染 、减轻炎症反应 、 促进溃疡愈合 、减少瘢痕形成3

5、0. 名词解释 ：1. 视野 ：视野是指眼向前方固视时所见的空间范围， 相对于视力的中心视锐度而言， 它反 映了周边视力。据注视点 30 °以内的范围称为中心视野， 30°以外的范围为周边视野。2. 视路 ：指视觉信息从视网膜光感受器开始对大脑枕叶视中枢的传导径路，在临床上指从视神经开始，经视交叉、视束、外侧膝状体、视放射到枕叶视中枢的神经传导路径。3. 屈光不正 ： Ametropia ( refractive error)当眼在调节松弛的状态下，来自5 米以外的平行光线经过眼的屈光系统的屈光作用， 不能在黄斑中心凹形成焦点， 此眼的光学状态 称为非正视状态，即一般所说的

6、屈光不正。4. 正视 ：当眼调节静止时，外界的平行光线(一般认为来自5m以外)经眼的屈光系统后恰好在视网膜黄斑中心凹聚集，这种屈光状态称为正视。5. 远视 ：当调节静止时，平行光线经过眼的屈光系统后聚集在视网膜之后为远视。6. 近视 ：在调节静止状态下，平行光线经眼球屈光系统后聚焦在视网膜之前为近视。7. 弱视 ：(Amblyopia )在视觉系统发育期， 由于各种原因造成视觉细胞的有效刺激不足， 从而造成矫正视力低于同龄正常儿童，一般眼科检查未见黄斑中心凹异常。8. 弱视分为斜视性、屈光参差、屈光不正、形觉剥夺、先天性 斜视 ：( Strabismus ) 由于中枢管制失调，眼外肌力量不平衡

7、，两眼不能同时注视目 标，视轴呈分离状态，其中一眼注视目标，另一眼偏离目标，称为斜视。9. 老视 ：随着年龄增长，晶状体逐渐硬化，弹性减弱，睫状肌的功能逐渐减低，从而引起 眼的调节功能逐渐。大约在 4045 岁开始，出现阅读等近距离工作困难，这种由于年 龄增长所致的生理性调节减弱，称为老视。10. 散光 ：( astigmatism )眼球在不同子午线上屈光力不同，形成两条焦线或弥散斑的屈 光状态称为散光。11. 瞳孔直接对光反射 ：光线照射一侧眼时， 引起两侧瞳孔缩小的反应， 称为瞳孔对光反射。 光照侧的瞳孔缩小，称为瞳孔直接光反射。12. 睫状充血 ：是指位于角膜缘周围的表层巩膜血管的充血

8、， 是急性前葡萄膜炎的一个常见 体征，但角膜炎、急性闭角型青光眼也可引起此种充血。13. 黄斑：在眼底视神经盘的颚侧 0.35cm 处并稍下方，处于人眼的光学中心区，是视力轴 线的投影线。14. weiss 环 ：玻璃体与视网膜完全脱离开后，在视网膜前出现一个絮状的半透明环形物， 标 weiss 环。15. 睑板腺囊肿 ：是睑板腺特发性无菌性慢性肉芽肿性炎， 以往称霰粒肿。 它由纤维结缔组 织包囊，囊内含有睑板腺分泌物及包括巨细胞在内的慢性炎症细胞浸润。16. 霰粒肿 ：霰粒肿( chalazion )是一种睑板腺的慢性炎症肉芽肿( lipogranuloma )。是 在睑板腺排出管的管道上阻

9、塞和脂性分泌物潴留的基础上而形成的。 霰粒肿又称睑板 腺囊肿，中医名为胞生痰核。是睑板腺的排出管道阻塞， 腺体分泌物滞留在睑板内，形 成的一种慢性炎症性肿物。本病多见于儿童及青少年，无大痛苦， 不影响视力，有自愈 倾向，预后良好。17. 翼状胬肉 ：一种向角膜表面生长的与结膜相连接的纤维血管样组织， 好发在鼻侧的的睑 裂区，影响美观，角膜散光导致视力下降，遮盖视周区，影响患者的视力。18. 角膜白斑 ：角膜溃疡区上皮愈合， 前弹力层和基质层的缺损处由瘢痕组织填充， 如瘢痕 厚而呈瓷白色的混浊，不能透见虹膜者称为角膜白斑。19. 睑内翻 ：是指眼睑，特点是睑缘向眼球方向卷曲的位置异常。20. 前

10、房角 ：位于周边角膜与虹膜根部的连接处。在其内可见到如下结构： Schwalbe 线、 小梁网和 Schlemm 管、巩膜突、睫状带和虹膜根部。21. 流泪 ：泪液分泌增多，排出系统来不及排走而流出眼睑外。22. 泪膜 ：通过眼睑的瞬目活动，将泪液涂布在眼表形成的710mm厚的超薄层。构成从外到内：水样层、酯质层、粘蛋白层。23. 干眼症 ：指任何原因引起的泪液总量异常或动力学异常， 导致泪膜稳定性下降， 并伴有 眼部不适，引起眼表病变为特征的多种病症的总称。24. 房水闪辉 ：炎性渗出物进入房水， 在裂隙灯窄光带斜照下， 可见闪光及渗出颗粒在浮动， 这种现象称为房水闪辉。25. 白内障 ：晶

11、状体混浊并在一定程度上影响视力者称为白内障，其形成与许多因素有关， 例如老化、遗传、局部营养障碍、代谢异常、外伤、辐射中毒等，可引起晶状体囊膜损 伤，使其渗透性增加， 丧失屏障作用， 或导致晶状体代谢紊乱， 是晶状体蛋白发生变性， 形成混浊。当晶状体混浊使矫正视力下降至 0.7 以下时称为白内障。26. 上睑下垂 ：由于提上睑肌功能不全或丧失，或其他原因所致的上睑部分或全 部不能提 起，遮挡部分或全部瞳孔者称上睑下垂。27. 角膜葡萄肿 ：( Corneal staphyloma Corneal staphyloma )指角膜部位包含虹膜的组织 向前异常隆凸。 临床表现 临床上可表现为整个角膜

12、隆凸， 外观上有牛眼之称。 大部分 病例视力丧失。28. Fuchs 异色性虹膜睫状体炎 ： Fuchs 综合征 (Fuchs ' s syndrome) 是一种主要累及单眼 的慢性非肉芽肿性虹膜睫状体炎。 此病发病隐匿 ; 炎症轻微 ; 常出现角膜后弥漫分布或瞳 孔区分布的星形 KP、虹膜脱色素等改变 ; 易发生并发性白内障和继发性青光眼。29. 前部缺血性视神经病变( AION)：为供应视盘刷板前区及刷板区的睫状后血管的小分支 发生缺血， 致使视盘发生局部的梗塞， 它以突然视力减退， 视盘水肿及特征性视野缺损 为特点的一组综合征。30. 青光眼 ：(Glaucoma)是一组以视神经

13、凹陷性萎缩和事业缺损为共同特征的疾病，病理性眼压增高是其主要危险因素。31. 视网膜母细胞瘤：临床分为，眼内生长期，青光眼期，眼外期，全身转移期。32 恶性青光眼 ： 恶性青光眼( malignant glaucoma )又称睫状环阻滞性闭角青光眼( ciliary block glaucoma)，此类房角关闭源于晶体状后的压力，该压力推挤晶体虹膜隔导致整个前方变浅，房角关闭房角后退性青光眼 ：少数病人房角后退较广泛， 在伤后数月至数年， 因房水排出受阻发 生继发性青光眼。32. 眼压 ：IOP( Intraocular pressure)简称眼压，是眼球内容物作用于眼球壁的压力。正常人眼压值

14、是 10-21mmHg。33. 高眼压症： 临床上，部分人眼压虽以超越统计学正常上限， 但长期随访并不出现视神经、 视野损害、房角开放。34. 视网膜脱离 ：( Retinal detachment )视网膜脱离是指视网膜神经上皮与色素上皮分 离，分为原发性与继发性。简答题：1. 泪道的构成 ：包括上、下睑的泪小点，泪小管，泪囊和鼻泪管。2. 何谓远视眼 ：当调节放松时， 平行光线经过眼的屈光系统后聚焦在视网膜之后， 远视眼 的远点在眼后，为虚焦点。因此，典型的远视者视远不清，视近更不清。3. 远视按度数可分类为哪三种 ：轻度远视： <+3.0D ，中度远视： +3.0D-+6.0D ，

15、高度远 视： >+6.0D 。4. 阐述弱视的分类 ：轻度弱视：矫正视力 0.60.8 ，中度弱视：矫正视力 0.20.5 ，重度 弱视：矫正视力 0.1 。5. 简述房水的循环途径 ：房水由睫状体产生， 进入后房， 越过瞳孔到达前房， 再从前房的 小网进入 Schlcmn 管，然后通过集液管和房水静脉， 汇入巩膜表面的睫状前静脉， 回流 到血循环。另有少部分从房角的睫状带、经由葡萄膜巩膜途径引流(约占10%20%)和通过虹膜表面隐窝吸收 (约占 5%)。(即：睫状体后房瞳孔前房小梁网Schlemm管集液管房水静脉睫状前静脉脉络膜上腔。 )6. 沙眼临床表现： 急性期： 症状包括畏光、

16、流泪、异物感， 较多粘液或粘液脓性分泌物。 可出现眼睑红肿，结膜明显充血，乳头增生，上下穹隆部结膜浸润、充血、布满滤泡， 可合并弥漫性角膜上皮炎及耳前淋巴结肿大。 慢性期： 无明显不适， 仅眼氧、有异物 感、干燥和烧灼感。可出现角膜血管翳。出现 Arlt 线、瘢痕、 Herber 小凹。沙眼性角 膜血管翳及睑结膜瘢痕为沙眼的特有体征。晚期：发生睑内翻与倒睫，上睑下垂、睑 球粘连、角膜混浊、实质性角膜干燥症、慢性泪囊炎等并发症；导致症状加重，可严重 影响视力，甚至失明。7. 沙眼的诊断依据有哪些 ：上穹隆部和上睑结膜血管模糊充血，乳头增生或滤泡形成。 用放大镜或裂隙灯检查可见角膜血管翳。 上穹隆

17、部或上睑结膜出现瘢痕。 结膜刮 片查见沙眼包涵体。在第一项的基础上，兼有其他三项中之一者可诊断沙眼。8. 沙眼的分期分级 ：期（进行活动期） 上睑结膜乳头与滤泡并存，上穹窿结膜组织模糊 不清， 由角膜血管翳期 （退行期） 上睑结膜自瘢痕开始出现至大部分变为瘢痕， 仅留 少许活动病变期（完全结瘢期）上睑结膜活动性病变完全消失， 代之以瘢痕，无传染 性。期与期：根据活动性病变占上睑结膜总面积的多少，还可进一步分为轻（+）中（ +）重（ +）三级。9. 沙眼的合并症（后遗症）有哪些 ：睑内翻及倒睫上睑下垂睑球粘连实质性角 结膜干燥症慢性泪囊炎角膜混浊。10. 试述白内障的分类 ：按病因：分为年龄相关

18、性、外伤性、并发性、代谢性、中毒性、 辐射性、发育性和后发性白内障。按发病时间： 分为先天性和后天获得性白内障。 按晶状体混浊形态： 分为点状白内障、 冠状白内障和板层白内障。 按晶状体混浊部位： 分为皮质性、核性和囊膜下白内障。11. 老年性白内障的（临床表现） （分期）：常双眼患病，主要症状为眼前阴影和渐进性、 无痛性视力减退。 皮质性白内障按其发展过程分为 4 期：初发期： 晶状体皮质出现 空泡、水裂和板层分离。楔形混浊常见。膨胀期：有较多的水分积聚在晶状体内，使 其几句膨胀。 患眼视力明显下降。 成熟期： 膨胀期之后晶状体内水分和分解产物经囊 膜逸出，晶状体又恢复到原来体积， 前房深度

19、恢复正常。 晶状体混浊加重， 指导完全混 浊，患眼视力至眼前手动和光感。过熟期：晶状体核沉于囊袋下方，称 Morgagnian 白内障。可发生晶状体诱导的葡萄膜炎、 晶状体脱位、过敏性眼内炎。 核性白内障 后囊膜下白内障。12. 列举六种主要致盲眼病 ：白内障，角膜病，沙眼，青光眼， 儿童盲，屈光不正和低视力。13. 急性前葡萄膜炎主要鉴别诊断是什么 ：急性角膜炎：呈急性发病。有异物感、烧灼 感，分泌物增多，检查见眼睑膨胀，结膜充血。急性闭角型青光眼：呈急性发病，视 力突然下降，头痛、恶心、呕吐、角膜上皮水肿、前房浅、前房闪辉等，但无前房炎症 细胞， 瞳孔呈椭圆形散大。眼压增高。与眼内肿瘤等鉴

20、别： 一些原发性眼内肿瘤或肿 瘤的眼内转移可引起前房积脓等改变， 但从病史、 全身病变的临床检查、 X 线、超声波、 CT 及核磁共振检查等方面可以将两者区别。与能引起前葡萄膜炎的全葡萄膜炎相鉴 别。14. 前葡萄膜炎的并发症 ：并发性白内障继发性青光眼低眼压及眼球萎缩。 治疗 ：原 则是， 立即扩瞳以防止虹膜后粘连， 迅速抗炎以防止眼组织破坏和并发症的发生。 睫 状肌麻痹剂： 最常用的是后马托品眼膏， 而不是阿托品。 糖皮质激素滴眼液非甾体 消炎药糖皮质激素眼周和全身治疗病因治疗并发症治疗15. 葡萄膜炎的主要临床表现 ：症状：疼痛、畏光、流泪。视力减退，房水混浊，角 膜后沉着物体征： 睫状

21、体充血或混合充血睫状体区疼痛房水混浊角膜后沉着 物虹膜改变瞳孔改变晶体改变眼后节改变并发症： 角膜混浊继发性青光眼低眼压眼球萎缩并发性白内障。16. 睫状体的主要功能 ：睫状上皮细胞分泌和睫状突超滤过形成房水， 睫状肌舒缩通过晶状 体起调节作用。17. 睫状体炎的临床表现有哪些 ：症状：患者可出现眼痛、畏光、流泪、视物模糊，也可引 起视力明显下降。体征：睫状充血或混合性充血。角膜后沉着物。前房闪辉。 前房细胞。虹膜改变。瞳孔改变。晶状体改变。玻璃体及眼后段改变。18. 虹膜睫状体炎的临床表现 ：症状：有眼痛、畏光、流泪、视物模糊。在前房出现大量 纤维蛋白渗出， 或有反应性黄斑和视盘水肿时， 视

22、力明显下降。 发生并发性白内障和继 发性青光眼时，视力可严重下降。体征：睫状充血或混合性充血；KP；房水闪辉；房水细胞；虹膜改变；瞳孔改变；晶状体改变；眼后段改变。19. 急性虹膜睫状体炎的临床表现及治疗 ：临床表现：症状眼红、眼痛、畏光、流泪 视力减退。 体征： 睫状充血角膜后沉着物房水混浊瞳孔变小、 变形虹膜 改变玻璃体混浊房角改变眼压改变。治疗： 以局部治疗为主：散瞳：使用阿托 品眼药水或眼药膏。 消炎：糖皮质激素防止损害及并发症发生。 全身治疗：糖皮质 激素非甾体类药物免疫调节。20. 述角膜的组织结构及生理特点 ：角膜由 5 层构成上皮层、 前弹力层、 实质层、 后弹力层、 内皮细胞

23、层。角膜为屈光间质的重要组成部分，屈光力为43D。角膜本事没有血管，其营养来自角膜缘血管网眼内前房水中的房水及泪膜。 角膜代谢所需的氧气主要来源于眼 表面的空气， 其次为角膜缘血管网及房水， 角膜由非常丰富源自于三叉神经眼支的神经 末梢分布， 这些神经丛角膜周围进入实质层， 穿过前弹力层后位于上皮细胞间， 故炎症 时角膜的刺激症状非常明显。 角膜的透明是保证视觉形成的重要条件， 其透明有赖于角 膜无血管，脱水状态，基质层胶原纤维束的规则排列，完整的角膜上皮细胞和泪膜。21. 原发性开角型青光眼的主要诊断指标有哪三个 ：眼压升高、视盘损害、视野缺损。22. （原发性）急性闭角型青光眼的临床表现

24、：临床前期：急性 ACG 为双侧性，当一眼 急性发作确诊后， 另一眼即使没有任何症状也可以诊断为临床前期， 也可没有自觉症状， 但具有前房浅、 虹膜膨胀、房角狭窄的表现。 先兆期： 表现为一过性或反复多次的小 发作。发作多出现在傍晚时分，突感雾视、虹视，可能有患侧额部疼痛，或伴同侧鼻根 部酸胀。 上述症状历时短暂， 休息后自行缓解或消失。 急性发作期： 表现为剧烈头痛、 眼痛、 畏光、 流泪， 视力严重减退， 常降到指数或手动， 可伴有恶心、 呕吐等全身症状。 体征有眼睑水肿，混合性充血， 角膜上皮水肿，裂隙灯下上皮呈小水珠状， 角膜后色素 沉着，前房极浅，周边前房几乎完全消失。间歇期：指小发

25、作后自行缓解，小梁网尚 未遭受严重损害。 有明确的小发作史； 房角开放或大部开放； 在不用药或单用少 量缩瞳剂时，眼压即能稳定在正常水平。 慢性期：急性大发作或反复小发作后， 房角 广泛粘连，小梁网功能已遭受严重损害， 眼压中度升高， 眼底常可见青光眼性视盘凹陷， 并有相应视野缺损。 绝对期： 指高眼压持续过久，眼组织， 特别是视神经已遭到严重 破坏， 视力已降至无光感且无法挽救的晚期病历， 偶而可因眼压过高或角膜变性而剧烈 疼痛。23. 急性闭角型青光眼的分期及治疗 ：临床前期先兆期急性发作期间歇期慢性 期绝对期。 急性闭角型青光眼的基本治疗原则是以手术治疗为主。 临床前期及先兆 期：及时作

26、周边虹膜切除术或激光周边虹膜切开手术。 对暂时不愿手术者应给予滴用缩 瞳剂 1%毛果芸香碱 23 次/ 天。急性发作期高渗剂：可以升高血液渗透压，使玻璃 体脱水浓缩降低眼压。 碳酸酐酶抑制剂： 房水分泌减少缩瞳剂： 促进房水引流保护 房角粘连其他房水抑制剂：有效协助眼压的控制其他药物手术治疗。间歇期： 施行周边虹膜切开术， 解除瞳孔阻滞防止房角关闭。 慢性期： 滤过性手术。 绝对期：疼痛症状较为显著的绝对期青光眼主要采用睫状体破坏术。24. 常用抗青光眼手术 ：解除瞳孔阻滞的手术解除小梁网阻塞的手术建立房水外引流 通道的手术（滤过性手术）减少房水生成的手术。25. 试述慢性比较性青光眼的诊断依

27、据 ：发作后瞳孔常常扩大，前房浅，房角窄，还可以 从另一眼也存在的闭角型青光眼解剖特征来协助诊断：如原发病为急性虹膜睫状体炎， 则瞳孔常是缩小的， 前房角深度和房角均正常， 对侧眼的正常解剖结构也有利于鉴别诊 断。26. 视网膜中央动脉阻塞的临床表现 ：患眼视力突发无痛性丧失，某些病例发病前有阵发 性黑矒史。 90%的 CRAO眼初诊视力在指数至光感之间。 患者瞳孔散大， 直接对光反射极 度迟缓，间接对光反射存在。眼底表现视网膜弥漫性混浊水肿，后极部尤为明显， 混浊 水肿呈苍白色或乳白色，中心凹呈樱桃红斑。视网膜动、静脉变细，严重阻塞病例，视 网膜动脉和静脉均可见节段性血柱。 数周后， 视网膜

28、水肿混浊消退， 中心凹樱桃红斑也 消失，遗留苍白色视盘和细窄的视网膜动脉。约有25%的急性 CRAO眼有一支或多支睫状视网膜动脉供养部分或整个乳斑束，供血区视网膜呈一舌行橘红色区。约10%患眼睫状视网膜动脉保护了中心凹免于受累，2 周后， 80%的患眼视力提高到 0.4 以上。27. 高血压视网膜病变分期及表现 ：级：主要为血管收缩、变窄。级：主要为动脉 硬化。 级： 主要为渗出、 可见棉绒斑、 硬性渗出、 出血及广泛微血管病变。 级： 级改变基础上，伴有视盘水肿和动脉硬化的各种并发症。28. 常用的降眼压药 ：要通过 3种途径： 扩增房水流出。抑制房水生成。 减下眼内 容积。其中通过扩增房水

29、流出降低眼压最符合正常房水生理功能的维持。a. 拟副交感神经药（缩瞳剂） ：毛果芸香碱。 b. 肾上腺能受体阻滞剂：噻吗洛尔、贝他根和贝特舒。 作用机制： 通过抑制房水生成降低眼压， 不影响瞳孔大小和调节功能。 c. 肾上腺能受体 激动剂。 d. 前列腺素衍生物：长期用药可使虹膜色素增加。e.碳酸酐酶抑制剂：通过减少房水生成较低眼压。 f. 高渗剂。29. 眼球穿通伤有哪些并发症 ：外伤性眼内炎，交感性眼炎，外伤性PVR。30. 眼化学烧伤的治疗 ：急救： 争分夺秒的在现场冲洗眼部， 就地取材， 用大量清水或其 他水源反复冲洗，冲洗时应翻转眼睑，转动眼球， 暴露穹隆部，将结膜囊内的化学物质 彻

30、底洗出。应至少冲洗 30min。送至单位医院后，根据时间早晚也可再次冲洗，并检查 结膜囊内是否还有异物存留。也可进行前房穿刺术。后继治疗： 早期治疗：局部及 全身应用抗生素控制感染。 1%阿托品每日散瞳。 局部或全身使用糖皮质激素， 以抑制炎 症反应和新生血管形成。 但在伤后 23周，角膜有溶解倾向， 应停用。 维生素 C可抑制 胶原酶， 促进角膜胶原合成， 可全身及局部大量应用， 在伤后作结膜下注射， 每次 2ml， 每日 12 次。 0.5%EDTA（依地酸钠） ，可用于石灰烧伤病例。如果球结膜有广泛坏死， 或角膜上皮坏死， 可作早期切除， 角膜溶解变薄者可作角膜或羊膜移植术。 应用胶原

31、酶抑制剂， 防止角膜穿孔。 晚期针对并发症进行治疗， 如手术矫正睑外翻、 睑球粘连、 进行角膜移植术等。出现继发性青光眼时，应用药物降低眼压或行睫状体冷凝术。表格：1、结膜充血和睫状充血的鉴别结膜充血睫状充血颜色多鲜红暗红色或深红色血管层次位于表层位于结膜下深层移动性推动结膜可移动推动结膜不可移动分布向穹隆部明显向角膜缘部明显对肾上腺素的反应充血消失充血不消失1、 急性虹膜睫状体炎的鉴别诊断急性前葡萄膜炎ACG急性发作期急性结膜炎自觉症状疼痛较轻、畏光、流泪眼胀痛伴恶心呕吐及虹视眼红可伴有清晨烧灼感视力逐渐减退突然明显减退正常角膜透明多灰白色 KP上皮水肿，少量色素性 XP正常前房深度正常、房

32、水混浊、明显变浅无房水混浊正常瞳孔缩小、虹膜后粘连散大，垂直椭圆形正常眼压正常或偏高明显升高正常充血混合充血睫状或混合充血结膜充血治疗原则缩瞳散瞳不散不缩眼科学试卷一、名词解释 （每题 2 分，共 10 分）1、泪膜：为覆盖在角膜、结膜表面的一层保护层，由外至内由脂质层、水液层、粘蛋白层 构成，润滑眼球表面，湿润并保护角、结膜上皮，向角膜提供必须的营养物质。2、上睑下垂：是指上睑的提上睑肌或苗勒氏肌功能不全或丧失, 导致上睑部分或全部下垂 ,影响外观甚至视功能。3、角膜葡萄肿：若粘连性角膜白斑面积大，而虹膜粘连广泛则可能堵塞房角，房水外流受 阻，引起继发性青光眼， 在高眼压作用下，混杂有虹膜组

33、织的角膜瘢痕膨出，形成紫黑色隆 起，其状如葡萄就称为角巩膜葡萄肿。4、老视：随着年龄的增长，晶状体逐渐硬化，睫状肌功能减退，从而引起眼的调节功能减 退，视近困难。是一种生理现象。5、交感性眼炎：一眼受穿孔伤或内眼手术后，经过28 周或更长时间，另一眼发生同样急性或慢性非化脓性葡萄膜炎，称交感性眼炎。二、填空题 （每题 2 分，共 20分）1、目前白内障复明的主要方法为白内障摘除加人工晶体植入 。2、沙眼的后遗症和并发症有睑内翻倒睫 、 上睑下垂 、 实质性角结膜干燥症 、 睑球粘连 、 角膜混浊 、 慢性泪囊炎 。3 原发性慢性闭角型青光眼和开角型青光眼最主要的鉴别高眼压时房角是开放还是关闭。

34、4、糖尿病的眼部并发症有糖尿病性视网膜病变 、 糖尿病性白内障 、 屈光不正 、 虹膜睫状体炎 、 虹膜新生血管和新生血管性青光眼 、 眼球运动神经麻痹 。5、视神经萎缩根据眼底表现及神经损害的部位可分为：原发性 、 继发性 两种。6、视网膜脱离可分为 孔源性 、 牵引性 、 渗出性 三大类型。7、切开排脓时，内麦粒肿切口应与睑缘垂直 ，外麦粒肿应与睑缘 平行 。8、眼球穿通伤治疗原则为初期缝合伤口 、 防治感染等并发症 、 必要时行二期手术。9、屈光不正包括近视 、 远视 、 散光 。10、屈光不正的矫治方法有框架眼镜 、 角膜接触镜 、 屈光手术 。1、简述房水流出途径。答：房水自睫状突生

35、成后， 经后房越过瞳孔到达前房， 然后通过以下两个途径外流： （ 1） 主要通过小梁网通道： 经前房角小梁网进入 schlemm 管，再通过巩膜内集合管至巩膜表层睫 状前静脉；（2）葡萄膜巩膜通道：通过前房角睫状体带进入睫状肌间隙，然后进入睫状体和 脉络膜上腔，最后通过巩膜胶原间隙和神经血管间隙出眼。二、急性闭角型青光眼临床表现（1）临床前期：一眼已发生急性闭角型青光眼，另一眼前房浅，房角窄，但眼压正常，无 自觉症状，属临床前期。（2）先兆期：在急性发作之前，感觉有轻度头痛、眼胀、恶心、视朦、一时性虹视，休息 后自行缓解，称为先兆期。以后这样小发作越来越频繁，最后终于急性大发作。（3）急性发作

36、期： 1）症状：眼胀痛、头痛。视力显著下降、恶心、呕吐。2）混合充血 3）眼压高达 50mmhg以上，触诊坚硬如石。 4）角膜水肿，呈雾状混浊。 5）前房浅，前房角闭 塞。 6）瞳孔散大，呈竖椭圆形，对光反应消失。7）虹膜色素脱落，呈扇形萎缩。 8）晶体的改变：青光眼斑。 9）眼底视盘充血，静脉充盈，视盘附近视网膜偶尔有小片状出血，有 时可见动脉搏动。 10）滴甘油后作前房角镜检查， 可见前房角全部关闭， 虹膜与小梁网紧贴。（4）间歇期：指小发作后自行缓解，小梁网尚未遭到严重损害。（5）慢性期： 由没有缓解的急生发作期迁延而来。 晚期病例可见视盘呈病理性凹陷及萎缩。 视力下降及视野缺损。（6）绝对期：一切持久高眼压的病例最终均可导致失明。三、急性闭角型青光眼诊断： 青光眼斑、虹膜扇形萎缩、和角膜后色素沉着，称为青光眼急 性发作后的三联征。四、闭角型青光眼的治疗1. 治疗原则：手术治疗为主。术前鸡鸡采用综合药物治疗以缩小瞳孔， 使房角开放、迅速控 制眼压、减少组织损害。在眼压降低、炎性反应控制后，手术效果较好。2