神经病学研究生复试资料

1、名词解释：1 感觉性失语（wernicke失语人病变部位在优势半球颖上冋后部听觉语 言中枢（wernicke区）。患者口语理解障碍严重，对别人和口己的话语不理解， 或者能理解个别词及短语，发咅清晰，说话滔滔不绝，但用词错乱，呈典型的流 利型语言。不能对他人的提问或指令作出正确反应，可伴不同程度的失读失写症 及复述障碍。2.比弗综合征：胸8-胸11间病变时表现为腹直肌下半部无力，而腹直肌上半 部正常；令患者仰卧，检查者以手按压患者前额，患者用力抬头时可见脐孔向上 移动。（胸髓t3-t12）3放射性疼痛：屮枢神经、神经根或神经干刺激性病变吋，疼痛不仅位于病 变局部，而且可扩散到受累感觉神经的支配区

2、。如神经根肿瘤或椎间盘突出的压 迫发生的放射性疼痛。4.闭锁综合征（locked-in syndrome）:病变部位为脑桥基底部、双侧 锥体束和皮质脑干束均受累。患者意识清醒，因运动传出通路几乎完全受损而呈 失运动状态，眼球不能向两侧转动，不能张口，四肢瘫痪，不能言语，仅能以瞬 口和眼球垂直运动与周圉联系。5. bell麻痹（特发性面神经麻痹或面神经炎人为面神经管中的面神经非特界性炎症引起的周围性面肌瘫痪。6 马鞍回避现象：髓外病变感觉障碍自下肢远端向上发展至受压节段;髓内 病变早期出现病变节段支配区分离性感觉障碍，累及脊髓丘脑朿时感觉障碍口病 变节段向下发展，鞍区（s3-5）感觉保留至最后受

3、累，称为“马鞍回避”。7.脊髓亚急性联合变性（维生素b12缺乏症）：是由于维生素b12缺乏引起的神经系统变性疾病。病变主要以脊髓后索和侧索，可以伴随周 围神经以及脑损害。临床表现为深感觉障碍、感觉性共济失调及痉挛性截 瘫，部分患者出现周围神经以及脑病变等。多数伴随有大细胞性贫血。&脑分水岭梗塞（边缘带梗死borderzone infarcts）：是指脑内相邻 的较人血管（动脉）供血区之间边缘带局限性缺血造成梗塞，主要发生在半球的 表浅部位。梗塞部位见于：大脑皮质大动脉供血.z间，皮质动脉与深穿支动脉供 血之间，基底节动脉供血区之间的边缘带脑组织。9. w订ison病（肝豆状核变性）:是

4、-种常染色体隐性遗传的铜代谢障碍疾病。由于铜在体内过度沉积，尤其是脑、肝和角膜而引起相应的症状。临床特 点为青少年期起病，进行性加重的锥体外系损害表现、精神症状、肝硬化和角膜 色索环（k-f环）。10烟雾病（moyamoya病或脑底异常血管网）：由于双侧颈内动脉远端、 大脑前动脉和大脑中动脉起始部狭窄或闭塞，脑底大量小血管形成侧支循环。11. tia （短暂性脑缺血发作）：是由于同部脑或视网膜缺血引起的短暂性神 经功能缺损发作，典型的症状不超过lh,最多不超过24h,且无急性缺血性卒屮 的依据。12. romberg征（昂伯征人嘱受检者站立且双足并拢，向前伸直双手，睁眼 后闭眼，观察比较其睁、

5、闭眼的姿势平衡。感觉性共济失调患者表现为睁眼尚 能保持姿势，而闭眼后出现站立不稳，甚至突然跌倒，即昂伯征。13.癫痫(epilepsy)：是慢性反复发作性、短暂性、重复性和通常为刻板性的脑功能失调综合征。根据病变神经元部位及放电扩散范围，功能失常可表现为 运动、感觉、意识、行为、自主神经等不同障碍或兼有之。14铅管样强直:当锥体外系病变时，伸肌和屈肌张力均增高，向各方向活 动所遇阻力一致，不伴有震颤时，称铅管样僵直。15. horner syndrome （颈交感神经麻痹综合征）：交感神经中枢至眼部 的通路上受到任何的压迫和破坏，引起瞳孔缩小、眼球内陷、上睑下垂及患侧面 部无汗的综合征，局受损

6、部位可分为中枢性障碍、节前障碍和节后障碍的损害。16. hunt syndrome （膝状神经节炎）：是一种常见的周围性而瘫，伴同侧17 角膜反射弧:耳部剧痛，耳鼓膜与耳壳后部疱疹，可伴听力和平衡障碍。是由角膜、三叉神经眼支、三叉神经感觉主核、两侧面神经核、面神经和眼轮匝肌构成。18. todd paralysis （托德瘫痪）；是癫痫的单纯部分性发作屮的局灶性运 动发作的表现之一，身体某一局部发生不自主的抽动，大多见丁一侧眼脸，口角, 手或足趾，也可涉及一侧面部或肢体。严重者发作部位可遗留暂时性肢体瘫痪。19. queckenstedt test （奎肯试验、压颈试验）：即压迫颈部观察脑脊

7、液的压力变化。压颈试验丽应先做压腹实验，用掌根深压腹部，csf压力迅速上 升，解除压迫后压力迅速下降，说明穿刺针头确实在椎管内。压颈试验有指压法 和压力计法，前者是用手指压迫颈静脉1015秒后放松，观察csf压力的变化。 压力计法是将血压计气带轻缚丁患者颈部，测定初压后，可迅速充气至20mmhg. 40mmhg> 60ininhg,记录csf压力变化直至压力不再上升为止，然后迅速放气，记 录csf的压力至不再下降为止。20. csf常规、生化检查的正常值：压力正常值0. 7851. 765kpa （侧卧）, 性状:无色透明,无红细胞，白细胞050万个每升,蛋白质0.15g045g每升,

8、糖 2. 5、4 4mmol/l,氯化物 120130mmol/l。21. ep持续状态:传统定义为一次癫痫发作持续30min以上，或两次及以上 癫痫发作间期意识未完全恢复。现代观点认为一次癫痫发作吋间超过5分钟，或 反复发作，发作间期患者的意识状态不能恢复到基线水平。22. alzheimer，s disease邙可尔茨海默病ad）：是痴呆症的最估见原凶。 是一种进行性发展的致死性神经退行性疾病，临床表现为认知和记忆功能不断恶 化，日常生活能力进行性减退，并有各种神经精神症状和行为障碍，但无意识障 碍。23. 吉兰-巴雷（gbs）综合征：乂叫急性炎症性髓鞘性多发性神经根神经 炎aidpo是一

9、组急性或亚急性发病，病理改变为周围神经炎性脱髓鞘，临床表 现为四肢对称性，弛缓性瘫痪的自身免疫病。24. lambert-eaton syndrom （肌无力综合征）：是最常见的神经系统 副肿瘤综合征。该病特点是肢体近端肌群进行性无力和易疲劳，患肌短时间内反 复收缩肌无力症状减轻，持续收缩后呈病态疲劳。25. fisher综合症（眼外肌麻痹一共济失调一深反射消失综合征）：是gbs综 合征的一种少见变型。表现为眼外肌麻痹、小脑性共注济失调、腱反射消失。 问答题：1 周围神经疾病基本病理变化有几种？并加以说明答：周围神经疾病基木病理变化有4种，a华勒变性：是指神经轴索因外伤断裂 后，远端轴索发生由

10、远端向近端的变性、解体。b轴索变性：通常是由中毒、营 养缺乏和代谢障碍等原因，胞体内营养物质合成障碍或轴浆运输阻滞，远端的轴 索不能得到必要的营养而导致变性。变性从轴索远端开始向近端发展，也称“逆 行性死亡”，是周围神经疾病种最常见的一种病理变化。c神经元变性：使之神 经元胞体变性坏死，并继发轴突在短期内变性、解体。临床上称z为神经元病。 d节段性脱髓鞘：是指髓鞘破坏而轴索相对保持完整的病变。病历上表现为神经 纤维呈不规则分布的长短不等的节段性脱髓鞘破坏，而轴索相对保留。2简述蛛网膜下腔出血的症状，体征和治疗原则，并举出三种常见病因？答：蛛网膜下腔出血的症状：a头痛突然发生的剧烈头痛，可成爆裂

11、样或全头 部剧痛。b恶心呕吐头痛剧烈者多伴冇恶心呕叶.，呕吐呈喷射性、反复性。c 意识障碍半数病人可冇不同程度的意识障碍，轻者出现短暂性意识模糊，重者 则出现昏迷。d脑膜刺激征 表现为颈项强直，布鲁金斯基征和凯尔尼格征。e 颅神经麻痹以一侧动眼神经麻痹最常见。f偏瘫部分患者可发生短暂性的偏 瘫、单瘫或四肢瘫。.其他改变如视网膜出血，视网膜前即玻璃体膜下片状出血。 体征：a头颅ct检查可见蛛网膜下腔高密度影b脑脊液检查常见均匀的血性脑 脊液、压力増高、蛋门含量壇高，糖和氯化物水平多正常。治疗原则：预防再岀血，降低颅内压，控制血压，防治并发症，去除病因。（防出血，降颅压，控血压，防并发，去病因）三

12、种常见疾病冇：动脉瘤、动静脉畸形、脑底异常血管网病（烟雾病） 并发症有1再出血2脑血管痉挛3低钠血症4脑积水。3重症肌无力发病原理？何谓肌无力危象及胆碱能危象？如发生上述两种危象如何处理？答：重症肌无力是一种自身免疫性神经肌肉接头疾病，也是一种获得性钙离子通 道病。发病原理是突触后膜的免疫复合物沉积，伴随后膜的破坏和乙酰丿叽碱受体 的减少，造成神经肌肉接头处的信息传递障碍，在临床产生骨骼肌收缩易疲劳。 肌无力危象是呼吸肌和咽喉肌无力急性加重，出现气管、支气管分泌物阻塞，增 加抗胆碱酯酶药物的剂量可以改善症状。胆碱能危彖：在治疗过程小，抗胆碱酯 酶用量过大，乙酰胆碱在神经-肌肉接头处蓄积过多，持

13、续作用于乙酰胆碱受体, 使突触后膜持续去极化，复极过程受阻，神经-肌肉接头发生阻滞，信号传递障 碍，除有呼吸困难等呼吸肌麻痹症状外，尚有毒碱样中毒症状和烟碱样中毒症状, 如呕吐、腹痛、腹泻、睡孔缩小、多汗、流涎、气管分泌物增多、心率变慢、肌 肉震颤、痉挛和紧缩感等。治疗：肌无力危象确诊后首先静脉注射新斯的明025mg,而后非常小心的增加 剂量，从静脉注射到肌肉注射剂量应当增加1. 52倍,如生命危险应当血浆置换。 胆碱能危象一般先给予阿托品lmg静脉注射，5min后如果有必要在静脉注射 0. 5mgo长吋间应用胆碱酯酶抑制剂可以引起运动终板对乙酰胆碱暂吋的不敏感, 在持续监护情况卜在这些病人停

14、止所有的药物14天，而后从新治疗，多数患者 可以获得满意疗效，继续象从前给药。4何谓脑膜刺激症？举出除脑膜炎症以外的三种疾病?答：脑膜刺激症是脑膜激惹表现，常由于软脑膜和蛛网膜的炎性病变、脑水肿、 蛛网膜下腔出血、脑膜转移瘤或者颅内高压等原因，从而产生一种保护性的反射, 出现的颈项强直，凯尔尼格征和布鲁津斯金征。5. 试述单纯疱疹病毒性脑炎的表现？答:单纯疱疹病毒性脑炎（hse）是rt!单纯疱疹病毒（hsv）引起的急性脑部炎 症，最常侵犯颖叶皮质、眶额皮质与边缘结构。临床表现是：3多为急性起病b 病程长短不一，严重者颅内压明显增高，数日内死亡。c常见症状 前驱症状 冇上呼吸道感染、发热、肌痛、

15、乏力等。体温可高达3840°c,可持续一周左右, 退热药效果差。约1/4病人口唇、面颊及其他皮肤移行区出现疱疹。多有一 般神经系统症状，如头痛、头晕、恶心、呕吐、脑膜刺激征等。精神症状就为 突出，表现为人的性格改变、注意力涣散、反应迟钝、言语减少记忆力及定向力 障碍等冇的患者因此被送入精神病院。多半患者出线不同形式的痫性发作，茯 至出现癫痫持续状态，部分患者难以控制，从而发展为难治性癫痫。重症患者 可发生不同程度的意识障碍。患者可出现屮枢神经系统局灶性损害症状，如偏 瘫、失语等。6. 试述小脑病变的临床表现？答：a小脑屮线（蚓部）损害主要表现为躯干及两下肢的共济失调，站立不稳， 行走

16、步基宽，摇晃不定，呈醉汉步态或共济失调步态，上肢共济失调不明显。b 小脑半球损害，头及躯干可偏向病侧，病侧肩低，步态不稳，易向病侧倾倒，病 侧共济失调检查阳性。特点为上肢比下肢重，精细动作比粗大动作重。c急性小 脑病变（血管病变、炎症等）的临床表现较慢性病变明显，因慢性病变吋小脑可 发挥其较强的代偿作用。7. 试述脑疝的临床表现？答：1.小脑幕切迹疝的临床表现：颅内压增高：表现为头痛加重，呕吐频繁, 躁动不安，提示病情加重。意识障碍：病人逐渐出现意识障碍，由嗜睡、朦胧 到浅昏迷、昏迷，对外界的刺激反应迟钝或消失，系脑干网状结构上行激活系统 受累的结果。瞳孔变化：最初可有时间短暂的患侧瞳孔缩小，

17、但多不易被发现。 以后该侧瞳孔逐渐散人，对光发射迟钝、消失，说明动眼神经背侧部的副交感神 经纤维已受损。晚期则双侧瞳孔散大，对光反射消失，眼球固定不动。锥体束 征：由于患侧大脑脚受压，出现对侧肢体力弱或瘫痪，肌张力增高，腱反射亢进, 病理反射阳性。有时由于脑干被推向对侧，使对侧大脑脚与小脑幕游离缘相挤， 造成脑疝同侧的锥体束征，需注意分析，以免导致病变定侧的错误。生命体征 改变：表现为血压升高，脉缓有力，呼吸深慢，体温上升。到晚期，生命中枢逐 渐衰竭，出现潮式或叹息样呼吸，脉频弱，血压和体温下降；最后呼吸停止，继 而心跳亦停止。2枕骨大孔疝的临床表现：枕下疼痛、项强或强迫头位：疝出组织压迫 颈

18、上部神经根，或因枕骨人孔区脑膜或血管壁的敏感神经末梢受牵拉，可引起枕 下疼痛。为避免延髓受压加重，机体发生保护性或反射性颈肌痉挛，病人头部维 持在适当位置。颅内压增高：表现为头痛剧烈，呕吐频繁，慢性脑疝病人多冇 视神经乳头水肿。后组脑神经受累：由于脑干下移，后组脑神经受牵拉，或因 脑干受压，出现眩晕、听力减退等症状。生命体征改变：慢性疝出者生命体征 变化不明显；急性疝岀者生命体征改变显著，迅速发生呼吸和循环障碍，先呼吸 减慢，脉搏细速，血压下降，很快出现潮式呼吸和呼吸停止，如不采取措施，不 久心跳也停止。与小脑幕切迹疝相比，枕骨大孔疝的特点是：生命体征变化出现较早，瞳孔 改变和意识障碍岀现较晚

19、。3.大脑镰下疝的临床表现曲于病侧人脑半球内侧面受压部的脑组织软化坏 死，出现对侧下肢轻瘫，排尿障碍等症状。一般活休不易诊断&概述急性脊髓炎的临床表现及急性期的治疗原则。答：（l）a多发于青壮年，无性别季节差异。b典型病例多在脊髓症状出现前数天 或数周冇上感、腹泻等病毒感染症状或疫苗接种史。c起病较急，首发症状为双 下肢麻木无力，病变相应部位根性疼痛或病变节段朿带感，多在数小时至数天内 病情发展至最高峰，出现脊髓完全横贯性损害表现（临表取决于受累的脊髓节段 和病变范围，胸段最多，次为颈段，再次为腰段）。急性期的治疗原则：积极 控制脊髓病变，预防并发症，促进脊髓功能尽早恢复，减少后遗症。

20、9. 列表回答上下运动神经元瘫痪的鉴别。肌张力腱反射病理反 射肌萎缩肌束性颤动肌屯图瘫痪分布上运动 神经元 瘫痪呈痉挛 性瘫痪7增强/有无或轻 度无n传到 正常，无 失神经 电位整个个 肢体为 主（单、 截）下运动 神经元 瘫痪呈她缓 性瘫痪减低或 消失无明显可以有x传到 异常，有 失神经 电位机群为 主10. 肌张力降低见于哪些情况？答：一肌原性疾病：1.进行性肌营养不良症2.多发性肌炎二神经原性疾病：1. 周围神经病变2.后根后索病变3脊髓疾患：肌萎缩性侧索硕化 charcot-marie-tooth氏病 急性脊髓前角炎4.小脑性疾患5.锥体疾患11什么是脑性瘫痪？答：又称大脑性瘫痪、脑瘫

21、，是自受孕开始至婴儿期非进行性脑损伤和发育缺陷 所致的综合征，主要表现为运动障碍及姿势异常。常合并智力障碍、癫痫、感知 觉障碍、交流障碍、行为异常及其他异常。基木与小儿脑瘫同义。12. lennox-gastaut综合征临床及脑电图有哪些特征？答：好发于广8岁，少数出现在青春期，是儿童难治性癫痫综合征，可表现为强 制性发作、失张力发作、肌阵挛性发作、非典型失神发作和全身强直-阵挛性发 作等多种发作类型并存，常伴有精神发育迟滞和智障。eeg （脑电图）的特征性 发现是发作时c2. 5hz的棘慢波综合和睡眠小的10hz的快节率。13左侧t5 brown sequard （脊髓半侧损害）的临表答：左

22、侧t5损害平面以下的上运动神经元瘫痪和深感觉缺失，对侧痛、温觉障碍。14. 下运动神经元瘫痪的临床特点及其病变部位答：特点：a瘫痪肌肉张力低 呈弛缓性b肌肉冇萎缩c腱反射减弱或消失，无 病理征。病变部位:a前角细胞 引起弛缓性瘫痪，呈节段型分布,无感觉障碍。b前根 瘫 痪分布呈节段型，多见于髓外肿瘤的压迫、脊髓膜的炎症或椎骨病变，后根常同 时受累，而出现根性疼痛和节段型感觉障碍。c神经丛引起某一肢体的多数周 围神经瘫痪、感觉障碍和自主神经功能障碍d周围神经 瘫痪及感觉障碍的分布 同周围神经分布区一致。如手套-袜套型感觉障碍。15. 假性球麻痹的临特及病变部位答： 三个困难言语困难：（其本质是构

23、音障碍、主耍由口唇、舌、软腭、 和咽喉的运动麻痹和肌张力亢进造成的。是一种语音模糊。发声困难：很 具特征患者所具有的个人特色消失，声音单调、低哑、粗钝。或者相反； 进食困难：如果食物进入咽腔则仍能顺利完成吞咽）、病理性脑干反射、情感障碍16. 健忘性失语的损害部位及临表答：命名性失语损害部位多位于优势半球颍中冋后部。临表：患者口语清晰，对 语言的理解正常，言语复述较好，但对物体的命名发生障碍。患者口语表达中表 现为找词困难，缺乏实质词，空话较多，但较感觉性失语轻。患者常能叙述出物 体的性状和用途，而不能止确说出其名称，如给予提示可立即说出，但不久乂迅 速遗忘。17. wallenberg sy

24、ndrome 临表答：病侧面部痛、温感觉减退、角膜反射丧失、horner征、软腭与咽喉及瘫痪、 咽反射消失、构音障碍以及小脑性共济失调等，对侧半身痛、温觉丧失，同时伴 眩晕、呕吐、眼球震颤，病变在延髓背侧。1&急性炎症性脱髓鞘性多发性神经病(aidp or gbs)的诊断依据答：患者发病前4周多有胃肠道和呼吸道感染症状，少数有接种疫苗史。呈急性 或亚急性起病。首发症状为始于下肢、上肢或四肢同时岀现的瘫痪，多两侧对称。 瘫痪可由肢体远端向肢体近端发展，严重者波及躯干，出线呼吸肌麻痹。瘫痪呈 弛缓性，腱反射减低或消失。可有手套袜套样感觉减退及脑神经损害。脑脊液蛋 白细胞分离现象，神经电生理

25、异常。19. 典型偏头痛的临表答：典型偏头痛前的偏头痛临床表现：驱症状：在先兆发生数小时至一日前，患者感到头部不适、嗜睡、烦躁、抑 郁或小便减少。先兆期：偏头痛临床表现常先有视觉先兆，视野缺损、闪光等，持续数分或 1小时不等。头痛期：出现搏动性头痛，偏头痛临床表现常伴恶心、呕吐。头痛后期：头痛消退后常有疲劳、倦怠、无力和失语、食欲井等20. 腔隙性脑梗的概念答：腔隙性脑梗塞是指直径1520mm以下新鲜或陈旧性脑深部小梗塞的总称。由 脑深部穿支动脉及分支闭塞所致的缺血性变性、软化，最后形成豌豆状、粟粒大 小的腔隙灶。21. parkinson's disease的药物治疗（机理和主要副作

26、用） 答：抗胆碱能药物其作用机理为抑制乙酰胆碱的作用，从而相对提高da （中脑 黑质多巴胺）的效应，使两大递质系统相对平衡发挥治疗作用。主要副作用：口 干、尿潴留、顽固性便秘、瞳孔散犬和调解反应障碍等，剂量大了，还可引起青 光眼、失明等，长期使用可使记忆力受损。金刚烷胺通过促进突触前da的释放，减少da的再摄取，延缓da的代谢 而发挥作用。主要副作用：恶心、眩晕、失眠多见。左旋多巴代替治疗 通过补充黑质纹状体系统多巴胺的不足而发挥作用。22. 国际抗癫痫联盟（1981）痫性发作分类及临床表现答：部分性发作（单纯部分性发作、复杂部分性发作、部分性继发全身性）、全 身性发作（失神发作、强直性发作、

27、阵挛性发作、强直-阵挛性发作、肌阵挛性 发作、失张力性发作）和不能分类的发作23. 如何诊断和处理颛叶钩回疝?脑疝（颅内压增高的晚期并发症）分为以下常见的三类：小脑幕切迹疝（颍 叶钩回疝）：为颍叶海马回、钩回通过小脑幕切迹被推挤至幕2枕骨大孔疝 （小脑扁桃体疝）：为小脑扁桃体及延髓经枕骨人孔被推挤入椎管内。人脑镰 下疝（扣带回疝）：为一侧半球的扣带回经大脑镰下间隙被挤至对侧。 答：即小脑幕切迹疝：为颍叶海马回、钩回通过小脑幕切迹被推挤至幕下。1 诊断（临表）：具有颅内压增高的一般表现：表现为剧烈头痛及频繁 呕吐，其程度较在脑疝前更形加剧，并有烦躁不安。瞳孔改变：疝出的额 叶脑组织牵拉刺激同侧动

28、眼神经引起患侧瞳孔改变，初期衣现瞳孔变小，对光反 射迟钝，随后出现动眼神经麻痹，瞳孔散大，直接和间接对光反射消失，晚期中 脑受压出现脑干血供障碍时，脑干内动眼神经核团功能丧失，导致双侧睡孔散大, 此时病人一般处于濒死状态。运动障碍：表现为病变对侧肢体肌力减弱或麻 痹，病理征阳性。脑疝进一步发展则出现双侧肢体口主活动消失，甚至出现去脑 强直发作，这是脑干严重受损的表现。意识障碍：rti于中脑网状上行激动系 统受累，病人表现嗜睡、浅昏迷甚至深昏迷。生命体征紊乱：脑干内生命中 枢功能紊乱或衰竭，表现为心率缓慢或不规则、血压忽高忽低、呼吸节律不整、 高热或休温不升等。根据病人存在严重颅内压增高的病因，

29、一侧或双侧瞪孔 散大以及ct可见中脑周围的环池受压消失，可明确诊断。2. 处理： 处理脑疝是rtr丁急剧的颅内压增高造成的，在作出脑疝诊断的同 时应按颅内压増高的处理原则快速静脉输注离渗降颅内压药物，以缓解病情， 争取时间。当确诊后，根据病情迅速完成开颅术前准备，尽快手术去除病因，如 清除颅内血肿或切除脑肿瘤等。如难以确诊或虽确诊而病因无法去除时，可选用 下列姑息性手术（脑脊液体外引流，腹腔分流术，枕肌下减压术）以降低颅 内高压和抢救脑疝。24. locked-in syndrome的定位诊断及临床表现答:locked-in syndrome临床表现是患者意识清醒，因运动传出通路几乎完全 受损而呈失运动状态，眼球不能向两侧转动，不能张口，四肢瘫痪，不能言语， 仅能以瞬目和眼球垂直运动与周围联系。脑干病变累及上中下小脑脚纤维吋，可 出现病侧脑神经和小脑症状。双侧脑桥基底部病变