肾上腺皮质激素类药第30章ppt课件

1、第三十章第三十章 肾上腺皮质激素类药肾上腺皮质激素类药药理学教研室药理学教研室 新华那比新华那比 教授教授皮质激素是由肾上腺皮质细胞分泌的一类具有皮质激素是由肾上腺皮质细胞分泌的一类具有甾体母核的生物活性物质的总称。甾体母核的生物活性物质的总称。激激 素：为一切内分泌腺体所分泌的生物活性素：为一切内分泌腺体所分泌的生物活性物质。物质。具有作用强大、活性高、用量小，具有广泛的具有作用强大、活性高、用量小，具有广泛的生理调理作用。生理调理作用。 调理机体的主要物质代谢；调理机体的主要物质代谢； 调控机体器官的发育和功能；调控机体器官的发育和功能； 参与机体的应激反响，维持机体内环境的参与机体的应激

2、反响，维持机体内环境的平衡；平衡； 糖皮质激素糖皮质激素盐皮质激素盐皮质激素性激素性激素肾上腺皮质肾上腺皮质束状带束状带球状带球状带网状带网状带糖皮质激素糖皮质激素 肾上腺皮质束状带细胞合成与分泌肾上腺皮质束状带细胞合成与分泌 氢化可的松氢化可的松hydrocortisone 可的松可的松cortisone 主要影响糖、蛋白质和脂肪代谢，对水盐主要影响糖、蛋白质和脂肪代谢，对水盐代谢影响较小代谢影响较小 分泌：分泌： 氢 化 可 的 松 分 泌 量 ：氢 化 可 的 松 分 泌 量 ：20mg/天天 应应激：激：200300 mg/天天 正常分泌的昼夜规律：正常分泌的昼夜规律： 最高：早晨：最

3、高：早晨： 6 8 时时 最低：晚上：午夜最低：晚上：午夜12时时下丘脑下丘脑腺垂体腺垂体肾上腺皮质肾上腺皮质糖皮质激素分泌的调理糖皮质激素分泌的调理CRHACTH短短反反馈馈长长反反馈馈(-)糖皮质激素糖皮质激素(-)(-)第一节第一节 糖皮质激素糖皮质激素 Glucocorticoids Glucocorticoids【化学构造与构效关系】【化学构造与构效关系】CH2OHCOROABCD123456789101112131415161718192021肾上腺皮质激素类的化学构造肾上腺皮质激素类的化学构造【Structure-effects relationships】 C12双键的引入双键

4、的引入 ：可的松：可的松泼尼松泼尼松 氢化可的松氢化可的松泼尼松龙泼尼松龙 C16羟基的引入：羟基的引入： 泼尼松龙泼尼松龙曲安西龙曲安西龙 C6甲基的引入甲基的引入 ： 泼尼松龙泼尼松龙甲泼尼龙甲泼尼龙 C9氟的引入：氟的引入： 泼尼松龙泼尼松龙倍他米松倍他米松 地塞米松地塞米松抗炎作用及糖代谢作用加强抗炎作用及糖代谢作用加强抗炎作用加强，水盐代谢作用减弱抗炎作用加强，水盐代谢作用减弱常用糖皮质激素类药物的比较常用糖皮质激素类药物的比较类别药物糖代谢（比值）水盐代谢抗炎作用等效剂量半衰期（min）短效氢化可的松10101020 mg90可的松08080825 mg90中效泼尼松3506355

5、 mg200泼尼松龙4006405 mg200甲泼尼龙5005504 mg200曲安西龙500504 mg200长效地塞米松30030075 mg300倍他米松303502535060 mg300外用氟氢可的松 12 氟轻松 40 【体内过程】【体内过程】 吸收：口服、注射均可吸收，亦可从皮肤、黏膜吸收 分布：入血后90与血浆蛋白结合 代谢：经肝脏转化 排泄：肾脏排泄1.90%1.90%与血浆蛋白结合与血浆蛋白结合, ,其中其中80%80%与皮质激素转运与皮质激素转运蛋白蛋白(CBG)(CBG)结合结合,10%,10%与白蛋白结合与白蛋白结合 肝功能不良时肝功能不良时CBGCBG减少，游离型减

6、少，游离型GCsGCs增多增多2.2.可的松和泼尼松在肝内转化为氢化可的松和泼可的松和泼尼松在肝内转化为氢化可的松和泼尼松龙而生效，严重肝功能不全者只宜用氢化尼松龙而生效，严重肝功能不全者只宜用氢化可的松或泼尼松龙可的松或泼尼松龙【体内过程】【体内过程】1. 生理效应生理效应糖代谢：添加肝、肌糖原含量和升高血糖 蛋白质代谢 ：促进蛋白质分解，抑制蛋白质合成负氮平衡 脂质代谢：大剂量长期运用可致向心性肥胖水和电解质代谢：保钠排钾【药理作用与机制】 糖代谢：糖代谢：参与维持血糖的正常程度和肝脏与肌肉的糖原含量。参与维持血糖的正常程度和肝脏与肌肉的糖原含量。正常量：对抗胰岛素，使血糖升高，维持血糖正

7、常量：对抗胰岛素，使血糖升高，维持血糖 的正常程度的正常程度升高血糖的机制：升高血糖的机制：促进糖原异生。促进糖原异生。 减慢葡萄糖分解为减慢葡萄糖分解为CO2的氧化过程，有利于中间代谢产物如丙酮酸和乳的氧化过程，有利于中间代谢产物如丙酮酸和乳酸等在肝脏和肾脏再合成葡萄糖，添加血糖的来源。酸等在肝脏和肾脏再合成葡萄糖，添加血糖的来源。减少机体组织对葡萄糖的利用。减少机体组织对葡萄糖的利用。过量时：糖皮质激素可引起血糖明显升高，有加重或诱过量时：糖皮质激素可引起血糖明显升高，有加重或诱 发糖尿病的倾向。发糖尿病的倾向。 2. 蛋白质代谢：蛋白质代谢：促进蛋白质分解，使氨基酸在肝中转变为糖原；促进

8、蛋白质分解，使氨基酸在肝中转变为糖原；加速肌肉、皮肤、骨、淋巴腺、胸腺加速肌肉、皮肤、骨、淋巴腺、胸腺 等肝外组等肝外组织的蛋白质分解，抑制其合成。织的蛋白质分解，抑制其合成。过量的糖皮质激素可使儿童生长减慢，肌肉萎缩过量的糖皮质激素可使儿童生长减慢，肌肉萎缩无力、皮肤变薄，骨质疏松、淋巴组织萎缩与无力、皮肤变薄，骨质疏松、淋巴组织萎缩与伤口愈合不良等。伤口愈合不良等。3. 脂肪代谢：脂肪代谢： 糖皮质激素能加速脂肪组织中脂肪的分解，抑糖皮质激素能加速脂肪组织中脂肪的分解，抑制其合成制其合成 大剂量运用时，可提高血中胆固醇含量，激活大剂量运用时，可提高血中胆固醇含量，激活四肢皮下的脂酶，促使脂

9、肪重新分解，重新分四肢皮下的脂酶，促使脂肪重新分解，重新分布在面、颈、上胸部、背、腹及臀部，构成满布在面、颈、上胸部、背、腹及臀部，构成满月脸和水牛背月脸和水牛背-向心性肥胖向心性肥胖4. 对水盐代谢的影响：对水盐代谢的影响： 较弱的盐皮质激素样作用：促进肾小管对钠的重较弱的盐皮质激素样作用：促进肾小管对钠的重吸收，添加钾和氢的排出很弱潴钠排钾。吸收，添加钾和氢的排出很弱潴钠排钾。脂肪重新分布，脂肪重新分布，构成向心性肥构成向心性肥胖胖 加强儿茶酚胺的血管收缩作用加强儿茶酚胺的血管收缩作用 加强胰高血糖素升高血糖的作用加强胰高血糖素升高血糖的作用2 2允许作用允许作用 permissive a

10、ctionpermissive action特点：特点：抑制各种缘由引起的炎症抑制各种缘由引起的炎症抑制炎症反响的不同时期抑制炎症反响的不同时期一定程度地降低机体的防御功能一定程度地降低机体的防御功能 3 3抗炎作用抗炎作用抗炎作用的根本机制抗炎作用的根本机制 基因效应基因效应 G RHsp90GCHsp90G RHsp90Hsp90GCHsp90Hsp90G RGCGCmRNAProteinResponseG RHsp90GCHsp90G RHsp90Hsp90GCHsp90Hsp90G RGCGCGRGCHsp90Hsp70IPCBGGCCBGGRHsp90Hsp70IPGCGRHsp90

11、Hsp70IPProteinResponseGRGCGRGCnGRE GRE转录 基因 nGRE GRE mRNA 转录因子如转录因子活性蛋白转录因子如转录因子活性蛋白-1，AP-1与与DNA上的上的nGRE结合后，经过结合后，经过mRNA的作的作用合成细胞因子而引起炎症反响。用合成细胞因子而引起炎症反响。GCS与与GR结合进入细胞核内，与结合进入细胞核内，与nGRE结合使结合使AP-1的的作用受阻，细胞因子合成减少，缓解炎症。作用受阻，细胞因子合成减少，缓解炎症。 GCS与GR结合进入细胞核内，与GRE结合使脂皮素-1合成添加，抑制了磷脂酶A2，许多炎症因子的生成减少，因此发扬抗炎作用。抗炎

12、作用机制抗炎作用机制 抑制炎症相关因子的基因转录抑制炎症相关因子的基因转录 抑制细胞因子的基因转录抑制细胞因子的基因转录抑制化学因子的基因转录抑制化学因子的基因转录抑制黏附分子的基因转录抑制黏附分子的基因转录抑制炎症介质相关酶的基因转录抑制炎症介质相关酶的基因转录iNOSCOX-2PLA22)2)促进抗炎症因子的基因转录促进抗炎症因子的基因转录 促进脂皮素促进脂皮素1 1转录：转录： 糖皮质激素抑制糖皮质激素抑制PLA2PLA2的活性，使前列腺素和白三的活性，使前列腺素和白三烯等减少。烯等减少。 促进血洁白细胞蛋白酶抑制剂的转录：促进血洁白细胞蛋白酶抑制剂的转录： 在炎症部位经过抑制嗜中性蛋白

13、酶活性，抑在炎症部位经过抑制嗜中性蛋白酶活性，抑制炎症的作用制炎症的作用 促进白细胞介素促进白细胞介素1010的转录：的转录： 促进白细胞介素促进白细胞介素-1-1受体拮抗剂的转录：受体拮抗剂的转录： 促进细胞核因子促进细胞核因子抑制因子转录抑制因子转录 NF- NF- 具有激活炎症、本身免疫、凋亡相关因子具有激活炎症、本身免疫、凋亡相关因子基因基因 转录的作用。转录的作用。3)3)抑制炎症相关受体基因的表达抑制炎症相关受体基因的表达 速激肽及缓激肽受体基因表达受抑制速激肽及缓激肽受体基因表达受抑制 抗炎作用作用机制抗炎作用作用机制抗炎作用的机制抗炎作用的机制2 2磷脂磷脂花生四花生四烯酸烯酸

14、前列腺素前列腺素白三烯白三烯致炎作用致炎作用磷脂酶磷脂酶A2糖皮质激素糖皮质激素溶酶体破裂溶酶体破裂细胞降解细胞降解脂酶脂酶1NOiNOSCOX 促进抗炎因子的基因转录促进抗炎因子的基因转录 促进抑制蛋白脂皮素促进抑制蛋白脂皮素1 1lipocortin 1lipocortin 1的转录的转录 抑制磷脂酶抑制磷脂酶A2 A2 前列腺素前列腺素、白三、白三烯烯 促进血洁白细胞蛋白酶抗制剂的转录促进血洁白细胞蛋白酶抗制剂的转录 促进促进IL-10IL-10的转录的转录 促进促进IL-1IL-1受体拮抗剂的转录受体拮抗剂的转录 促进促进I-BI-B的转录的转录 抑制炎症相关受体基因的表达抑制炎症相关

15、受体基因的表达 对免疫系统的抑制造用，机制：对免疫系统的抑制造用，机制： 对体液免疫及细胞免疫的影响对体液免疫及细胞免疫的影响 对细胞因子的影响对细胞因子的影响 对免疫细胞的其他影响对免疫细胞的其他影响小剂量抑制细胞免疫小剂量抑制细胞免疫大剂量抑制体液免疫大剂量抑制体液免疫4.4.免疫调理作用免疫调理作用抑制巨噬细胞对抗原的吞噬和处置抑制巨噬细胞对抗原的吞噬和处置使外周淋巴细胞减少，将淋巴细胞移使外周淋巴细胞减少，将淋巴细胞移行至血液以外的组织行至血液以外的组织治疗量抑制细胞免疫治疗量抑制细胞免疫大剂量抑制体液免疫大剂量抑制体液免疫消除免疫反响引起的炎症反响消除免疫反响引起的炎症反响抗过敏作用

16、抗过敏作用减少肥大细胞脱颗粒产生的过敏介质减少肥大细胞脱颗粒产生的过敏介质添加红细胞、血小板、中性粒细胞的数量减少血液中淋巴细胞的数量5.5.对血液成分的影响对血液成分的影响稳定溶酶体膜，减少心肌抑制因子的构成稳定溶酶体膜，减少心肌抑制因子的构成减少内热原的释放，降低体温调理中枢对减少内热原的释放，降低体温调理中枢对内热原的敏感性内热原的敏感性6.6.抗毒作用抗毒作用 抑制某些炎症因子产生，减轻全身炎症反响综合征和组织抑制某些炎症因子产生，减轻全身炎症反响综合征和组织损伤。损伤。 提高机体对细菌内毒素的耐受力提高机体对细菌内毒素的耐受力 扩张痉挛的血管和兴奋心脏。扩张痉挛的血管和兴奋心脏。 减

17、低血管对某些缩血管物质的反响性，改善微循环减低血管对某些缩血管物质的反响性，改善微循环 稳定溶酶体膜，减少心肌抑制因子构成。稳定溶酶体膜，减少心肌抑制因子构成。7.7.抗休克作用抗休克作用8.8.中枢作用中枢作用提高中枢的兴奋性，致欣快、激动、提高中枢的兴奋性，致欣快、激动、失眠、偶致精神失常和儿童惊厥失眠、偶致精神失常和儿童惊厥9.9.糖皮质激素的非基因介导的效应糖皮质激素的非基因介导的效应负反响调理负反响调理抗过敏效应抗过敏效应【临床运用】【临床运用】 替代疗法：用于急、慢性肾上腺皮质功能减退症替代疗法：用于急、慢性肾上腺皮质功能减退症 本身免疫性疾病、器官移植排斥反响和过敏性疾病本身免疫

18、性疾病、器官移植排斥反响和过敏性疾病 严重感染及感染性休克严重感染及感染性休克 治疗炎症及防止某些炎症的后遗症治疗炎症及防止某些炎症的后遗症 血液病血液病 部分运用部分运用1. 替代疗法：替代疗法： 急慢性肾上腺皮质机能减退症急慢性肾上腺皮质机能减退症肾上腺危象肾上腺危象 脑垂体前叶机能减退症脑垂体前叶机能减退症 肾上腺次全切除。肾上腺次全切除。2 本身免疫性疾病和过敏性疾病本身免疫性疾病和过敏性疾病 (1)本身免疫性疾病：本身免疫性疾病： 可缓解病症，但停药后易复发。可缓解病症，但停药后易复发。 风湿热风湿热, 风湿性心肌炎风湿性心肌炎, 风湿性及类风湿性关节炎风湿性及类风湿性关节炎, 全身

19、性红斑狼疮全身性红斑狼疮, 结节性动脉周围炎结节性动脉周围炎, 皮肌炎皮肌炎,本身免本身免疫性贫血和肾病综合征等。疫性贫血和肾病综合征等。类风湿结节类风湿结节类风湿性关节炎的临床表现类风湿性关节炎的临床表现RA是一个累及周围关节为主的系统性炎症性疾病，是一个累及周围关节为主的系统性炎症性疾病，是呵斥人群丧失劳动力和致残的主要病因之一。是呵斥人群丧失劳动力和致残的主要病因之一。过敏性疾病：过敏性疾病：可缓解病症，但停药后易复发。可缓解病症，但停药后易复发。血清病血清病, 过敏性皮炎过敏性皮炎, 过敏性鼻炎过敏性鼻炎, 剥脱性皮炎剥脱性皮炎, 顽固性重症支气管哮喘顽固性重症支气管哮喘, 顽固性荨麻

20、疹顽固性荨麻疹, 湿疹湿疹, 严重输血严重输血反响反响, 血管神经性水肿血管神经性水肿, 过敏性血小板减少性紫癜和过过敏性血小板减少性紫癜和过敏敏性休克等。性休克等。慢性接触性皮炎慢性接触性皮炎 (3)异体器官移植术后免疫排斥反响合用其它免疫抑制剂，必需指出, 上述疾病应采取综合治疗，糖皮质激素不是首选药，仅在试用其它药物无效或不能耐受时才思索运用。2. 严重感染或炎症合用足量抗生素严重感染或炎症合用足量抗生素原那么上限于严重感染并伴有明显毒血原那么上限于严重感染并伴有明显毒血症者症者(1) 严重急性感染：中毒性菌痢严重急性感染：中毒性菌痢, 迸发性迸发性流行性脑膜炎流行性脑膜炎, 中毒性肺炎

21、中毒性肺炎, 重症伤寒重症伤寒, 急性粟粒性肺结核急性粟粒性肺结核, 猩红热及败血症猩红热及败血症等。等。 为辅助治疗措施：消除有害的炎症为辅助治疗措施：消除有害的炎症和过敏反响和过敏反响, 迅速缓解病症迅速缓解病症,防止脑防止脑, 心等重要器官的损害心等重要器官的损害, 有助于病人渡有助于病人渡过危险期。过危险期。 必需与足量有效抗生素合用必需与足量有效抗生素合用: 本身本身无抗菌作用，且降低机体的防御功能无抗菌作用，且降低机体的防御功能感染病灶分散而导致严重后果。感染病灶分散而导致严重后果。因无抗病毒作用，且用后可使感染分散。带状疱疹因无抗病毒作用，且用后可使感染分散。带状疱疹, ,水痘水

22、痘反使反使病情加重。病情加重。 但对严重传染性肝炎，流行性腮腺炎，流行性乙型脑炎等，但对严重传染性肝炎，流行性腮腺炎，流行性乙型脑炎等，为了迅速控制病症，防止并发症产生，也可思索运用。为了迅速控制病症，防止并发症产生，也可思索运用。(2) (2) 防止某些炎症后遗症防止某些炎症后遗症: : 重要器官或关键部位炎症重要器官或关键部位炎症早期运早期运用用防止组织粘连，或疤痕构成。防止组织粘连，或疤痕构成。 如结核性脑膜炎，脑炎，心包炎，风湿性心瓣膜炎，损伤如结核性脑膜炎，脑炎，心包炎，风湿性心瓣膜炎，损伤性关节炎，睾丸炎以及烧伤后疤痕挛缩等。性关节炎，睾丸炎以及烧伤后疤痕挛缩等。 对虹膜炎，角膜炎

23、，视网膜炎和视神经炎等非特异性眼炎，对虹膜炎，角膜炎，视网膜炎和视神经炎等非特异性眼炎，运用后也可迅速消炎止痛，防止角膜浑浊和疤痕粘连的发生。运用后也可迅速消炎止痛，防止角膜浑浊和疤痕粘连的发生。4. 抗休克治疗：抗休克治疗： 感染中毒性休克合用足量抗生素感染中毒性休克合用足量抗生素 ，及，及早、短时早、短时 大剂量突击治疗；见大剂量突击治疗；见效后立刻停药。效后立刻停药。 过敏性休克为次选药，可与首选药肾上腺素过敏性休克为次选药，可与首选药肾上腺素合用；合用； 心源性休克，须结合病因治疗；心源性休克，须结合病因治疗； 低血容量性休克，应首先补足液体、电解质低血容量性休克，应首先补足液体、电解

24、质或血液或血液, 如疗效不明显时可合用超大剂量糖如疗效不明显时可合用超大剂量糖皮质激素。皮质激素。【不良反响】【不良反响】 1.1.长期大剂量运用引起的反响长期大剂量运用引起的反响表现为满月脸、水牛背、表现为满月脸、水牛背、向心性肥胖、皮肤变薄、向心性肥胖、皮肤变薄、多毛、浮肿、低血钾、高多毛、浮肿、低血钾、高血压、糖尿病等。血压、糖尿病等。轻度：轻度：皮肤变薄皮肤变薄肌肉萎缩肌肉萎缩痤疮痤疮浮肿浮肿低血钾低血钾高血压高血压精神病症精神病症重度：重度：易于感染易于感染骨质疏松骨质疏松糖尿病糖尿病消化性溃疡消化性溃疡动脉粥样硬化动脉粥样硬化停药反响停药反响糖皮质激素不良反响糖皮质激素不良反响7

25、7个月个月 ，8450g8450g，114/52mmHg114/52mmHg2 2停药反响停药反响 医源性肾上腺皮质功能不全医源性肾上腺皮质功能不全 反跳景象反跳景象下丘脑腺垂体CRHGlucocorticoidsACTH肾上腺皮质肾上腺皮质忌讳证忌讳证 严重的精神病严重的精神病( (过去或如今过去或如今) )和癫痫，和癫痫，活动性消化性溃疡病，新近胃肠吻合术，活动性消化性溃疡病，新近胃肠吻合术，创伤修复期，骨折，角膜溃疡，肾上腺创伤修复期，骨折，角膜溃疡，肾上腺皮质机能亢进症，糖尿病，严重高血压，皮质机能亢进症，糖尿病，严重高血压，孕妇，抗菌药物不能控制的感染如水痘、孕妇，抗菌药物不能控制的

26、感染如水痘、麻疹、霉菌感染等。麻疹、霉菌感染等。【用法与剂量】【用法与剂量】 大剂量冲击疗法大剂量冲击疗法 普通剂量长期疗法普通剂量长期疗法 小剂量替代疗法小剂量替代疗法 适用于急性、重度、危及生命的疾病的抢救 适用于治疗急、慢性肾上腺皮质功能不全症、脑垂体前叶腺垂体功能减退及肾上腺次全切除术后。 多用于结缔组织病和肾病综合征等【合理运用原那么】【合理运用原那么】 严厉掌握顺应证、忌讳证严厉掌握顺应证、忌讳证 合理选择，足量足疗程合理选择，足量足疗程 应逐渐减量停药，以防引起旧病复发或应逐渐减量停药，以防引起旧病复发或出现肾上腺皮质功能不全出现肾上腺皮质功能不全 及时运用其他辅助药物及时运用其

27、他辅助药物 大纲要求掌握糖皮质激素类药理作用、作用机制掌握糖皮质激素类药理作用、作用机制及临床运用及临床运用掌握糖皮质激素类不良反响及忌讳证掌握糖皮质激素类不良反响及忌讳证1.糖皮质激素抗炎作用的糖皮质激素抗炎作用的根本机制是根本机制是A.快速效应快速效应B.基因效应基因效应C.膜效应膜效应D.细胞因子效应细胞因子效应E.转录因子效应转录因子效应2.下面哪项不是糖皮质激下面哪项不是糖皮质激素抗炎作用的机制素抗炎作用的机制A.影响花生四烯酸代谢的影响花生四烯酸代谢的连锁反响连锁反响B.抑制一氧化氮合酶和环抑制一氧化氮合酶和环氧化酶氧化酶-2的表达的表达C.抑制炎性细胞因子的表抑制炎性细胞因子的表

28、达达D.添加肝、肌糖原含量添加肝、肌糖原含量E.非基因快速效应非基因快速效应答案答案答案答案3.下面哪项不是糖皮质激素的药理作用A.抗炎作用B.免疫抑制C.抗过敏D.降血脂E.抗休克4.下面哪项不是糖皮质激素抗休克作用的机制A.抑制某些炎症因子的产生B.稳定溶酶体膜，减少心肌抑制因子的构成C.降低血管对某些缩血管活性物质的敏感性D.提高机体对细菌内毒素的耐受力E.降低心脏收缩力，缓解心肌缺血形状答案答案答案答案5.经体内转化后才具有药理活性的糖皮质激素是：A.泼尼松B.氢化可的松C.地塞米松D.倍他米松E.氟轻松6.长期用糖皮质激素，忽然停药产生反跳景象的缘由：A.ACTH 分泌增多B.甲状腺

29、功能亢进C.肾上腺功能亢进D.患者对激素产生了依赖性或病情尚未完全控制E.患者对激素产生了成瘾性答案答案答案答案7.糖皮质激素抗毒作用机理是：A.对抗细菌外毒素B.中和细菌内毒素C.提高机体对细菌内毒素的耐受力D.加速细菌内毒素的排泄E.加速机体对细菌外毒素的代谢8.可用糖皮质激素治疗的是：A.严重哮喘伴有高血压B.病毒感染C.精神病人服用苯巴比妥引起的过敏性皮炎D.急性淋巴细胞性白血病E.带状疱疹答案答案答案答案9.糖皮质激素诱发消化系统并发症的缘由，错误的选项是：A.抑制胃粘液分泌B.添加胃酸分泌C.添加胃蛋白酶分泌D.降低前列腺素维护胃粘膜的功能E.直接损伤胃肠粘膜10.糖皮质激素治疗哪种休克效果最正确：A.感染中毒性休克B.低血容量性休克C.过敏性休克D.心源性休克E.疼痛性休克答案答案答案答案简答题简答题1.简述糖皮质激素的主要药理作用。简述糖皮质激素的主要药理作用。2.简述糖皮质激素抗炎作用的