抗帕金森病和治疗ppt课件

1、发病机制发病机制 黑质多巴胺能神经元发出的纤维经过黑黑质多巴胺能神经元发出的纤维经过黑质质-纹状体束作用于纹状体，对脊髓前角运动纹状体束作用于纹状体，对脊髓前角运动神经元发扬抑制造用；尾核中的胆碱能神经神经元发扬抑制造用；尾核中的胆碱能神经元发扬兴奋作用。元发扬兴奋作用。 帕金森氏病患者黑质有病变，使多巴胺能帕金森氏病患者黑质有病变，使多巴胺能神经元中多巴胺含量降低，神经功能减弱，产神经元中多巴胺含量降低，神经功能减弱，产生帕金森病的张力增高的病症。生帕金森病的张力增高的病症。DA在代谢过程中产生在代谢过程中产生H2O2和和O2，在黑质部位，在黑质部位Fe3+催化下生成催化下生成 .O2- 和

2、和 .OH，促进神经膜类脂，促进神经膜类脂质氧化而破坏多巴胺能神经细胞膜功能。质氧化而破坏多巴胺能神经细胞膜功能。帕金森综合征帕金森综合征 老年性血管硬化、病毒性脑炎、老年性血管硬化、病毒性脑炎、CO中毒、中毒、脑外伤及抗精神病药可引起类似帕金森病的病症。脑外伤及抗精神病药可引起类似帕金森病的病症。 2. 氧化应激氧化应激-自在基学说自在基学说帕金森病治疗药分类帕金森病治疗药分类【作用与用途】【作用与用途】1. 抗帕金森病抗帕金森病 起效慢，药后起效慢，药后23周体症改善，最大疗效周体症改善，最大疗效16个月。个月。 对其他缘由引起的帕金森综合征有对其他缘由引起的帕金森综合征有效。对氯丙嗪引起

3、的锥体外系反响无效。效。对氯丙嗪引起的锥体外系反响无效。 特点特点 轻症较好，重症较差轻症较好，重症较差 治疗效果与残存神经元数量有关即与黑质治疗效果与残存神经元数量有关即与黑质纹状体病损程度有关。纹状体病损程度有关。 肌肉僵直、运动困难好，震颤差肌肉僵直、运动困难好，震颤差 伪递质学说伪递质学说 左旋多巴左旋多巴 进入脑内，可合成进入脑内，可合成NA，恢复中，恢复中枢功能。不能改善肝功能。枢功能。不能改善肝功能。2. 肝昏迷肝昏迷1. VB6 多巴脱羧酶的辅基，能加速左旋多巴在多巴脱羧酶的辅基，能加速左旋多巴在外周脱羧转变为外周脱羧转变为DA，使疗效降低，外周副作，使疗效降低，外周副作用加强

4、。禁与用加强。禁与VB6合用。合用。2. 利舍平利舍平 耗竭黑质纹状体中耗竭黑质纹状体中DA，降低疗效，不，降低疗效，不宜合用。宜合用。3. 抗精神病药物抗精神病药物 阻断中枢阻断中枢DA 受体，降低疗效，受体，降低疗效，并引起帕金森综合征。并引起帕金森综合征。 卡比多巴卡比多巴 carbidopa 甲基多巴肼甲基多巴肼CH3CCOOHCH3NHNH2HOHONH2Amantadine溴隐亭溴隐亭 bromocriptineNNBrCNCH3ONONOHCHCH3CH2CHCH3H3CH3CHBromocriptineCOHCH2CH2NTrihexyphenidyl第二节第二节 治疗老年性痴

5、呆药治疗老年性痴呆药n老年性痴呆老年性痴呆n 大约有大约有 70%为阿尔茨海默病为阿尔茨海默病Alzheimers disease，AD， AD是一种以是一种以进展性认知妨碍和记忆力损害为主的进展性认知妨碍和记忆力损害为主的CNS退行退行性疾病。性疾病。n主要病理特征主要病理特征n 大脑萎缩、脑组织内老年斑，脑血管堆大脑萎缩、脑组织内老年斑，脑血管堆积物和神经元纤维缠结积物和神经元纤维缠结n 后期主要为中枢一些部位胆碱能功能缺后期主要为中枢一些部位胆碱能功能缺乏。乏。n 治疗药物治疗药物n 1胆碱能加强药胆碱能加强药n -胆碱酯酶抑制剂：多奈哌齐、加兰他敏胆碱酯酶抑制剂：多奈哌齐、加兰他敏n -M1受体激