无创正压通气治疗对阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者心肌损伤的保护及机制分析

1、无创正压通气治疗对阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者心肌损伤的保护及机制分析吴建永(河北省藁城市屮西医结合医院内三科 河北 藁城052160)【摘 要】冃的：分析无创正压通气治疗对阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合 征(osahs)患者心肌损伤的保护及机制分析影响。方法：选择2013年10月至 2015年10月xxxx医院心脏内科门诊诊断阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者 130例,入组患者均为重度osahs (ahi≥40次/h),按照就诊的先后顺序，依 据随机数字表法，将患者分为治疗组与对照组各65例。酶联免疫吸附法检测患 者血清白介素6(il6)、超敏c反应蛋白(hscrp)、刖

2、瘤坏死因子-a(inf-a冰平， 胶体金法检测患者的肌钙蛋口 i (ctnl),电化学发光法检测血浆钠尿肽(bnp), 比较2组患者治疗前后患者的il6、hscrp、infa、ctnl、bnp水平变化。结果： 治疗前，2组患者血清il6、hscrp、infa、ctnl、bnp水平差异无统计学意义 (p>0.05)o治疗后，对照组与治疗组患者血清il-6(23.87±3.68)比 (12.49±3.29) u/l, t二2.986、hs-crp(15.34±2.85)比(6.38±1.03)u/l, t

3、=3.037； ctn i (0.94±0.17)比(0.53±0.05) μg/l, t二3.173、bnp (469.36±124.58)比(231.51 ±78.49)pg/ml, t二3.067,2组患者组内及治疗后组间比较差异有统计学意义(pv0.05)。结论： 持续性气道无创正压通气可以显著改善阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者 早期的心肌损伤损伤程度，提高心脏功能水平，其机制可能与cpap治疗改善 osahs患者机体微炎症反应状态有关。【关键词】无创正压通气；阻塞性睡眠呼吸暂停低

4、通气综合征；肌钙蛋白i; 钠尿肽【屮图分类号1r441.8【文献标识码b【文章编号11003-5028(2015 ) 8-0869-02阻塞性唾眠呼吸暂停低通气综合征(osahs)患者是临床常见睡眠呼吸障 碍性疾患，其长期的组织乏氧代谢可造成多系统损伤。随着研究的深入，osahs 对脏器功能的损害逐渐得到人们的认识，尤其以心血管系统的损伤尤为垂视。既 往有研究表明1,2osahs患者病情加重可伴有心肌细胞的慢性损害。无创正压通 气治疗是osahs患者标准治疗的重要方法之一。课题试分析对于重症0sahs患 者，无创正压通气治疗对患者心肌损伤的保护作用及对其作用机制展开初步分析。1资料与方法1.1

5、研究对象：选择2013年10月至2015年10月xxxx医院呼吸唾眠门诊 诊断阻塞性唾眠呼吸暂停低通气综合征患者130例，男，67例；女,63例，年龄 (62.6±5.8)岁,体重指数(28.7±2.9) kg/m2o 根据呼吸暂停低 通气指数(ahi)程度，入组患者均为重度osahs (ahi≥30次/h)。osahs入 选标准按照中华医学会呼吸病学分会唾眠呼吸疾病学组指定的阻塞性唾眠呼吸 暂停低通气综合征诊治指南(2011年修订版)3,愿意进行睡眠呼吸监测及无 创呼吸机辅助通气治疗且签署知情同意书者。排除标准:(1)高血压病、糖尿病

6、 史；慢性支气管炎、阻塞性肺疾病；心肌梗死、心力衰竭及中枢性唾眠呼 吸暂停;(4)严重甲状腺等内分泌疾病；(5)器质性心脏瓣膜性疾病及肥厚性或 者扩张性心肌病病史。(6)无创正压通气治疗依从性差，未达到规定治疗时间(6 小时/天)。具有上述一项或一项以上者，不人选本研究。研究得到医院医学与科 研伦理委员会批准，所有治疗获得患者或者家属的知情同意，签署知情同意书。1.2研究分组：按照就诊的先后顺序，依据随机数字表法，将患者分为治疗 组与对照组各65例。治疗组男，35例;女,30例,年龄(61.9±5.3)岁, 体重指数(28.2±2.6) kg/m2&

7、#171;对照组男，36例;女,29例，年龄(62.4±5.1)岁,体重指数(28.8±2.3) kg/m2。对照组未给予无 创正压通气辅助呼吸治疗。治疗组给予无创正压通气治疗(cpap)，治疗方法由 医师给予讲解无创正压通气使用方法，压力调节方式等具体操作注意事项，由患 者在家中完成治疗过程。治疗仪器采用飞利浦伟康trilogy 100型呼吸机。以每天 cpap治疗6小吋为治疗依从性好。治疗依从性差患者排除本研究。1.3检验方法：入组患者均在当日抽取肘静脉血5ml,室温下3000r/min离心 15分钟分离血清。取上层血清置-20°

8、c低温冰箱保存待测。酶联免疫吸附法 检测患者血清白介素6(il6)、超敏c反应蛋白(hs-crp).肿瘤坏死因子-a(inf-a) 水平，胶体金法检测患者的肌钙蛋白i (ctnl),电化学发光法检测血浆钠尿肽(bnp),比较2组患者治疗前后患者的il6、hscrp、infa、ctn k bnp水平变 化。1.4统计学分析：数据分析采用spss19.0统计学软件包，计量资料以(&plusmn;s)表示，组间及组内前后比较采用t检验，p<0.05为差异有统计 学意义。2结果：2.12组患者治疗前基线资料比较：治疗前，2组患者一般基线资料差异无统 计学意义(p>0.05)见表1。

9、3讨论阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(osahs)是临床常见疾病。反复发作的 呼吸暂停可以导致患者体内产生慢性间歇性低氧、二氧化碳潴留等症。osahs 病情发展，可导致交感神经持续紧张、机体氧化应激，自由基生成增加，炎症反 应加重，长期发展可导致血管内皮功能紊乱、血液高黏状态及内分泌代谢异常等 病理改变，继而导致多脏器功能损伤改变。既往有研究表明4,5睡眠呼吸暂停长 期发展可导致高血压、冠心病、心律失常及心功能衰竭等，依据病情程度不同, osahs患者可分为轻、中、重不同等级。国外研究表明呼吸暂停低通气指数(ahi) 的病情程度分级与心肌损伤的关系存在密切相关。既往有研究报道以肌钙蛋 白水平的

10、变化来证明长期的阻塞性唾眠呼吸暂停低通气对心肌细胞的损害影响。 持续性气道正压通气(cpap)是目前治疗osahs的首选治疗方法，其对于osahs 患者临床症状的改善已经达成共识。本研究试通过分析cpap治疗对于阻塞性睡 眠呼吸暂停低通气综合征患者血请中肌钙蛋白i与钠尿肽水平的变化来反映其对 于心肌细胞损害及心功能的影响，以及对osahs患者血清il6、hs-crp水平变化 做进一步分析，以期对其作用机制展开初步认识。肌钙蛋白i与钠尿肽是临床评价心肌损伤的重要指标。肌钙蛋白i是临床诊 断心肌损伤的特异性敏感标志物，可敏感测出小灶性可逆性心肌损伤，是目前诊 断心肌损伤敏感的早期标志物。bnp存在

11、于人心肌细胞，其水平高低与心室压力 变化密切相关。有研究表明4bnp水平高低与心衰程度nyha分级密切相关。 课题研究发现治疗后，治疗组与对照组患者比较，反应心肌细胞损伤的ctnl及 心脏功能水平的bnp水平明显下降”2组患者治疗后组间比较及治疗组组内比较 差异均有统计学意义(pv0.05)。研究结果表明持续性气道无创正压通气可以显 著改善阻塞性睡 眠呼吸暂停低通气综合征患者早期的心肌损伤损伤程度及心脏 功能水平。既往有研究表明8-10osahs患者长期的间歇性低氧血症与再氧合状 态可以造成机体微炎症反应。白介素6与高敏c反应蛋白是衡量机体微炎症水 平的重要介质。课题研究发现经治疗后，反应体内

12、炎症反应水平的血清il6、 hs-crp水平明显降低。表明cpap治疗可以明显降低osahs患者体内的微炎症水 平。推测分析无创正压通气治疗对阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者心肌损 伤的保护机制可能与cpap治疗改善osahs患者机体微炎症反应水平有关。综上所述，持续性气道无创正压通气可以显著改善阻塞性睡眠呼吸暂停低通 气综合征患者早期的心肌损伤损伤程度，提高心脏功能水平，其机制可能与cpap 治疗改善osahs患者机体微炎症反应状态有关。参考文献：姚菲菲，张希龙.唾眠呼吸暂停与心功能不全j 国际呼吸杂志,2011,31 (15):1182-1183 2 中华医学会呼吸病学分会唾眠呼吸障碍学

13、组.阻塞性唾眠呼吸暂停低通气 综合征诊治指南(2011年修订版)j 中华结核和呼吸杂,2012,35(1):9-11.3 何权瀛，陈宝元唾眠呼吸病学m.北京:人民卫生出版ft,2009:168-175.4 庞文双.阻塞性唾眠呼吸暂停低通气综合征与心脑血管疾病的关系j 心脑 血管病防治,2012,12(2):143-145.赵兴胜，刘喜，于海霞老年人唾眠呼吸暂停致高血压的研究进展卩中华老 年心脑血管病杂志,2011,13(9):859-8616杨琳,何权瀛，于兰芳，等唾眠呼吸暂停对血压的影响及相关机制的研究j 中国呼吸与危重监护杂,2011,10(1):54-56.睡眠呼吸暂停与心血管疾病专家共识写作组唾眠呼吸暂停与心血管疾病专家共识j 中华全科医师杂,2010,9(3):160-163