机械通气所致急性肺损伤探究进展

1、机械通气所致急性肺损伤探究进展【摘要】 机械通气的应用越来越广泛，为促进其合理有 效应用于临床，本文通过检索国内外相关文献对机械通气所 致肺损伤的发病机制、影响因素、治疗方法进行归纳、分析 综合，为更深入的研究和临床应用提供重要依据。【关键词】急性肺损伤；机械通气；研究进展机械通气是在临床对于重急症患者的施救过程中必不 可少的治疗手段之一，目前应用于临床已有数十年历史，但 直到1974年webb和tierney 1首先发表了有关mv所致 vili的实验报告，他们发现当通气压力达到45 cm h20时大 鼠很快发生致命性肺气肿1。才使人们认识到mv本身是个 双刃剑。随着研究的不断深入2,发现即使

2、通气压力在正 常范围内(2530 cm h20)也会引起肺泡毛细血管通透性增 高及肺损伤，即机械通气所致的肺损伤 (ventilator-induced lung injury, vili),本文针对机 械通气引发急性肺损伤目前的研究进展，现综述如下。1机械通气致vili的分类1. 1肺气压伤(barotraumas) 肺气压伤指肺泡及其 周围血管组织间隙压力指数增大及纵隔内平均压力低于肺 实质周围压力，使肺泡破裂进而形成肺气肿并气体沿支气管 血管鞘通路流入纵隔3,引发纵隔气肿，从而进入肺动脉 循环体系引起气体栓塞，形成张力性气胸，为较严重的并发 症，sandur等研究表明，跨肺泡压(ptp)

3、是真正决定肺泡 与周围血管组织间隙压力指数的最重要指标，其中ptp与 pplat、ppi间关系公式为，ptp=pplat-ppl,在ppi较稳定 时，ppi at是产生气压伤的决定性因素，在当ptp介于 22.广25. 8 mm hg 之间或 ppi at 介于 25.旷29. 5 mm hg 时， 发生肺泡外气体的可能性则明显增加。1. 2肺容积伤(volutrauma) 容积伤是指在高吸气 峰压(pip)时所诱发的肺泡和肺微血管的弥漫性损伤4, 在webb和tierney的动物实验中，对大鼠予以三种不同水 平的pip通气，结果显示1335 min时，30 cm h20组及45 cm h20

4、组均发生肺水肿，且1 h后结果显示45 cm h20组严 重程度30 cm h20组，而14 cm h20组则无异常发现。通过 微观得出随着pip的增高，肺泡上皮细胞发生破裂伴通透性 增强，形成肺水肿，同时因基底膜及肺泡上皮细胞被破坏， 使肺泡毛细血管屏障受损，毛细血管通透性亦随之增强，有 小分子物质大量渗漏，也加重了引发肺气肿的可能性。1.3生物损伤指在进行机械通气时，所用外力如肺 部牵张力过度等刺激肺泡细胞，促进炎性因子及炎性介质释 放增多5,从而刺激自身免疫应答反应过于剧烈，如白细 胞过多聚集于肺部等，从而引发损伤。1. 4 肺不张伤(atelectrauma) 肺不张伤指在临床 机械通

5、气施治时，呼气末肺内压力过低，加重原有肺部损伤 程度，亦称为低容量肺损伤。2 病因2.1潮气量 因急性肺损伤患者 肺泡发生塌陷，肺 部容积减少，在予以大量潮气通气时，会发生肺泡承受局部 剪切力作用，加重肺部原有损伤。2.2吸入氧浓度在短时间若氧浓度大量增加，会使 自由基与细胞因子合成量增加，进而加重肺损伤3治疗方法3. 1 无创机械通气无创机械通气（noninvasive ventilation, niv）是指通过鼻罩或口鼻面罩实施的机械通 气，在治疗慢性阻塞性肺疾病和心源性肺水肿导致的急性呼 吸衰竭的疗效是肯定，目前临床应用也较为广泛。王国君6 观察了无创机械通气治疗严重胸外伤后急性肺损伤，

6、对照组 患者给予常规鼻导管吸氧；观察组经鼻（面）罩给予呼吸机 进行辅助通气，参数设定：常用模式为吸气相压力（ipap） 216 cm h20,呼气相压力（epap） 26 cm h20,最大 ipap 时间（ipapmax） 3. 0 s,呼吸频率（bpm） 1015 次/min,呼 吸比（i：e） 10%90%。结果观察组的总有效率为94.4%,对 照组的总有效为73.5%,比较差异有统计学意义（p0. 05）。 观察组患者出现1例口干及1例胃胀气患者，不良反应症状 均较轻微，可自行缓解，对照组仅1例发生口干，比较差异 无统计学意义。3.2有创机械通气（1）保护性肺通气策略：保护性肺通气策略

7、的实质是限制机械通气时的潮气量（tv）和气道 压力，以减轻肺过度充气；同时允许动脉血二氧化碳分压 （pac02）升高到一个较高的水平；同时给予一个较高水平 的呼气末正压（peep）以改善肺顺应性。郭丹7运用肺保 护性机械通气治疗重症急性胰腺炎，通气参数设置为吸气相 压力（ipap） <30 cm h20,允许性高碳酸血症通气（潮气量 47 ml/kg）,呼气末通气压力（peep） 510 cm h20,呼吸 比（i：e） 1.1:12:1,机械通气时间72168 ho观察50例 患者，5例因严重低氧血症不能纠正最终导致死亡，45例治 愈出院，即死亡率10%,治愈率90%o （2）肺复张策

8、略 （recmitment maneuver, rm）: rm是为纠正低血氧症，保证 呼气末通气压力，它是一种促使萎缩肺泡复张，改善 ali/ards肺的顺应性，改善组织氧合，减轻肺损伤的方法， 常与保护性肺通气策略联合应用。刘于红等8采用肺复张 与小潮气量机械通气的联合应用，研究了海水淹溺致急性肺 损伤兔的氧合及呼吸力学的影响。具体方法是小潮气量通气 后给予肺复张，小潮气量机械通气：模式vc,潮气量6 ml/kg, 呼吸频率（bpm）30次/min,吸入氧浓度（fi02）40%, i： e=1 ： 2, 呼吸末正压 （positive end expiratory pressure, pee

9、p） 0 mm hg,连续时间3 ho通气后实施rm,方法：持续气道 正即气道正压2. 94 kpa,时间为20 so结果，rm组pa02在 各观察点明显改善，rm组在复张后15 min和30 min pac02 高于对照组；平台压(pplat)降低、静态顺应性(crs, stat) 增加，15 min平均动脉压下降，lh后基本恢复基础水平9； 复张过程中，心率增加、血压下降，3090 s恢复，在15 min 时rm组心率较对照组低；以上结果与对照组比较差异有统 计学意义(p0. 05)o rm组肺高分辨率ct浸影吸收好于对照 组，无气压伤。提示肺复张联合小潮气量通气时一种安全有 效的机械通气

10、方法，rm的应用对于肺损伤的治疗有很好的辅 助和改善作用10 o 3.3药物治疗 (1)前列腺素 el (pge1)可直接作用于血管平滑肌，减少减少血栓素a2(txa2)对肺循环的刺激，同时使气道阻力降低改善肺部通 气量11。(2)漠环己胺醇可以显著抑制肺泡巨噬细胞及嗜 中性粒细胞释放氧自由基，并抑制磷脂酶a2活性。(3)乌 司他丁为人体尿液提取物之一，可抑制多种炎性递质的释 放，从而使中性粒细胞在肺泡细胞周围的集聚减少12。4小结多年以来，许多专家学者对vili进行了不同层次的探 索。其发生机制以及相应的一些保护性通气策略措施或者药 物预防治疗方面都有很多的研究，在一定程度上减轻了 vili

11、 的严重程度，但是远未达到满意效果。因此，深入研究vili 的发生机制，寻找有效防治vili的新策略，vili的防治， 机械通气呼吸机参数的设置，药物的预处理对vili的影响, 仍然是当前危重病学的研究热点和迫切任务，有待于进一步 深入地研究。参考文献1 liao p h , whit ehead t , evans t , et al. ventilatorassociated lung injuryj. lancet, 2003, 361 (25)： 332-340.2 张新日，徐永健.机械通气所致肺损伤的概念和发 生机制j国外医学：呼吸系统分册,2004,24(3):119-121.3

12、陈惠香，谢俊然，方向明呼吸机所致肺损伤的炎 症机制与治疗进展j.国外医学：麻醉学与复苏分册，2003, 24 (3)： 187-190.4 牟戎，吕国义，rong m u,等.机械通气所致肺损 伤研究进展j医学综述,2009, 15 (10) ： 1535-1539.5 刘庆辉，俞森洋.机械通气所致肺损伤的发病机制j医学综述,2001, 7 (10) ： 629-633.6 王国君无创机械通气治疗严重胸外伤后急性肺损 伤的可行性和安全性评价j.吉林医学，2011, 32 (3)： 441-442.7 郭丹肺保护性机械通气治疗重症急性胰腺炎并发 急性肺损伤的系统回顾j中国医学创新,2011, 8 (2)： 159-160.8 刘于红，韩志海，段蕴铀，等.肺复张联合小潮气 量机械通气对海水淹溺致急性肺损伤兔氧合的影响j.中 国航海医学与高气压医学杂志，2010, 17 (4)： 193-196.9 郑平，郭宇红，孙先军，等.呼吸机正压通气致急 性肺损伤的实验研究j.中国危重病急救医学，2007, 19(9) :554-555.10 赖添顺，郭振辉，蔡绍曦，等不同潮气量联合呼 气末正压机械通气对急性肺损伤犬肺的影响j.中国呼吸 与危重监护杂志，2009, 8 (1) ：43-47.11 gilissen a, nowak d. cha