【学习】第十八章维生素与微量元素ppt课件

1、l荷兰军医艾克曼荷兰军医艾克曼Christian Eijkman，185819301907年发现年发现 l 鸡鸡 + 白米白米 得了脚气病得了脚气病l 鸡鸡 + 白米白米 米糠饲料米糠饲料 即可治愈即可治愈l艾克曼推测白米中含有一种毒素，而米糠中那艾克曼推测白米中含有一种毒素，而米糠中那么含有解毒成份。荷兰的格林推测：白米中短么含有解毒成份。荷兰的格林推测：白米中短少一种关键的成分，而这种成分就在米糠里。少一种关键的成分，而这种成分就在米糠里。l白米中短少的正是维生素。白米中短少的正是维生素。l为了赞誉艾克曼医生发现维生素的先驱作用，为了赞誉艾克曼医生发现维生素的先驱作用，1929年，他荣获了

2、诺贝尔医学和生理学奖。年，他荣获了诺贝尔医学和生理学奖。 1911年，波兰化学家Casimir Funk发现糙米中可以防治脚气病的物质维生素B1是一种胺。因此Funk提议 将其称为Vitamine，意为“Vital amine“致命的胺，极言它的重要性。并被普遍运用于一切的这种“辅助因子。然而随后发现，许多维生素并不含有“胺构造，但是由于曾经广泛采用，所以这种叫法并没有废弃，而仅仅将amine的最后一个“e去掉，成为了“vitamin 。l维生素的定义：维生素是机体维持正常维生素的定义：维生素是机体维持正常功能所必需，但在体内不能合成，或合功能所必需，但在体内不能合成，或合成的量很少，必需由食

3、物供应的一组低成的量很少，必需由食物供应的一组低分子量有机物质。分子量有机物质。 l维生素的作用：在调理物质代谢和维持维生素的作用：在调理物质代谢和维持生理功能等方面发扬重要作用。生理功能等方面发扬重要作用。 脂溶性维生素脂溶性维生素 (lipid-soluble vitamin) (lipid-soluble vitamin)水溶性维生素水溶性维生素 (water-soluble vitamin) (water-soluble vitamin)分类分类: :脂溶性维生素包括：维生素脂溶性维生素包括：维生素A、D、E、K等。等。水溶性维生素包括：维生素水溶性维生素包括：维生素B1、B2、B6、

4、B12、PP、泛酸、叶酸、生物素、维生素、泛酸、叶酸、生物素、维生素C、硫辛酸硫辛酸等。等。脂溶性维生素脂溶性维生素不溶于水，溶于脂类及不溶于水，溶于脂类及脂肪溶剂脂肪溶剂 维生素维生素A维生素维生素D维生素维生素E维生素维生素KlA1 (视黄醇视黄醇) ：存在于哺乳动物和咸水鱼肝脏中：存在于哺乳动物和咸水鱼肝脏中l A2(脱氢视黄醇脱氢视黄醇)：存在淡水鱼肝油中：存在淡水鱼肝油中l从化学构造上比较，维生素从化学构造上比较，维生素A2在在-白芷酮环上白芷酮环上比比A1多一个双键。但其生理成效仅及多一个双键。但其生理成效仅及A1的的40%CH2OH视黄醇视黄醇3-脱氢视黄醇脱氢视黄醇l体内的活性

5、方式包括视黄醇、视黄醛和视黄酸。体内的活性方式包括视黄醇、视黄醛和视黄酸。植物性食品中具有维生素植物性食品中具有维生素A A效能的物质，如各种类效能的物质，如各种类胡萝卜素胡萝卜素(carotenoid)(carotenoid)，其中最重要者为，其中最重要者为-胡萝卜素胡萝卜素(-carotene)(-carotene)，可被小肠粘膜中的加氧酶作用转变成，可被小肠粘膜中的加氧酶作用转变成为视黄醇，又称维生素为视黄醇，又称维生素A A原原(provitamin A) (provitamin A) 。 食物中视黄醇多以脂肪酸酯方式存在。在小肠食物中视黄醇多以脂肪酸酯方式存在。在小肠受酯酶作用而水解

6、，后进入小肠上皮细胞重新合成受酯酶作用而水解，后进入小肠上皮细胞重新合成维生素维生素A酯，掺入乳糜微粒，经过淋巴转运，储存酯，掺入乳糜微粒，经过淋巴转运，储存于肝脏。于肝脏。 血浆中的维生素血浆中的维生素A为非酯化型，它与视黄醇结为非酯化型，它与视黄醇结合蛋白合蛋白(retinal binding protein，RBP)结合而被转结合而被转运。运。RBP又与已结合甲状腺素的前清蛋白又与已结合甲状腺素的前清蛋白proalbumin，PA结合，构成维生素结合，构成维生素ARBPPA复合物，当运送到靶组织后，与特异性受体结复合物，当运送到靶组织后，与特异性受体结合后被利用。合后被利用。维生素A的吸

7、收维生素维生素A A的生化作用的生化作用构成视觉细胞内感光物质，即视色素构成视觉细胞内感光物质，即视色素 参与糖蛋白的合成，维持上皮构造的完参与糖蛋白的合成，维持上皮构造的完好与健全，促进生长发育好与健全，促进生长发育 其他作用：与上皮细胞正常分化有关其他作用：与上皮细胞正常分化有关 NADP+(NAD+) 11顺视黄醛视紫红质视蛋白暗处光全反视黄醛全反视黄醇11顺视黄醇（视网膜）异构酶NADPH(NADH)视黄醛还原酶异构酶（肝）血浆维生素A肝维生素A 视紫红质视紫红质夜盲症夜盲症视紫红质的再生视紫红质的再生暗顺应暗顺应l由视紫红质分解所产生的全反位视黄醛可以经由视紫红质分解所产生的全反位视

8、黄醛可以经复原、异构转变为复原、异构转变为11-11-顺位视黄醇，并进一步又顺位视黄醇，并进一步又氧化成氧化成11-11-顺视黄醛。这样，在暗处顺视黄醛。这样，在暗处11-11-顺视黄顺视黄醛又可与视蛋白结合再生成视紫红质。醛又可与视蛋白结合再生成视紫红质。l人们从强光下转而进入暗处，起初看不清物体，人们从强光下转而进入暗处，起初看不清物体，但稍停一会儿，由于在暗处视紫红质的合成增但稍停一会儿，由于在暗处视紫红质的合成增多，分解减少，杆细胞内视紫红质含量逐渐积多，分解减少，杆细胞内视紫红质含量逐渐积累，对弱光的感受性加强，便又能看清物体，累，对弱光的感受性加强，便又能看清物体，这一过程称为暗顺

9、应这一过程称为暗顺应(dark adaptation)(dark adaptation)。l当维生素当维生素A A缺乏时，缺乏时，11-11-顺视黄醛得不到顺视黄醛得不到足够的补充，杆细胞内视紫红质的合成足够的补充，杆细胞内视紫红质的合成减弱，暗顺应的才干下降，可致减弱，暗顺应的才干下降，可致“夜盲症夜盲症 (night blindness) (night blindness)，祖国医学称此，祖国医学称此病症为病症为“雀目。雀目。 维生素维生素A A能促进糖蛋白的合成，视黄酸在能促进糖蛋白的合成，视黄酸在体内转变成的视黄醛磷酸是寡糖穿越膜体内转变成的视黄醛磷酸是寡糖穿越膜脂双分子层的根底。脂双

10、分子层的根底。维生素维生素A A是维持一切上皮组织健全所必需是维持一切上皮组织健全所必需的物质。的物质。l人体上皮细胞的正常分化与视黄酸直接相关。人体上皮细胞的正常分化与视黄酸直接相关。l维生素维生素A A的摄入与癌症的发生呈负相关。的摄入与癌症的发生呈负相关。l-胡萝卜素是抗氧化剂，在氧分压较低的条胡萝卜素是抗氧化剂，在氧分压较低的条件下，能直接消灭自在基。件下，能直接消灭自在基。l视黄酸能诱导视黄酸能诱导HL-60HL-60细胞及急性早幼细胞白血细胞及急性早幼细胞白血病的分化。病的分化。l作用机制：视黄酸特异与作用机制：视黄酸特异与CRBPCRBP结合，经过后者结合，经过后者与核蛋白的结合

11、对基因表达调控发扬作用。与核蛋白的结合对基因表达调控发扬作用。维生素维生素A A较易被正常肠道吸收，但不直接随尿较易被正常肠道吸收，但不直接随尿排泄，因此摄取过量是有害的。排泄，因此摄取过量是有害的。二、维生素二、维生素D D l维生素维生素D D具有抗佝偻病作用，又称抗佝偻病维具有抗佝偻病作用，又称抗佝偻病维生素。为固醇衍生物生素。为固醇衍生物, ,主要包括主要包括VD2VD2和和VD3VD3 7 脱氢胆固醇紫外线维生素D3维生素D 原）3（胆钙化醇）麦角固醇紫外线维生素D2（维生素D 原）2（麦角钙化醇）食物中的维生素食物中的维生素D D被小肠吸收后，参入乳糜颗粒经被小肠吸收后，参入乳糜颗

12、粒经淋巴入血，在血液中与特异性载体蛋白维生素淋巴入血，在血液中与特异性载体蛋白维生素D D结合蛋白结合蛋白DBPDBP结合后被运输至肝。结合后被运输至肝。皮肤中的维生素皮肤中的维生素D3D3原，在阳光直射时会转化为维生原，在阳光直射时会转化为维生素素D3D3，D3D3被运送到肝脏。被运送到肝脏。VD325(OH)VD31，24，25(OH)3VD31，25(OH)2VD3维生素D在肝内的储存及在血液中的运输形式生物活性最强的维生素D的形式调理钙、磷代谢，维持血液正常的钙、磷调理钙、磷代谢，维持血液正常的钙、磷浓度，从而促进钙化，使牙齿、骨骼发育浓度，从而促进钙化，使牙齿、骨骼发育正常。正常。

13、生化作用及缺乏症生化作用及缺乏症维生素维生素D摄食缺乏，儿童易产生佝偻病。摄食缺乏，儿童易产生佝偻病。成人那么引起软骨病；孕妇和授乳妇人的成人那么引起软骨病；孕妇和授乳妇人的脱钙作用严重时导致骨质疏松症。脱钙作用严重时导致骨质疏松症。 三、维生素三、维生素E E 维生素维生素E E主要分为生育酚和生育三烯酚两类，每主要分为生育酚和生育三烯酚两类，每类又根据甲基数目位置等分为类又根据甲基数目位置等分为、四种，四种，-生育酚在自然界中分布最广。生育酚在自然界中分布最广。 生化作用生化作用u维生素维生素E E是体内最重要的抗氧化剂，能防止脂质过是体内最重要的抗氧化剂，能防止脂质过氧化物的产生，维护生

14、物膜的构造与功能。氧化物的产生，维护生物膜的构造与功能。u维生素维生素E E俗称生育酚，与动物生殖机能有关，缺乏俗称生育酚，与动物生殖机能有关，缺乏时会使生殖器官受损甚至不育，临床上可作为药物时会使生殖器官受损甚至不育，临床上可作为药物用于治疗某些习惯性流产和先兆流产。用于治疗某些习惯性流产和先兆流产。u促进血红素代谢。新生儿缺乏维生素促进血红素代谢。新生儿缺乏维生素E E会引起贫血会引起贫血，孕妇及哺乳期妇女及新生儿应留意补充维生素，孕妇及哺乳期妇女及新生儿应留意补充维生素E E。 缺乏症缺乏症正常成人每日对维生素正常成人每日对维生素E E的需求量为的需求量为8 812 -12 -生育生育酚

15、当量酚当量 1-TE=1mg-1-TE=1mg-生育酚。生育酚。维生素维生素E E普通不易缺乏，在发生某些脂肪吸收妨碍普通不易缺乏，在发生某些脂肪吸收妨碍等疾病时可引起缺乏。等疾病时可引起缺乏。表现为红细胞数量减少，寿命缩短，体外实验可见表现为红细胞数量减少，寿命缩短，体外实验可见红细胞脆性添加等贫血症，偶可引起神经妨碍。红细胞脆性添加等贫血症，偶可引起神经妨碍。 四、维生素四、维生素K K l维生素维生素K K，又称凝血维生素，是，又称凝血维生素，是2-2-甲基甲基1 1，4-4-萘醌的衍萘醌的衍生物，自然界已发现的有两种，存于绿叶植物中者为生物，自然界已发现的有两种，存于绿叶植物中者为维生

16、素维生素K1K1，肠道细菌合成者为维生素，肠道细菌合成者为维生素K2K2，临床上运用，临床上运用的为人工合成的的为人工合成的K3K3、K4K4，水溶性，可口服及注射。，水溶性，可口服及注射。l维生素维生素K K的吸收主要在小肠，经淋巴入血，在血液中随的吸收主要在小肠，经淋巴入血，在血液中随脂蛋白转运至肝储存。脂蛋白转运至肝储存。 l促进肝脏合成凝血酶原。维生素促进肝脏合成凝血酶原。维生素K K可以维持体内多种凝血可以维持体内多种凝血因子第因子第、凝血因子的程度，因此促进凝血因子的程度，因此促进血液凝固。血液凝固。l维生素维生素K K缺乏的主要病症是易出血，病因是胰腺疾病、小缺乏的主要病症是易出

17、血，病因是胰腺疾病、小肠粘膜萎缩等肠道疾病等肠粘膜萎缩等肠道疾病等 。l长期运用抗生素及肠道灭菌药也可引起维生素长期运用抗生素及肠道灭菌药也可引起维生素K K的缺乏。的缺乏。l新生婴儿肠内无菌，维生素新生婴儿肠内无菌，维生素K K又不能经过胎盘，故有能够又不能经过胎盘，故有能够引起维生素引起维生素K K的缺乏。的缺乏。l包括包括 B B族维生素和维生素族维生素和维生素C C。 l水溶性维生素体内过剩的部分可随尿液水溶性维生素体内过剩的部分可随尿液排出体外，在体内很少蓄积，也不会引排出体外，在体内很少蓄积，也不会引起中毒，由于储存少，所以必需经常从起中毒，由于储存少，所以必需经常从食物中摄取。食

18、物中摄取。 l又名硫胺素，其构造中有含又名硫胺素，其构造中有含S S的噻唑环与的噻唑环与含氨基的嘧啶环。含氨基的嘧啶环。l盐酸硫胺素为白色结晶，易被氧化产生盐酸硫胺素为白色结晶，易被氧化产生脱氢硫胺素脱氢硫胺素( (又称硫色素又称硫色素thiochrome)thiochrome)，它在紫外光下呈兰色荧光，可利用此特它在紫外光下呈兰色荧光，可利用此特性进展定性和定量分析。性进展定性和定量分析。 维生素B1易被小肠吸收，入血后在肝及脑组织中被磷酸化成为焦磷酸硫胺素(TPP)。 NNCH2CH3NSCH3CH2CH2OHPP硫胺素 + ATPMg2+硫胺素激酶焦磷酸硫胺素（TPP）TPPTPP是体内

19、催化是体内催化a-a-酮酸氧化脱羧的辅酶酮酸氧化脱羧的辅酶 ，也是，也是磷酸戊糖循环中转酮基酶的辅酶。磷酸戊糖循环中转酮基酶的辅酶。B1B1缺乏，导致缺乏，导致TPPTPP合成缺乏，丙酮酸的氧化脱合成缺乏，丙酮酸的氧化脱羧发生妨碍，导致糖的氧化利用受阻，并伴有羧发生妨碍，导致糖的氧化利用受阻，并伴有丙酮酸及乳酸等的堆积，出现手足麻木、四肢丙酮酸及乳酸等的堆积，出现手足麻木、四肢无力等多发性周围神经炎的病症。严重者引起无力等多发性周围神经炎的病症。严重者引起心跳加快、心脏扩展和心力衰竭，临床上称为心跳加快、心脏扩展和心力衰竭，临床上称为脚气病脚气病(beriberi)(beriberi)，因此又

20、称维生素，因此又称维生素B1B1为抗脚为抗脚气病维生素。气病维生素。lTPPTPP参与神经递质乙酰胆碱的合成与分解：体参与神经递质乙酰胆碱的合成与分解：体内乙酰胆碱由乙酰辅酶内乙酰胆碱由乙酰辅酶A A和胆碱合成，乙酰辅和胆碱合成，乙酰辅酶酶A A主要来自丙酮酸的脱羧反响。主要来自丙酮酸的脱羧反响。l维生素维生素B1B1有抑制胆碱酯酶的作用：缺乏维生素有抑制胆碱酯酶的作用：缺乏维生素B1B1时，由于胆碱酯酶活性加强，乙酰胆碱水解时，由于胆碱酯酶活性加强，乙酰胆碱水解加速，使神经传导遭到影响，可呵斥胃肠蠕动加速，使神经传导遭到影响，可呵斥胃肠蠕动缓慢、消化液分泌减少、食欲不振和消化不良缓慢、消化液

21、分泌减少、食欲不振和消化不良等病症。等病症。l正常成人每日需求量为1.01.5 mg。l检测：测定红细胞中转酮醇酶活性，尿中硫胺素与血中硫胺素浓度可断定维生素B1能否缺乏。l维生素B1主要存在于种子外皮及胚芽中，加工过于精细可呵斥其大量丧失，在高糖饮食及食用高度精细加工的米面时，易发生“脚气病 。l另外，因慢性酒精中毒而不能摄入其他食物时也可引起维生素B1的缺乏，初期表现为末梢神经炎、食欲减退等，进而发生浮肿、神经肌肉变性等。l维生素维生素B2B2由核醇与异咯嗪结合构成，由于异咯嗪由核醇与异咯嗪结合构成，由于异咯嗪是一种黄色色素，故维生素是一种黄色色素，故维生素B2B2又称为核黄素。又称为核黄

22、素。l核黄素分布很广，在体内经磷酸化作用可生成黄核黄素分布很广，在体内经磷酸化作用可生成黄素单核苷酸素单核苷酸(FMN)(FMN)和黄素腺嘌呤二核苷酸和黄素腺嘌呤二核苷酸(FAD) (FAD) 。lFMNFMN和和FADFAD是维生素是维生素B2B2的活性型。的活性型。 维生素维生素B2B2的异咯嗪环上第的异咯嗪环上第1 1和第和第1010位氮原子可反位氮原子可反复接受和放出氢，因此具有可逆的氧化复原特性。复接受和放出氢，因此具有可逆的氧化复原特性。 CH3CH3CH2OHCH2OHOONNNN(CHOH)3CHC110+2H 2HCH3CH3CH2OHCH2OHOONNNN(CHOH)3CH

23、CHHFMNFMN和和FADFAD是体内氧化复原酶的辅基如琥珀酸是体内氧化复原酶的辅基如琥珀酸脱氢酶，黄嘌呤氧化酶及脱氢酶，黄嘌呤氧化酶及NADHNADH脱氢酶等，主脱氢酶等，主要起递氢体的作用。要起递氢体的作用。缺乏症：正常成人每日需求量为缺乏症：正常成人每日需求量为1.21.21.5mg1.5mg维维生素生素B2B2缺乏时，主要表现为口角炎、唇炎、阴缺乏时，主要表现为口角炎、唇炎、阴囊炎、眼睑炎和羞明等。囊炎、眼睑炎和羞明等。检测：常用红细胞中的谷胱甘肽复原酶活性来检测：常用红细胞中的谷胱甘肽复原酶活性来检查体内维生素检查体内维生素B2B2的含量。的含量。l又名抗癞皮病因子，包括尼克酸又名

24、抗癞皮病因子，包括尼克酸( (烟酸烟酸) )和尼克和尼克酰胺酰胺( (烟酰胺烟酰胺) )，均为吡啶衍生物，均为吡啶衍生物 ，在体内可，在体内可相互转化。相互转化。NRCOOH14尼克酸NCONH2R尼克酰胺14l生化作用：尼克酰胺是构成辅酶生化作用：尼克酰胺是构成辅酶(NAD+)(NAD+)和辅酶和辅酶(NADP+)(NADP+)的成分，它具有可逆地加氢和脱氢的特的成分，它具有可逆地加氢和脱氢的特性，在生物氧化过程中起着递氢体的作用，是多性，在生物氧化过程中起着递氢体的作用，是多种不需氧脱氢酶的辅酶种不需氧脱氢酶的辅酶 。NCONH2R14+2H2HCONH2RNHHH+ + el普通饮食条件

25、下，很少缺乏维生素普通饮食条件下，很少缺乏维生素PPPP，玉米中缺，玉米中缺乏色氨酸和尼克酸，长期单食玉米那么有能够发乏色氨酸和尼克酸，长期单食玉米那么有能够发生维生素生维生素PPPP缺乏病癞皮病缺乏病癞皮病(pellagra)(pellagra)。l人类维生素人类维生素PPPP缺乏时，主要表现为癞皮病，赖皮缺乏时，主要表现为癞皮病，赖皮病患者的中枢及交感神经系统、皮肤、胃、肠等病患者的中枢及交感神经系统、皮肤、胃、肠等皆受不良影响，其特征是皮炎、腹泻、痴呆。皆受不良影响，其特征是皮炎、腹泻、痴呆。l抗结核药异烟肼与维生素抗结核药异烟肼与维生素PPPP构造类似，长期服构造类似，长期服用能够引起

26、维生素用能够引起维生素PPPP的缺乏；的缺乏；l尼克酸在临床上作为降低胆固醇的药物：尼克尼克酸在临床上作为降低胆固醇的药物：尼克酸能抑制脂肪组织的脂肪分解，从而抑制酸能抑制脂肪组织的脂肪分解，从而抑制FFAFFA发动，使肝中发动，使肝中VLDLVLDL合成下降，降低胆固醇；合成下降，降低胆固醇；l过量服用很快引起血管扩张、面颊潮红、痤疮过量服用很快引起血管扩张、面颊潮红、痤疮及肠胃不适等，长期大量服用能够损伤肝脏。及肠胃不适等，长期大量服用能够损伤肝脏。l包括吡哆醇，吡哆醛和吡哆胺三种化合物，在包括吡哆醇，吡哆醛和吡哆胺三种化合物，在体内可相互转变，均为活性型。体内可相互转变，均为活性型。 N

27、H3COHCH2OHNH3COHCH2OHNH3COHCH2OHCH2OHCHOCH2NH2吡哆醇吡哆醛吡哆胺l在体内维生素在体内维生素B6B6以磷酸酯的方式存在。以磷酸酯的方式存在。 NH3COHCHOCH2OPO3H2NH3COHCH2NH2CH2OPO3H2磷酸吡哆醛磷酸吡哆胺参与氨基酸的转氨、某些氨基酸的脱羧；促进谷参与氨基酸的转氨、某些氨基酸的脱羧；促进谷氨酸脱羧生成氨酸脱羧生成氨基丁酸氨基丁酸GABAGABA，抑制性神经，抑制性神经递质，临床上常用于治疗小儿惊厥及妊娠呕吐。递质，临床上常用于治疗小儿惊厥及妊娠呕吐。是是氨基氨基酮戊酸酮戊酸ALAALA合酶的辅酶，所以，合酶的辅酶，所

28、以，维生素维生素B6B6缺乏时能够呵斥低血色素小细胞性贫血缺乏时能够呵斥低血色素小细胞性贫血和血清铁增高。和血清铁增高。人类未发现维生素人类未发现维生素B6B6缺乏的典型病例。缺乏的典型病例。l由由-丙氨酸与羟基丁酸结合而构成，因丙氨酸与羟基丁酸结合而构成，因其广泛存在于动植物组织故名泛酸或遍其广泛存在于动植物组织故名泛酸或遍多酸多酸 HOCH2CCH3CH3CHOHCONH CH2CH2COOH泛酸l在体内被磷酸化并进一步获得巯基乙胺而生成在体内被磷酸化并进一步获得巯基乙胺而生成4 4磷酸泛酰巯基乙胺，后者是构成辅酶磷酸泛酰巯基乙胺，后者是构成辅酶A A和酰和酰基载体蛋白基载体蛋白ACPAC

29、P的组成部分。的组成部分。l泛酸的活性型泛酸的活性型CoACoA和和ACPACP是酰基转移酶的辅酶，是酰基转移酶的辅酶，广泛参与糖、脂类、蛋白质代谢及肝的生物转广泛参与糖、脂类、蛋白质代谢及肝的生物转化作用。化作用。 l缺乏症：由于泛酸广泛存在，很少出现泛酸缺缺乏症：由于泛酸广泛存在，很少出现泛酸缺乏症，但在二战时的远东战俘中曾有乏症，但在二战时的远东战俘中曾有“脚灼热脚灼热综合症，为缺乏叶酸所致。综合症，为缺乏叶酸所致。l为含硫维生素，耐酸不耐碱，氧化剂和高温可为含硫维生素，耐酸不耐碱，氧化剂和高温可使其失活，包括含硫的噻吩环、尿素及戊酸三使其失活，包括含硫的噻吩环、尿素及戊酸三部分。部分。

30、SCCCCNCNOCH(CH2)4COOHHC尿素部分戊酸噻吩环l是体内多种羧化酶的辅酶，参与是体内多种羧化酶的辅酶，参与CO2CO2的羧化过程。的羧化过程。l生物素来源广泛，且人体肠道细菌也能合成，很少出现生物素来源广泛，且人体肠道细菌也能合成，很少出现缺乏症。缺乏症。l新颖鸡蛋中有抗生物素结合蛋白，会与生物素结合并使新颖鸡蛋中有抗生物素结合蛋白，会与生物素结合并使其失活，并不被吸收，蛋清加热后可破坏这种蛋白。其失活，并不被吸收，蛋清加热后可破坏这种蛋白。l长期运用抗生素会抑制肠道细菌生长，也能够呵斥生物长期运用抗生素会抑制肠道细菌生长，也能够呵斥生物素的缺乏。素的缺乏。l人类短少生物素能够

31、导致，病症为疲惫、恶心、呕吐、人类短少生物素能够导致，病症为疲惫、恶心、呕吐、食欲不振、皮炎及脱屑性红皮病。食欲不振、皮炎及脱屑性红皮病。l在植物绿叶中含量丰富故名，由蝶酸和谷氨酸结合构成，在植物绿叶中含量丰富故名，由蝶酸和谷氨酸结合构成，又称蝶酰谷氨酸；在动物组织中以肝脏含叶酸最丰富。又称蝶酰谷氨酸；在动物组织中以肝脏含叶酸最丰富。l在体内必需转变成四氢叶酸在体内必需转变成四氢叶酸(FH4)(FH4)才有生理活性。才有生理活性。l叶酸在小肠上段吸收，在十二指肠及空肠上皮粘膜细胞叶酸在小肠上段吸收，在十二指肠及空肠上皮粘膜细胞被叶酸复原酶辅酶为被叶酸复原酶辅酶为NADPHNADPH催化生成叶酸

32、催化生成叶酸F F的活的活性型性型四氢叶酸四氢叶酸FH4FH4。l F + NADPH (H+) F + NADPH (H+) FH2+ NADP+ FH2+ NADP+l FH2 + NADPH (H+) FH2 + NADPH (H+) FH4 + FH4 + NADP+ NADP+ l l是一碳基团转移酶的辅酶，参与体内是一碳基团转移酶的辅酶，参与体内“一碳基团的转移一碳基团的转移(N5(N5、N10N10可携带一碳单位可携带一碳单位) ) ，在体内嘌呤和嘧啶核苷酸，在体内嘌呤和嘧啶核苷酸的合成上起重要作用。的合成上起重要作用。l叶酸缺乏时，叶酸缺乏时，“一碳基团一碳基团 转移发生妨碍，

33、转移发生妨碍，DNADNA合成遭到合成遭到抑制，骨髓中幼红细胞增殖的速度下降，细胞体积变大，抑制，骨髓中幼红细胞增殖的速度下降，细胞体积变大，呵斥巨幼红细胞性贫血。呵斥巨幼红细胞性贫血。l长期口服避孕药或抗惊厥药可呵斥叶酸缺乏。长期口服避孕药或抗惊厥药可呵斥叶酸缺乏。l孕妇及哺乳期需适量补充叶酸。孕妇及哺乳期需适量补充叶酸。l叶酸拮抗药种类很多，其中氨甲蝶呤叶酸拮抗药种类很多，其中氨甲蝶呤(methotrexate(methotrexate，MTX)MTX)在构造上与叶酸类似，是二氢叶酸复原酶的强抑制在构造上与叶酸类似，是二氢叶酸复原酶的强抑制剂，常用作抗癌药剂，常用作抗癌药 。 生化作用及缺

34、乏症生化作用及缺乏症l构造复杂，分子中含有金属钴和酰氨基，又称为钴胺素，构造复杂，分子中含有金属钴和酰氨基，又称为钴胺素，是独一含金属元素的维生素。是独一含金属元素的维生素。 l有多种存在方式，如氰钴胺素、羟钴胺素、甲钴胺素和有多种存在方式，如氰钴胺素、羟钴胺素、甲钴胺素和5 5 - -脱氧腺苷钴胺素。两种辅酶方式脱氧腺苷钴胺素。两种辅酶方式甲基钴胺和甲基钴胺和5 5- -脱氧腺脱氧腺苷钴胺在代谢中的作用各不一样。苷钴胺在代谢中的作用各不一样。l吸收需求一种胃壁细胞分泌的糖蛋白称为内因子吸收需求一种胃壁细胞分泌的糖蛋白称为内因子IFIF的的协助。当结合物经过小肠粘膜时，协助。当结合物经过小肠粘

35、膜时，B12B12与与IFIF分别，与另一种分别，与另一种蛋白转钴胺素蛋白转钴胺素TCTC结合存在于血液中，与细胞外表结合存在于血液中，与细胞外表受体结合后进入细胞，转化为维生素受体结合后进入细胞，转化为维生素B12B12的各种活性型。的各种活性型。lB12B12与肝中的与肝中的TCTC结合后可储存于肝内。结合后可储存于肝内。 甲钴胺素甲钴胺素(CH3B12)(CH3B12)参与体内甲基移换反响和参与体内甲基移换反响和叶酸代谢，是蛋氨酸合成酶叶酸代谢，是蛋氨酸合成酶N5N5甲基四氢叶甲基四氢叶酸甲基转移酶的辅酶酸甲基转移酶的辅酶 。促进叶酸的周转利用，假设缺乏维生素促进叶酸的周转利用，假设缺乏

36、维生素B12B12，那么叶，那么叶酸难以再利用，导致巨幼红细胞性贫血。酸难以再利用，导致巨幼红细胞性贫血。B12B12缺乏，引起同型半胱氨酸的堆积，呵斥同型半胱缺乏，引起同型半胱氨酸的堆积，呵斥同型半胱氨酸尿症。氨酸尿症。5-5-脱氧腺苷钴胺素是脱氧腺苷钴胺素是L-L-甲基丙二酰辅酶甲基丙二酰辅酶A A变位酶的变位酶的辅酶，将甲基丙二酰辅酶，将甲基丙二酰CoACoA转变为琥珀酰转变为琥珀酰CoACoA，进入三羧，进入三羧酸循环而被氧化利用酸循环而被氧化利用 ； B12 B12缺乏时，影响脂肪酸的缺乏时，影响脂肪酸的正常合成及髓鞘质的转换，呵斥进展性脱髓鞘。正常合成及髓鞘质的转换，呵斥进展性脱髓

37、鞘。维生素维生素B12B12广泛存在于动物性食品中，缺乏症偶见于广泛存在于动物性食品中，缺乏症偶见于有严重吸收疾患的病人及长期素食者。有严重吸收疾患的病人及长期素食者。l又名抗坏血酸又名抗坏血酸(ascorbic acid)(ascorbic acid)，具有可解离，具有可解离出出H+H+的烯醇式羟基，有较强的酸性和复原性。的烯醇式羟基，有较强的酸性和复原性。l植物中含有的抗坏血酸氧化酶催化抗坏血酸的植物中含有的抗坏血酸氧化酶催化抗坏血酸的氧化分解，故储存过久的蔬菜和水果中的维生氧化分解，故储存过久的蔬菜和水果中的维生素素C C可遭到破坏而使其营养价值降低。可遭到破坏而使其营养价值降低。l豆芽

38、等是维生素豆芽等是维生素C C的重要来源。的重要来源。 l参与体内的羟化反响参与体内的羟化反响 l促进胶原蛋白的合成促进胶原蛋白的合成 l类固醇的羟化类固醇的羟化 l参与芳香族氨基酸的代谢参与芳香族氨基酸的代谢l有维生素有维生素C C存下，铁的吸收添加明显存下，铁的吸收添加明显 l维生素维生素C C是脯氨酸羟化酶和赖氨酸羟化酶的辅助因子，是脯氨酸羟化酶和赖氨酸羟化酶的辅助因子，将多肽链中的脯氨酸和赖氨酸残基羟化成为羟脯氨酸将多肽链中的脯氨酸和赖氨酸残基羟化成为羟脯氨酸和羟赖氨酸残基。和羟赖氨酸残基。l维生素维生素C C有助于维持有助于维持Fe2+Fe2+的复原形状，并能激活羟化酶。的复原形状，

39、并能激活羟化酶。l维生素维生素C C缺乏时，胶原和细胞间质合成妨碍，毛细管壁缺乏时，胶原和细胞间质合成妨碍，毛细管壁脆性增大而引起坏血病脆性增大而引起坏血病(scurvy)(scurvy)，牙齿易松动，毛细，牙齿易松动，毛细血管破裂及创伤不易愈合等。血管破裂及创伤不易愈合等。 l正常情况下，体内约有正常情况下，体内约有40%40%胆固醇转变成胆固醇转变成77胆固醇，最终生成胆汁酸。胆固醇，最终生成胆汁酸。l缺乏维生素缺乏维生素C C那么羟化过程受阻，胆固醇转变那么羟化过程受阻，胆固醇转变成胆酸的作用下降，肝中胆固醇堆积，而血中成胆酸的作用下降，肝中胆固醇堆积，而血中胆固醇浓度增高。胆固醇浓度增

40、高。l临床上用大量维生素临床上用大量维生素C C可降低血中胆固醇，其可降低血中胆固醇，其机理能够在于维生素机理能够在于维生素C C促进胆固醇向胆酸转变。促进胆固醇向胆酸转变。 l苯丙氨酸(Phe)羟化为酪氨酸(Tyr)，酪氨酸转变为儿茶酚胺(catecholamine)或分解为尿黑酸等过程中许多羟化步骤均需有维生素C的参与。l色氨酸(Trp)转变为5羟色胺(5HT)时也需求维生素C。l儿茶酚胺和5羟色胺都是重要的神经递质，在调理神经活动方面有重要作用。 l参与体内的氧化复原反响参与体内的氧化复原反响 l维护巯基和使巯基再生维护巯基和使巯基再生 l促进铁的吸收和利用促进铁的吸收和利用 l维生素维

41、生素C C维护维生素维护维生素A A、E E及及B B免遭氧化免遭氧化 l维生素维生素C C能使巯基酶的能使巯基酶的-SH-SH维持复原形状，坚持维持复原形状，坚持酶有一定的活性。酶有一定的活性。l维生素维生素C C使氧化型的谷胱甘肽使氧化型的谷胱甘肽(G-S-S-G)(G-S-S-G)复原为复原为复原型的谷胱甘肽复原型的谷胱甘肽(G-SH)(G-SH)，使，使-SH-SH得以再生。得以再生。l复原型谷胱甘肽使脂质过氧化物复原，维护细复原型谷胱甘肽使脂质过氧化物复原，维护细胞膜。胞膜。l维生素维生素C C使食物中难吸收的使食物中难吸收的Fe3+Fe3+复原成易吸收复原成易吸收的的Fe2+Fe2

42、+，促进铁的吸收。，促进铁的吸收。l维生素维生素C C促使体内的促使体内的Fe3+Fe3+复原，有利于血红素复原，有利于血红素的合成。的合成。l维生素维生素C C直接将高铁血红蛋白直接将高铁血红蛋白(MHb) (MHb) 复原成血复原成血红蛋白红蛋白HbHb，使其恢复对氧的运输才干。，使其恢复对氧的运输才干。 l维生素维生素C C可以维护维生素可以维护维生素A A、E E及及B B免受氧免受氧化。化。l维生素维生素C C促进叶酸转变为四氢叶酸。促进叶酸转变为四氢叶酸。l维生素维生素C C对缺铁性贫血和巨幼细胞性贫血对缺铁性贫血和巨幼细胞性贫血的治疗都起辅助作用。的治疗都起辅助作用。l抗病毒作用

43、抗病毒作用l维生素维生素C C能添加淋巴细胞的生成，提高能添加淋巴细胞的生成，提高吞噬细胞的吞噬才干，促进免疫球蛋白的吞噬细胞的吞噬才干，促进免疫球蛋白的合成，提高机体免疫力。合成，提高机体免疫力。l临床上用于心血管疾病、病毒性疾病等临床上用于心血管疾病、病毒性疾病等的支持性治疗。的支持性治疗。我国建议成人每日维生素我国建议成人每日维生素C C的需求量为的需求量为60mg60mg。l分子内含二硫键，能复原成二氢硫辛酸，分子内含二硫键，能复原成二氢硫辛酸，是硫辛酸乙酰转移酶的辅酶。是硫辛酸乙酰转移酶的辅酶。l有抗脂肪肝和降低胆固醇的作用。有抗脂肪肝和降低胆固醇的作用。l维护巯基酶免受重金属离子的

44、毒害。维护巯基酶免受重金属离子的毒害。l目前未发现人类有硫辛酸缺乏症目前未发现人类有硫辛酸缺乏症 。l人体由几十种元素组成，含量占人体总分量万分之一以人体由几十种元素组成，含量占人体总分量万分之一以下，每日需求量在下，每日需求量在100mg100mg以下者称为微量元素。以下者称为微量元素。l铁、铜、锌、碘等铁、铜、锌、碘等4141种元素，其总量约占人体的种元素，其总量约占人体的0.05%0.05%。l目前公认的人体必需微量元素有铁、碘、铜、锌、锰、目前公认的人体必需微量元素有铁、碘、铜、锌、锰、硒、氟、钼、钴、铬、镍、钒、锶、锡等硒、氟、钼、钴、铬、镍、钒、锶、锡等1414种，绝大多种，绝大多

45、数为金属元素。数为金属元素。l微量元素在体内普通结合成化合物或络合物，广泛分布微量元素在体内普通结合成化合物或络合物，广泛分布于各组织中，含量较恒定。于各组织中，含量较恒定。l参与构成酶活性中心或辅酶：人体内有一半以参与构成酶活性中心或辅酶：人体内有一半以上的酶其活性部位含有微量元素。有些酶需求上的酶其活性部位含有微量元素。有些酶需求一种以上的微量元素才干发扬最大活性。有些一种以上的微量元素才干发扬最大活性。有些金属离子构成酶的辅基。金属离子构成酶的辅基。l参与体内物质运输：如血红蛋白中参与体内物质运输：如血红蛋白中Fe2+Fe2+参与参与O2O2的送输：碳酸酐酶含锌、参与的送输：碳酸酐酶含锌

46、、参与CO2CO2的送输。的送输。l参与激素和维生素的构成：如碘是甲状腺素合参与激素和维生素的构成：如碘是甲状腺素合成的必需成分，钴是维生素成的必需成分，钴是维生素B12B12的组成成分等。的组成成分等。 l人体需求量最多的微量元素，约占体重的人体需求量最多的微量元素，约占体重的0.00570.0057。l成年男性平均含铁量成年男性平均含铁量50mg/kg50mg/kg体重，成年女性体重，成年女性30mg/kg30mg/kg体重。体重。l体内的铁约体内的铁约75%75%存在于铁卟啉化合物中，约存在于铁卟啉化合物中，约2525存在于非铁卟啉类的化合物中，主要为含铁存在于非铁卟啉类的化合物中，主要

47、为含铁的黄素蛋白、铁硫蛋白、运铁蛋白等。的黄素蛋白、铁硫蛋白、运铁蛋白等。 l吸收部位主要在十二指肠及空肠的上段。吸收部位主要在十二指肠及空肠的上段。l无机铁以无机铁以Fe2+Fe2+方式吸收，而方式吸收，而Fe3+Fe3+很难吸收，络合物很难吸收，络合物的铁吸收大于无机铁。的铁吸收大于无机铁。l凡能将凡能将Fe3+Fe3+复原成复原成Fe2+Fe2+的物质如谷胱甘肽、维生素的物质如谷胱甘肽、维生素C C及能与铁离子络合的物质如氨基酸、柠檬酸、及能与铁离子络合的物质如氨基酸、柠檬酸、苹果酸等均有利于铁的吸收。苹果酸等均有利于铁的吸收。l临床上常见的口服补铁药剂为硫酸亚铁、柠檬酸铁临床上常见的口

48、服补铁药剂为硫酸亚铁、柠檬酸铁铵、富马铁酸铵、富马铁酸Fe3+Fe3+与延胡索酸的络合物等。与延胡索酸的络合物等。 l铁在体内的运输：血液中的铁铁在体内的运输：血液中的铁Fe3+Fe3+与运铁与运铁蛋白蛋白transferrin,Tftransferrin,Tf结合而运输，正常人结合而运输，正常人血清血清TfTf的浓度为的浓度为200200300mg/dl300mg/dl。 l需求量：成年男子及绝经后妇女每日需铁需求量：成年男子及绝经后妇女每日需铁1mg1mg，经期妇女每日失铁约经期妇女每日失铁约1mg1mg，妊娠期妇女每日需，妊娠期妇女每日需求量约为求量约为3.6mg3.6mg。l铁在人体中

49、的功能主要是参与血红蛋白的构成铁在人体中的功能主要是参与血红蛋白的构成而促进造血，因此，铁缺乏时可导致贫血。而促进造血，因此，铁缺乏时可导致贫血。 l含量与分布：正常成人体内碘含量含量与分布：正常成人体内碘含量25-50mg25-50mg，大部，大部分集中于甲状腺中。成人每日需求量为分集中于甲状腺中。成人每日需求量为100100300mg300mg，儿童每日需碘儿童每日需碘1g/kg1g/kg体重。体重。l吸收：主要由食物中摄取，吸收的部位主要在小肠；吸收：主要由食物中摄取，吸收的部位主要在小肠；碘的吸收快，吸收率可高达碘的吸收快，吸收率可高达100%100%。吸收入血的碘与。吸收入血的碘与蛋

50、白结合而送输，约蛋白结合而送输，约70708080被甲状腺细胞摄取利被甲状腺细胞摄取利用。用。l排泄：主要由肾排泄，约排泄：主要由肾排泄，约85%85%随尿排出尿碘，随尿排出尿碘，其他的由汗腺排出。其他的由汗腺排出。 主要参与合成甲状腺素主要参与合成甲状腺素(T3(T3和和T4)T4)。适量的甲状腺素有促进蛋白质合成、加速机体生适量的甲状腺素有促进蛋白质合成、加速机体生长发育、调理能量转化、利用和稳定中枢神经系统长发育、调理能量转化、利用和稳定中枢神经系统的作用。的作用。成人缺碘可引起地方性甲状腺肿；胎儿及新生儿成人缺碘可引起地方性甲状腺肿；胎儿及新生儿缺碘那么可引起呆小症等严重发育不良。假设

51、摄入缺碘那么可引起呆小症等严重发育不良。假设摄入过多的碘，可导致高碘性甲状腺肿，表现为甲状腺过多的碘，可导致高碘性甲状腺肿，表现为甲状腺功能亢进及一些中毒病症功能亢进及一些中毒病症 。 l成人体内含铜量约成人体内含铜量约100100150mg150mg，肌肉中约占，肌肉中约占5050，10%10%存在于肝。人体每日需求量为成人约存在于肝。人体每日需求量为成人约0.5-2.0mg/kg0.5-2.0mg/kg体体重，婴儿和儿童为重，婴儿和儿童为0.50.51mg/kg1mg/kg体重，孕妇和生长期青体重，孕妇和生长期青少年可略有添加。少年可略有添加。l食物中铜主要在十二指肠吸收，送至肝脏后参与铜

52、蓝食物中铜主要在十二指肠吸收，送至肝脏后参与铜蓝蛋白蛋白(coruloplasmin)(coruloplasmin)的组成，所以铜的吸收受血浆铜的组成，所以铜的吸收受血浆铜蓝蛋白的调控，肝脏是调理体内铜代谢的主要器官。蓝蛋白的调控，肝脏是调理体内铜代谢的主要器官。铜可经胆汁排出，极少部分由尿排出。铜可经胆汁排出，极少部分由尿排出。 l体内铜参与构成铜蓝蛋白，后者催化体内铜参与构成铜蓝蛋白，后者催化Fe2+Fe2+氧化成氧化成Fe3+Fe3+，在血浆中转化为运铁蛋白。另外，铜还参与多种酶的构在血浆中转化为运铁蛋白。另外，铜还参与多种酶的构成，如细胞色素成，如细胞色素C C氧化酶、酪氨酸酶、赖氨酸

53、氧化酶，氧化酶、酪氨酸酶、赖氨酸氧化酶，多巴胺多巴胺羟化酶、单胺氧化酶、超氧化物歧化酶等。羟化酶、单胺氧化酶、超氧化物歧化酶等。l铜的缺乏会导致结缔组织中胶原交联妨碍，以及贫血、铜的缺乏会导致结缔组织中胶原交联妨碍，以及贫血、白细胞减少、动脉壁弹性减弱及神经系统病症等。白细胞减少、动脉壁弹性减弱及神经系统病症等。l铜的摄入过量，也会引起中毒景象，如蓝绿粪便、唾液，铜的摄入过量，也会引起中毒景象，如蓝绿粪便、唾液，以及行动妨碍等。以及行动妨碍等。l人体内含锌约人体内含锌约2-3g2-3g，遍及于全身许多组织中，遍及于全身许多组织中，不少组织含有较多锌，如眼睛含锌达不少组织含有较多锌，如眼睛含锌达0.5%0.5%。成。成人每日需求量为人每日需求量为15-20mg15-20mg。l锌主要在小肠中吸收。锌主要在小肠中吸收。 l锌主要随胰液、胆汁排泄入肠腔，由粪便排出，锌主要随胰液、胆汁排泄入肠腔，由粪便排出，部分锌可从尿汗及乳汁等排出。部分锌可从尿汗及乳汁等排出。 l锌是锌是8080多种酶的组成成分或激动剂，