诊断学-心脏体格检查要点详解

1、胸部检查(心)(%1) 视诊%1 胸廓畸形(1) 扁平胸：瘦长体型或慢性消耗性疾病。(2) 桶状胸：多见于慢支。(3) 佝偻病胸：多见于佝偻病儿童，沿胸骨各肋软骨与肋骨交接处 常隆起，形成串珠状，即佝偻病串珠。若胸骨剑突处显著内陷， 形似漏斗，即漏斗胸。(4) 胸廓一侧变形：多见于一侧大量胸腔积液、气胸或一侧严重代 偿性肺气肿。(5) 心前区隆起：多为先心病造成的右心室肥大，或儿童因其他病 变引起的心脏肥大。%1 心尖扌專动主要由于心室收缩时的心脏摆动，心尖向前冲击前胸壁相应部位而形 成。正常人心尖搏动位于第5肋间，左侧锁中线内0.51. ocm处，搏 动范围直径约为2. 02. 5cm (各

2、加1.5)o(1) 心尖搏动移位：1) 肥胖、妊娠或小儿，膈肌上移，心脏横位，心尖搏动多位于 第4肋间隙。瘦长或坐位、站位可使膈肌下降，心脏垂位， 达第6肋间。2) 解剖位置上：右心略比左心靠前，所以右心室增大向左侧移 位，左心室增大向左下侧移位。3) 纵隔和膈肌移位可引起心脏移位。(2) 心尖搏动强度、范围改变1) 强度：强度增加见于甲亢、贫血、高热或左心肥厚的代偿期。强度减弱见于各种原因引起的心功能不全。2）范围：增大见于扩张型心肌病。（3）负性心尖搏动：心脏收缩时产生搏动内陷。见于粘违性心包炎 或心包与周围组织广泛粘连。%1 心前区搏动心前区即心脏在前胸壁的体表投影。（1）胸骨左缘:t4

3、肋间搏动：心脏收缩在此处形成强有力持久的搏 动，为右心室压力负荷过重导致右心室肥厚现象，多见于先心 病所导致的右心室肥厚（如房间隔缺损）。（2）剑突下搏动：右心室收缩期搏动（右心肥大），或腹主动脉搏动 引起（腹主动脉瘤）。鉴别方法1）患者深吸气后，搏动增强是右心室造成，若减弱则是腹主动 脉造成。（深吸气后，肺内负压，抽吸肺动脉血液，引起腔 静脉回心血量增高，右心输出量增高）。2）手指平放从剑突下向上压入前胸壁后方，右心搏动冲击手指 末端，腹主动脉搏动冲击手指掌面。（3）心底部搏动：胸骨左缘第2肋间搏动，多见于肺动脉扩张或高 压（此区为肺动脉瓣区）。胸骨右缘第2肋间搏动，多见于主动 脉弓动脉瘤或

4、升主动脉扩张（此区为主动脉瓣区）。（二）触诊用右手全手掌开始检查，后逐渐变为尺侧小鱼际或中间三指并拢触诊。%1 心尖搏动与心前区搏动（1）结合视诊更好地定位两个区域。此外触诊可以检查“抬举性搏动。（2）抬举性搏动：是指心尖区有力的搏动可以使检查手指抬起并持续到第二心音开始，并伴有心尖搏动范围扩大（左心室肥厚体征）。%1 震颤：（1）手掌尺侧或指腹感到一种细小的震动感，是血液经狭窄的口径或 血流因异常流动造成涡流所致。多见于某些先天性病变或狭窄瓣1膜病变。(2) 相比于听诊检查心脏杂音，触诊检查震颤更为可靠。有些心杂音 频率过高难以捕捉，但触诊仍可感到震颤。%1 心包膜擦感：在心前区或胸骨左缘第

5、3、4肋间触及，用于检查心包渗出 ，性炎症。(%1) 叩诊%1 叩诊方法及顺序(1) 心浊音界：包括绝对浊音界(没有肺组织遮盖)和相对浊音界(有 肺组织遮盖)。相对浊音界反映心脏大小，即心界。(2) 采用间接叩诊法。(3) 先扣左界，再扣右界。左界从心尖搏动外23cm开始，由外向内， 逐个肋间向上，直到第2肋。右界从肝上界上一肋由外向内，逐 一肋间向上叩诊，直到第2肋。%1 正常心浊音界及其组成右界cm肋间左界cm23升主a,腔vii23肺a段23右心房iii3. 54. 5左心耳34iv56左心室v79%1 心脏浊音的临床意义(1) 球形心：全心室增大，称普大型，见于全心衰竭或扩张型心肌病，

6、心脏 浊音界向两侧增大。(2) 靴型心：左心室向左下增大，心界似靴。(3) 梨形心：左心房显著扩大，心界如梨形，叩诊可见胸骨左缘23肋间心 界增大。(4) 烧瓶样浊音：心包积液，坐位时心界呈三角形烧瓶样，卧位时心底部浊音增宽。(%1) 听诊%1 心脏听诊区%1 听诊顺序%1 听诊内容(1) 心率：每分钟心脏搏动的次数，正常成人在安静休息时心率60100 次/min,小儿心率可达100次/min。(2) 心律：心脏跳动的节律。正常心脏节律是窦性心律，心脏病常见窦 性心律不齐，但正常青年人生理状态下因呼吸频率的影响也可导致 窦性心律不齐，所以临床价值不大。常见心律失常有：1) 期前收缩：在规律的心

7、律基础上突然提前出现一次心跳，其后有一 段长间歇。若连续每一次窦性心律之后跟随一次心跳，两次心跳之间有一段 间隔，即为二联律。正常心律：d-dd-dd-dd-d二联律：dddddddddd三联律则是每两次窦性心律之后跟随一次心跳,以此类推。2) 心房颤动：听诊特点有三4律绝对不规则，心音强弱不等，脉率少于心率。(3) 心音：正常听诊中通常只能闻及s1和s2, s3少数青中年可闻及， s4通常代表病理性心音。1) s1 :由二尖瓣和三尖瓣在收缩期关闭声音构成，三尖瓣略迟 0.020.03s,耳音无法辨别，所以融合为一个心音。s1低顿，心 尖搏动时出现，且心尖部听诊最响亮，历时较长。2) s2：由

8、半月瓣和肺动脉瓣在舒张期关闭声音构成，肺动脉瓣略迟 与半月瓣0. 03s,同样融合为一个心音，但生理情况下也可出现心 音分裂，历时较短。3) s3：跟随第二心音之后，皿涯赴三室壁的声音。4) s4：出现在第一心音之前，是心房肌用力收缩带动房室瓣及其附件产生。属病理性。(4) 心音强度的改变1) s1增强：主要取决于心室压力升高速率。多见于二尖瓣狭窄。二尖瓣狭窄t房室射血时间延长，瓣膜长时间开放t瓣膜位置 低垂t收缩期时关闭幅度加大引起s1增强二尖瓣狭窄t心室充盈不足t收缩时压力骤升t使瓣膜猛 zw*w w »w%«ww w w»w%«ww »z

9、%«然关闭，s1增强2) s1减弱：多见于二尖瓣关闭不全，或因心肌严重器质性病变所致。(心室充盈过多或收缩无力)3) s1强弱不等：常见于心房颤动和完全性传导阻滞。a) 心房颤动：两次心搏相近时，s1增强(心室充盈不足)。 反之则s1减弱。b) 完全性房室传导阻滞：心房心室几乎同步收缩，心室短时 间内充盈血液极少，收缩时室内压骤升，产生“大炮音”。"/wwwwvs/wwwwvwv4) s2强度改变：s2变化较为复杂，取决于大动脉压力。分为主动脉 瓣部分(a2)和肺动脉瓣部分(p2)o a2增强：主动脉压增高t心室充盈期推动瓣膜猛然关闭 p2增强多见于肺动脉压增高，原理同上。

10、 a2减弱：不论半月瓣狭窄或关闭不全均可引起a2减弱。 半月瓣狭窄/关闭不全t主动脉充盈量降低，压力降低ta2降 低。p2减弱同理。(5) 心音性质改变：提示严重心肌病变。1) 心肌严重病变时，s1、2明显减弱，强度极相似，形成单音律。2) 大面积严重心肌梗死和重症心肌炎时，心率代偿性增快，收缩 期和舒张期几乎相等，听诊类似钟摆，又称钟摆律或胎心律。(6) 心音分裂：尽管第一、二心音内部均由两个声音组成，但生理情况 下一般无法区分，当内部两个声音间隔明显可辨时，称为心音分裂。1) s1分裂：原本三尖瓣迟于二尖瓣关闭，所以如果三尖瓣关闭时间延后就可出现心音分裂。s1基本不受呼吸影响，所以当完全性

11、右束支传导阻滞时，可以 出现上述现象。此时，常伴有s2的分裂。2） s2分裂：s2受呼吸影响较大，变化比较多端。当吸气时，胸内负压，腔静脉抽吸静脉血能力增强，更多的血液回到 右心，使右心排血时间延长，导致p2明显迟于a2引起分裂。当呼气时，胸内正压，有利于减少右回心血量，同样有利于心音“紧 凑”。1）生理性分裂：正常青年多见深吸气末s2分裂.2）通常分裂：通常分裂就是“像通常那样右心慢于左心的意思”，最 常见的s2分裂，多见于使右心射血延迟的情况,如肺动脉高压、 肺动脉瓣狭窄等。fw ww*ww w wwww www wwww w3）固定分裂：s2不受呼吸影响，a2和p2时距较固定，多见于先无

12、性机制：固定分裂，s2并非真正不受呼吸影响，而是因为房间隔缺 损特殊的结构代偿了呼吸对s 2的影响。房间隔缺损因左心 压力高，血流方向由左向右，右心血容量增加，射血延迟， 出现s2分裂。1）吸气时，胸内负压，右心血液充盈量原本就多，在此基础上大为 增加，使得压力暂高于左心，造成血液由右向左分流。按常规, 原本应该更加延长肺动脉瓣关闭时间，但因为上述分流使得吸气 对心音分裂的效果抵消，s2的分裂时距相对固定。2）呼气时，原本右心回心血量有所减少，但由于存在左向右分流， 使得右心血量仍然高于正常水平，射血时间延长，肺动脉瓣关闭 延迟，s2分裂不减小。4）反常分裂：又称逆分裂，即“不寻常的右心快于左

13、心的意思”是主 动脉瓣关闭延迟于肺动脉瓣的病理现象。多见于完全性左束支传导 阻滞，也见于主动脉高压等（左心排血受阻，半月瓣关闭明显延迟） 情况。反常分裂受呼吸影响，吸气时，肺动脉瓣关闭延迟，相当于“等了等”主动脉瓣关闭，所以分裂变窄。反之亦然。（7）额外心音舒张期额外心音1）奔马律：区别于s1、2并与二者构成三音心律，形似奔马蹄声，故 称奔马律。a）舒张早期奔马律：最常见，多见于心率>100次/min,由s3异常增 大构成奔马律，又称第三心音奔马律。多见于心室负荷过重，心肌 张力降低，顺应性下降等,如心力衰竭，急性心肌梗死，重症心肌 炎和扩张型心肌病等。以致于心室舒张时，血液少量充盈即引

14、起剧 烈室壁震动。wvw>zww>zww>zwwzww»生理性s3主要特点（鉴别）i. 多见于儿童和青年ii. 心率不快时易发现（心率不快时，心室可充分充盈，大量血 流冲击心室壁声音更明显），左侧卧位明显，坐位和立位可 消失。i ii. 与s2更为接近b）舒张晚期奔马律：由s4参与构成奔马律，又称第四心音奔马律。 由于舒张末期压力过高或心室顺应性下降,导致心房为克服心室充 盈阻力而用力收缩产生的异常心房音（即s4）。多见于：肥厚型心肌病，高血压性心肌病，主动脉狭窄等。c）重叠奔马律：心率较快时，上述两种奔马律在舒张中期重叠出现。 心率较慢时两种奔马律可没有重叠，听诊

15、为四个心音，即四音律 （scs4均可听及）。2）开瓣音：又称二尖瓣开放拍击声，见于二尖瓣狭窄而瓣膜尚且柔软 时。产生机制：舒张期二尖瓣突然开放却无法“开展”，半开放的瓣 膜受到血流冲击产生振动，即为开瓣音。3）心包叩击音：见于缩窄型心包炎。在快速充盈时，由于心包增厚阻 碍心脏运动，使得心脏舒张至一定程度时突然被动停止，导致室壁 颤动发声。4）肿瘤扑落音：见于空房粘液.瘤.。粘液瘤在舒张期随血流进入左室，碰撞室壁和瓣膜，以及瘤蒂柄突然紧张振动所致。收缩期额外心音1）收缩早期喷射音：又称收缩早期喀喇音，短脆高调，心底部听诊最清 楚。产生机制为：扩大的肺动脉或主动脉在射血时血管壁振动（类比zwzx/

16、wzx/xzx/vzv/wzx/z/vx/w*/xzxv/vxzx/w 病理s3引起心室壁振动记忆），以及半月瓣或肺动脉瓣用力开启或开 启时突然受限。2）收缩中、晚期喀喇音：短脆高调，出现于s1后0.08s称为中期喀喇音，0. 08s以后称为晩期喀喇音。产生机制：二尖瓣在收缩晚期脱入左房，且反向打开受限，瓣膜突然 震动所致。这种情况又称二尖瓣脱垂，可以造成二尖瓣关闭不全。w w w ww ww w ww w %（8）心脏杂音1）产生机制：血流由正常的层流变为湍流，冲击心壁或动脉壁产生杂 音。杂音主要是两种原因，该打开的瓣膜打不开（狭窄），该关上 的瓣膜关不住（关闭不全）。2）杂音的传导方向（须

17、动态听诊）a）二尖瓣关闭不全（ml）：向左腋下传导b）二尖瓣狭窄（ms）：局限，不传导c）主动脉瓣关闭不全（ai）:向心尖或胸骨下传导d）主动脉瓣狭窄（as）:向颈部传导3）性质与形态舒张期杂音：发生于s2之后，二尖瓣打不开，半月瓣关不全导致 杂音。a）递增型杂音：二尖瓣狭窄隆隆样杂音，左侧卧位更明显。全心舒张期时，二尖瓣开放，心室对心房和肺静脉抽吸血液，随后进 入心房收缩期，心房一收缩，压力更大，所以呈现递增样杂音。b）递减型杂音：半月瓣关闭不全叹气样杂音，前倾坐位更明显。半月瓣关闭不全，动脉血液持续漏入心室，但越漏越少，因此声音渐弱。收缩期杂音：发生于s1之后，半月瓣打不开，二尖瓣关不 全

18、导致杂音。c）递增递减型杂音：发生于半月瓣狭窄菱形杂音。由于心室射血时压力骤升，引起杂音增强，由于二尖瓣关闭，心室血 量只能越来越少，因此对瓣膜的冲击力量渐弱，引起菱形杂音。d）一贯性杂音：二尖瓣关闭不全的吹风样杂音，仰卧位更明显。二尖瓣关闭不全引起心房向心室漏血，由于心房不断充盈，血量不减 少，所以声音持续一贯。其它杂音e）连续性杂音：动脉导管未闭形成的机器样杂音，贯穿舒张期和 收缩期始终。f）乐音样杂音：见于感染性心内膜炎，梅毒性心脏病。g）鸟鸣音：见于风湿性心瓣膜病。体位对杂音的影响除了上述特定体位对特定杂音的影响之外，仍有：a）突然起立，引起回心血量骤降，各瓣膜关闭不全和肺动脉 狭窄引

19、起的杂音均有减少，但肥厚型心肌病杂音增强。b）呼吸：深吸气，右心回心血量增加，右心相关杂音均有增 强。若吸气后屏气用力做呼气动作，胸腔压力增高（利于 左心射血），各瓣膜杂音均有减少，但胆星型乞世病杂貴壇 强。4）杂音的一般分类收缩期杂音a）二尖瓣区i. 功能性：运动、发热、贫血、甲亢等，杂音性质柔和 吹风样，强度（广2） /6级，时间短，较为局限。ii. 器质性：多见于风湿性二尖瓣关闭不全。吹风样，高 调、强度3/6以上，可占据全收缩期。b）主动脉瓣区i. 功能性：见于升主动脉扩张，高血压和主动脉硬化（阻 力大，相当于射不出血）。ii. 器质性：主动脉瓣狭窄。c）肺动脉瓣区i. 功能性：多见青

20、年生理性杂音，病理性可见肺淤血、 肺动脉高压等。ii. 器质性：肺动脉瓣狭窄。d）三尖瓣区：相对少见，略。舒张期杂音a）二尖瓣区i. 功能性：aust i n flint 杂音（n. e）ii. 器质性：风湿性二尖瓣狭窄。b）主动脉瓣区多因主动脉瓣关闭不全的器质性病变导致，如风湿性主动 脉瓣关闭不全。c）肺动脉瓣区器质性病变极少，多因功能性病变引起，称graham steei i 杂音。d）三尖瓣区见于三尖瓣狭窄，极少见。连续性杂音常见于先天性动脉导管未闭，声音响亮似机器转动。心包摩擦音指脏壁层胸膜因纤维蛋白沉积而变得粗糙，以致在心脏搏动时 产生摩擦感。见于各种感染性心包炎，也可有急?土三匹扌

21、更死亠星垂痙乞睚 损饬后绻金：虫亜系垒性绍瑾狼痊等非感染情况。®两种英文名解都是舒张期杂音，分别发生于二尖瓣和肺动脉瓣：austin fl int杂音：见于中、中度主动脉瓣关闭不全，导致左室舒张期容量负 荷过高，二尖瓣处于半关闭状态(相对狭窄)而产生杂音。graham steei i杂音：杂音柔和，舒张期递减型，呈吹风样，于吸气末增强，常见于二尖瓣狭窄伴明显肺动脉高压。(五)血管检查脉搏(1) 脉率：正常脉率等于心率。房颤时，由于心脏搏出量低无法引起外周 血管搏动，导致脉率小于心率(即脉搏短紬)。(2) 脉律：脉律通常可以反映心律，当窦性心律不齐时，脉律会随呼吸改 变。房颤引起脉律绝

22、对不规则。(3) 紧张度与强度：动脉粥样硬化时可导致脉失去弹性，变得迂曲结节状。(4) 强弱：脉搏强，提示心搏量增加，病理见于甲亢、高热和贫血等。(5) 脉波：正常脉波由升支、波峰和降支组成，降支有一切迹称为重搏波， 来源于主动脉瓣关闭时，外周血液反折后又向前冲击动脉所致。1) 水冲脉：脉波骤起骤落。机制有二：外周血管扩大：见于甲亢、贫血等。存在分流：主动脉瓣关闭、先心病动脉导管未闭、动静脉痿等。2) 交替脉：节律规则但强弱不一的脉波，是左心室衰竭的重要体征之一。3) 奇脉：吸气时脉搏明显减弱的脉波，甚至可以消失。见于心包缩窄等 限制心脏活动的症状。机制：正常吸气时，右心充盈显增大，相应地，左心射血也就增加，脉 搏本该增加。当心脏活动受限，吸气时不能使右心得到充分扩大，也就 导致充盈量不足。但吸气同样引起肺血管扩张，肺血管内潴