血气分析详细解读

1、血气分析解读血气分析可以了解 02的供应和酸碱平衡状况，是抢救危重病人和 手术中监护的重要指标之一。有采自于动脉和静脉血两种，但静脉血 不能反映氧和情况，临床上常用动脉血。血气分析测定标本采集的基本要求：1.合理的采血部位（桡动脉、肱动脉、股动脉）；2.严格地隔绝空气，在海平面大气压下（，760mmHg、 安静状态下，采集肝素抗凝血；3.标本采集后立即送检，若血标本不能及时送检，应将其保存在 4摄氏度环境中，但不得超过 2小时；4. 吸氧者若病情许可应停止吸氧30分钟后再采血送检，否则应标记给养浓度及流量，且注明是否使用呼吸机。血气分析仪可直接测定的有动脉氧分压、动脉二氧化碳分压、 动脉氢离子

2、浓度，然后根据相关的方程式有上述三个测定值计算出其他多 项指标，从而判断肺换气功能及酸碱平衡状况。（一）动脉血氧分压年龄的计算公式为PaO2=100mmH（年龄）+/ 5mmHg参考值：95 100mmHg（）。临床意义：1. 判断有无缺氧和缺氧的程度造成低氧血症的原因有肺泡通气不 足、通气血流比例失调、分流及弥散功能障碍等。轻度：80-60mmHg中度：60-40mmHg 重度：40mmHg,当PaO2在20mmH以下，生命难以维持。2. 判断有无呼吸衰竭的指标I型指缺氧而无C02潴留（PaO2<60mmHgPaCO2降低或正常）；型是指缺氧伴有CO2潴留（Pa02<60mmHg

3、PaC02>50mmHg。（二）肺泡-动脉血氧分压差肺泡氧分压（PAO2与动脉血氧分压（PaO2之差（PA-aO2）。是 反映肺换气功能的指标，能较早地反映肺部氧摄取状况。产生原因是 肺内存在生理分流，正常支气管动脉血未经氧合而直接进入肺静脉， 其次是营养心肌的最小静脉血直接进入左心室。参考值：正常年轻人约为 15-20mmHg随年龄增加而增大，但最大 不超过30mmHg临床意义：（A-a） O2增大伴有PaO2降低：提示肺本身受累所致氧和障碍，主要见于：1）右-左分流或肺血管病变使肺内动静脉解剖分流致静脉血掺杂；2）弥散性间质性肺病、 肺水肿、急性呼吸窘迫综合症等所致 的弥散障碍；3）

4、通气血流比例严重失调，如阻塞性肺气肿、肺不张、 或肺栓塞。（A-a） O2增大而无PaO2降低：见于肺泡通气量明显增加，而大 气压、吸入气氧流量与机体耗氧量不变时。（三）动脉血氧饱和度参考值：95% 98%临床意义：1. 可作为判断机体是否缺氧的一个指标，但是反映缺氧并不敏感，主要原因是由于氧合血红蛋白解离曲线呈S形的特性，SaO2较轻度的缺氧时尽管 PaO2已有明显下降，SaO2可无明显变化。2. 氢离子增加（PH下降）、体温升高、PaCO2升高，2,3二磷酸甘 油酸含量增加，曲线右移，否则，左移。曲线右移即氧与血红蛋白亲和力减弱，有利于对组织供氧，因此，在处理酸碱失衡时，在某一范 围内宁酸

5、勿碱。（四）动脉血二氧化碳分压PaCO2可作为肺泡通气量的指标，不受其它因素影响。血气报告中，通过PaC02值可了解作为气体交换大前提的通气量是否充分。PaCO2受肺泡通气量、环境和肺状态因素的影响，故对PaO2的评价比对PaCO2 跟困难。参考值：3545mmHg平均值40mmHg静脉血较动脉血高 5-7mmHg临床意义：1. 判断呼吸衰竭类型和程度的指标I型呼吸衰竭，PaCO2可略降低或正常；H型呼吸衰竭，PaCO2>50mmHg肺性脑病时，PaCO2-般应 >70mmHg2. 判断呼吸性酸碱平衡失调的指标PaCO2>50mmH为呼吸衰竭；PaCO2>45mmH提示

6、呼吸性酸中毒或代谢性碱中毒的呼吸代偿； PaCO2<35mmH提示呼吸性碱中毒或代谢性酸中毒的呼吸代偿。PaCO2可由通气量不足引起，如慢阻肺、哮喘、呼吸机麻痹等疾病；呼吸性碱中毒表示通气量增加，可见于各种原因所致的通气量增加。3. 判断代谢性酸碱失衡的代偿反映代谢性酸中毒时可经肺代偿后PaC02降低，最大代偿极限为 PaC02降至10mmH。代谢性碱中毒时经肺代偿后PaCO2升高，最大代偿极限为 PaCO2升至55mmHg（五）PH 值是表示体液氢离子的浓度的指标或酸碱度。PH值取决于血液中碳酸氢盐缓冲对（BHCO3/H2CQ3，其中碳酸氢由肾调节， 碳酸由肺调节， 其两者的比值为20

7、:1，血PH为。动脉血PH值的病理改变最大范围为。参考值：一，平均。氢离子 35-45mmol/l，平均40mmol/l。临床意义：PH变化取决于 HCO3-/PaCO2比值，HCO3，PaCO2任何一个变量的原发变化可引起另一个变量的同向代偿性变化，即原发HCO3升高，必有代偿的PaCO2升高，原发HCO3下降，必有代偿的PaCO2 下降。原发失衡变化必大于代偿变化。为失代偿性酸中毒，存在酸血 症；为失代偿性碱中毒，有碱血症；PH值正常可有三种情况：无酸碱失衡、代偿性酸碱失衡、混合型酸碱失衡。临床上不能单用 PH值区别 代谢性与呼吸性酸碱失衡，尚需结合其他指标进行判断。（六）标准碳酸氢盐 S

8、B是指在38摄氏度，血红蛋白完全饱和， 经PaCO2为40mmHg勺气体 平衡后的标准状态下所测得的血浆HCO浓度。参考值：22-27mmol/l，平均 24mmol/l。临床意义：是准确反映代谢性酸碱平衡的指标。SB 一般不受呼吸的影响（受肾调节）。（七）实际碳酸氢盐 AB是指在实际PaCO2和血氧饱和度条件下所测得血浆HCO浓度。参考值：22-27mmol/l ,平均 24mmol/l。HC03-<22mmol/L可见于代 酸或呼碱代偿，HCO3->27mmol/L见于代碱或呼酸代偿。临床意义：1.同样反映酸碱平衡中的代谢性因素，与SB不同之处在于 AB尚在一定程度上受呼吸因素

9、的影响。增高可见于代谢性碱中毒，亦可见于呼吸性酸中毒经肾代偿时的反应，慢性呼吸性酸中毒事，AB最大代偿可升至 45mmol/l ； AB降低既见于代谢性酸中毒，亦见于呼吸性碱中毒经肾代偿的结果，最大代偿 可下降至12mmol/l 。与SB的差数反应呼吸因素对血浆 HCO影响的程度。当呼吸性酸 中毒时，AB>SB当呼吸性碱中毒时，ABvSB相反，代谢性酸中毒时， AB=SB正常值；代偿性碱中毒时，AB=SB正常值。（呼酸时一肾代偿HCO升高一AB>SB呼碱时一肾代偿一HCO降低一ABvSB代酸 时一HCO降低一AB=SB<E常值；代碱时一HCO升高一AB=SB正常 值）。（八）

10、缓冲碱BB是指血液中一切具有缓冲作用的碱性物质（负离子）的总和，包括HCO、Hb-、和血浆蛋白、HPO。HCO是 BB的主要成分，约占50%是反应代谢性因素的指标。参考值：45-55mmol/l，平均 50mmol/l 。临床意义：反应机体对酸碱平衡失调时总的缓冲能力，不受呼吸因素、CO2改变的影响。增加提示代谢性碱中毒，BB减少提示代谢性酸中毒。仅 BB 一项降低要考虑贫血（血红蛋白低），因此不能很好反映代谢分量变化。（九）剩余碱BE是指在38摄氏度，血红蛋白完全饱和， 经PaC02为40mmHg勺气体 平衡后的标准状态下，将血液标本滴定至PH等于所需要的酸或碱的量，表示全血或血浆中碱储备增

11、加或减少的情况。需加酸者表示血中 有多余的碱，BE为正值；相反，需加碱者表明血中碱缺失，BE为负值。参考值：0+/ 。临床意义：BE只反应代谢性因素的指标，与 SB的意义大致相同。（十）阴离子间隙 AG血浆中未测定阴离子（UA与未测定阳离子（UC的差值。计算公 式：AG=Na（ ClHCO）。AG升高数=HCO下降数。参考值：8-16mmol/l。AG=N （HCO3-+CI-）临床意义：AG越大，判定代酸越可靠，AG正常，不等于无代酸，可能存在高氯性代酸。1. 高AG代谢性酸中毒以产生过多酸为特征，常见于乳酸酸中毒、 尿毒症、酮症酸中毒。2. 正常AG代谢性酸中毒，又称高氯性酸中毒，可由HC

12、O减少（如 腹泻）、酸排泄衰竭（如肾小管酸中毒）或过多使用含氯的酸（如盐 酸精氨酸）。3.判断三重酸碱失衡中 AG增大的代谢性酸中毒。30mmol/l肯定 酸中毒；20-30mmol/l时酸中毒可能性很大；17-19mmol/l只有20%有 酸中毒。（十一）潜在HC03-指排除并存高 AG代酸对HC03掩盖作用之后的 HC03-用公式表示 潜在HC03-实测HCO3-+ AG其意义可揭示代碱+高AG代酸和三重酸 碱失衡中的代碱。三重酸时实测HC03反应了 1）、呼酸引起的代偿性 HCO34, 2）、代碱引起的 HCO3原发性f, 3）、高AG代酸的原发 性HCO34。为了正确反映高 AG代酸时

13、等量HC03下降，提出了潜在 HCO3-假如体内没有高 AG代酸，体内应有的HC03值，即潜在HC03-二 实测HC03-/ AG因此在判断TABD时呼酸或呼碱代偿程度时应该有 潜在HC03与预计HC03相比，可揭示被高 AG代酸所掩盖的TABD中代 碱的存在。酸碱失衡的判断酸碱平衡调节的主要机理01缓冲系统是第一道防线，作用快，但容量有限，作用有限。共 有四对，即碳酸一碳酸氢盐（ H2C0 HCO3）、磷酸二氢钠一磷酸氢 二钠（NaH2P0Na2HPO4、血浆蛋白系统（HPr Pr-）、血红蛋白 系统（HHBOHBO和HHB- H-）,其中最重要的是 （H2C0 HCO3）, 是人体中缓冲容

14、量最大的缓冲对，在细胞内外液中均起作用，占全血 缓冲能力53% H+HC0SH2C0BC02f +H2O二氧化碳可通过呼吸排 出体外，从而使HCO3-/H2CO3:匕值趋向正常。O2肺的调节a调节方式通过增加或减少肺泡通气量控制二氧化碳排出量，使血 浆中HCO3-/H2CO3：匕值维持在20:1水平，正常情况下，体内酸产生增 多，H+升高，肺代偿性过度通气，CO2排出增多，致PH值仍在正常范围。b调节特点发挥作用快，但调节范围有限（肺只能通过增加或减少CO2排出来改变血浆中 H2CO3。O3肾的调节很重要a调节方式排出H+和重吸收肾小球滤出液中的 HCO3-b调节特点慢而完善，常需 72小时才

15、能逐步完善，因此临床上常 以代偿时间3天作为划分急慢性呼酸的依据。调节能力强，调节酸的 能力大于调节碱的能力。临床应用动脉血气分析判断酸碱失衡的步骤PH正常，但临床症状严重，例如有意识障碍等，需考虑存在混合 性酸碱失衡。以为标准，为碱中毒，为酸中毒。HCO与PaCO2改变呈背道而驰，例如当代谢性碱中毒时，HCO3原发性增高，PaCO2应继发性升高，方能维持机体内 PH正常，而此 时实测PaCO2反而降低，亦应考虑存在混合性酸碱失衡。（原发性紊 乱的判断：病史+PaCO2或 HCO,酸中毒一PH下降一PaCO2升高为呼 吸性/HCO3-降低为代谢性，碱中毒一PH升高一PaCO2降低为呼吸性 /H

16、CO3-升高为代谢性）。当动脉血气实测值超过或小于通过代偿公式所计算的预计值应判断为混合性酸碱失衡。酸碱失调预计代偿公式酸碱平衡失调类型及血气特点动脉血气称为酸血症；称为碱血症。酸血症与碱血症是酸碱平衡失 调所致血液PH值变化的最终结果。有酸血症或碱血症必定有酸中毒或 碱中毒，有酸中毒或碱中毒不一定有酸血症或碱血症。也就是说在单 纯性酸碱失衡时，酸中毒导酸血症，碱中毒导致碱血症，但在混合性 酸碱失衡时，动脉血 PH值取决于各种酸碱失衡相互平衡后的结果。酸中毒或碱中毒是指机体内以 HCO、PaC02为原发改变引起 PH 值变化的病理生理过程。以HCO下降为原发改变称为代谢性酸中毒，以HCO升高为

17、原发改变称为代谢性碱中毒；以PaCO2升高为原发改变称为呼吸性酸中毒，以PaCO2下降为原发改变称为呼吸性碱中毒。体内调节机制加强， 以恢复HCO/H2CO3达到正常水平，这种过 程即为代偿过程。代偿后，如果HCO /H2CO3比值恢复到20/1，血浆PH则可维持在正常范围，称为代偿性酸碱失衡；若代偿后HCO/H2CO3比值不能达到20/1，则称为失代偿性酸碱平衡失调。（一）代谢性酸中毒原发性 HCO3-J代酸主要靠肺调节，因为肺代偿调节发生快，所以不分急慢。主要 由于机体产酸过多、排酸障碍和碱性物质损失过多所致。机体产酸过 多见于糖尿病、进食时间过长、急慢性酒精中毒所致的酮症酸中毒； 高热、

18、外伤、严重感染与休克、缺氧、大量使用水杨酸类药物等可出 现乳酸酸中毒；肾脏疾病所致尿毒症和碱的丢失以及酸摄入过多等导 致酸中毒。血气改变的特点为：原发性HC03-J, PaC02弋偿性J且符合XHC03-+8+2 PHJ。AB SB BB下降，BE负值增大，PaCO2下降。当 机体不能代偿时，PaCO2正常或增高，PH下降。举例：，PaCO230mmHgHCO3-14mmol/L，判断方法：1、PaC0230mmHg<40mn可能为呼碱， HCO3-14mmol/L<24mmol/L可能为代酸，但，偏酸，提示代酸。2、按代酸的预计代偿公式计算，预计X14+8+2=2731,实测Pa

19、CO230mmHg在代偿范围内，结论：单纯代酸。3、AG=Na（HCO3-+CI-）=140-112-14=14 正常。4、 Cl- =112>100 , Cl- T=112-100=12（二）呼吸性酸中毒原发的PaCO2t常见于多种呼吸系统疾病如慢性阻塞性肺病、哮喘、胸廓畸形、呼 吸肌麻痹、异物阻塞以及其他可以累及呼吸系统的疾病均可降低肺泡 通气量，致CO2潴留，产生呼吸性酸中毒。血气改变的特点为：急性呼吸性酸中毒时（3天以内），PaCO2增高，PH下降，AB正常或略升高、BE基本正常。肾脏代偿时，PaCO2每升高，HCO约可增加；慢性呼吸性酸中毒时（3天以上），必须符合XA, PaC

20、O2升高，PH正常或降低，AB升高，AB>SB BE正值增 大。PaCO2每升高，HCO经代偿后约可增加。但肾脏代偿有一定的 限度，急性呼吸性酸中毒时，HCO不超过32mmol/l，慢性呼吸性酸中毒时HCO不超过45mmol/l。举例：，PaCO2=75mmHgHCO3-=34mmol/L LNa+=139mmol/LCI-=96mmol/L判断方法：1、PaCO275mmHg>40mmH能为呼酸， HCO3-34mmol/L>24mmol/L可能为代碱，但，偏酸，提示可能为呼酸。2、患者是COPD所致慢性呼酸，此时计算公式为：预计xx (75-40 ), 实测HCO334m

21、mol/-在此范围内，结论：单纯慢性呼酸。(三) 代谢性碱中毒 HC03原发性T常见原因包括：大量丢失胃液、严重低血钾或低血氯、库欣综合征 等致经肾脏丢失氢离子以及过多碱性物质等。血气改变的特点为：HC03原发性f, PaC021发性f且符合xA HCO3-+5 PHT, PaO2正常。AB SB BB增高，BE正值增大，PaCO2 上升。当机体不能代偿时，PaCO2反而降低或正常，PH上升。举例：，PaCO2=42mmHgHCO3-=30mmol/L判断方法：1、PaCO242mmHg>40mn可能为呼酸， HCO3-30mmol/L>24mmol/L可能为代碱，但，偏碱，提示代

22、碱。2、按代碱的预计代偿公式计算，xx( 30-24 )，实测PaCO242mmHg在 此范围内，结论：单纯代碱。(四) 呼吸性碱中毒 PaCO2原发J各种导致肺泡通气增加，体内C02排除过多的疾病如癔症、颅脑损伤、脑炎、脑肿瘤以及缺氧等，均可发生呼吸性碱中毒。器械通气不 当亦可引起呼吸性碱中毒。血气改变的特点为：PaCO2原发下降，HC03代偿性J, PH正常或 升高，AB在急性呼吸性碱中毒时正常或轻度下降，慢性呼吸性碱中毒 时下降明显，ABvSB BE负值增大。肾脏代偿反应效率在急、慢性期 不同。急性呼吸性碱中毒时必须符合XA,PaC02每下降，HCO减少，其代偿极限为 HCO3-18mm

23、ol/L慢性呼吸性碱中毒时,PaC02每下降，HCO减少，CL离子内移，血清 Ca离子降低。举例：，PaCO2=30mmHgHCO3-=20mmol/L判断方法：1、PaC0230mmHg<40mn可能为呼碱， HCO3-20mmol/L<24mmol/L可能为代酸，但，偏碱，提示可能为呼碱。2、患者是慢性起病，此时计算公式为预计XX(30-40 )，实测HCO3-=20mmol/L在此范围内，结论：慢性呼碱。正确诊断混合型酸碱失衡必须联合应用酸碱失衡预计代偿公式，AG和潜在HC03,具体步骤：1、先用预计公式计算出 HCO3或PaC02弋 偿范围，判断其属单纯或混合性的酸碱失衡。

24、2、计算AG判断是否伴有高AG代酸。3、计算潜在HC03-=实测HC03-/AQ揭示代碱并高 AG代酸和TABD中代碱的存在，用潜在HC03替代实测HC03与预计代 偿公式计算所得的预计 HC03相比，若潜在HC03->+算HC03即可判 断并发代碱。(五) 呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒多见于慢性阻塞性肺病患者，由于呼吸道阻塞，肺泡通气量下降， C02潴留，导致呼吸性酸中毒；又由于缺氧，体内乳酸堆积，导致代 谢性酸中毒。血气改变的特点为：PaCO2上升、正常或轻度下降，若以代酸为主 必须符合X HCO3-+8+2 HCO34T正常均可，若以慢性呼酸为主，必 须符合实测X, PH极度JJ,

25、血 K+f,血Cl- J, Na+J或正常， AGT, PaO2j <60mmH。AB SB BB减少、正常或轻度升高， BE负值 增大。临床常见有以下三种组合：PaCO0, HCO34肯定为呼酸加代酸举例：，PaCO2=50mmHgHCO3-=20mmol/L判断方法：PaC02=50mmHg>40mn可能为呼酸，HCO3-=20mmol/L<24mmol/L可能为代酸，根据代偿规律(H-H公式)PaC02T同时HCO34,结论：呼酸加代酸。AG=Na(HCO3-+CI-)=140-20-110=10mmol/L<16mmol/L, 属高 Cl-性代酸。PaCO0,

26、HCO3彳符合举例：，PaCO2=80mmHgHCO3-=30mmol/L判断方法：PaC02=80mmHg>40mn可能为呼酸，HCO3-=30mmol/L>24mmol/L可能为代碱，但，提示可能为呼酸，预计X( 80-40 )，而实测提示代酸，结论：慢性呼酸加相对代碱。HCO34, PaCO0但符合X HCO3-+8+2即代酸并相对呼酸。举例：，PaCO2=37mmHgHCO3-=16mmol/L判断方法：PaCO2=37mmHg<40mn可能为呼碱，HCO3-=16mmol/L<24mmol/L可能为代酸，但，提示代酸，按代酸的预计代偿公式计算XX 16+8+2

27、=3034mmol/L,实测PaCO2=37mmHg>34mmol示呼酸，虽 37mmHg<40mmH仍为代酸基础上合并相对呼酸。当原发代酸极为严重时，也可表现为PaCO2<35mmHg则为代酸和并相对呼酸。(六) 呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒见于慢性阻塞性肺病患者，除有CO2潴留、呼吸性酸中毒外，还可因利尿不当、低血钾、低血氯等引起代谢性碱中毒。血气改变的特点为：PaC02原发性f,若以代碱为主，必须符合实 测厶HCO3-+5 HC03原发性f，若以呼酸为主，必须符合实测xo AB明显增加，并超过预计代偿的限度； 急性呼吸性酸中毒时 HCO的 增加不超过3-4mmol/l

28、, BE正值增大。慢性呼酸的最大代偿能力是 HCO3-4245mmol/L,因此当 HCO3->45mmol/L,不管 PH正常与否，均 可诊断为慢性呼酸+代碱，PHjf正常均可，取决于二种酸碱失衡相对 严重程度，K+J或正常，Cl-严重下降，Na+J或正常，AG正常或轻度 f, PaO2j临床上常见于下述三种情况：急性呼酸时只要 HCO3->30mmol/L即可诊断急性呼酸+代碱举例：，PaCO2=80mmHgHCO3-=36mmol/L判断方法：PaCO2=80>40mmHg可能为呼酸， HCO3-=36mmol/L>24mmol/L,可能为代碱，可能为呼酸，患者为

29、急性 呼酸HCO3-=36mmol/L>30mmol/L示代碱。结论：急性呼酸 +代碱。慢性呼酸为主时，PaCO2原发f HCO3代偿性f,且符合 HCO3->正 常 HCO3-(24)XA或 HCO3->45mmol/L PHJ 或正常举例：，PaCO2=70mmHgHCO3-=41mmol/L判断方法：PaC02=70mmHg>40mn示呼酸， HCO3-=41mmol/L>24mmol/L示代碱，示呼酸，病人为慢性呼酸，预计 公式计算预计xx (70-40 ),实测示代碱，结论：慢性呼酸加代碱。c、代碱为主时，HCO3原发f -PaCO2代偿性f且符合 Pa

30、CO2正常XA HCO3-+5 或 PaCO2>55mmHgPHf 或正常举例：，PaCO2=55mmHgHCO3-=34mmol/L判断方法：PaCO2=55mmHg>40mmffl能为呼酸，HC03-=34mmol/L>24mmol/L可能为代碱，提示可能为代碱，若按代碱 预计公式计算xx( 34-24 ) +5=4454mmHg实测 PaCO2=55mmHg>54mmH呼酸，结论：代碱 +呼酸。(七) 呼吸性碱中毒合并代谢性酸中毒各种引起肺泡通气量增加的疾病如肺炎、肺间质性疾病、感染性发热等可产生呼吸性碱中毒，同时因肾功能障碍、机体排酸减少而产生 代谢性酸中毒。血

31、气改变的特点为：PaCO2原发J,若以代酸为主，必须符合实测X HCO3-+8-2; HCO3原发J,若以呼碱为主，必须符合急性呼碱实测X，慢性呼碱实测XA,PHjf正常均可，K+正常或J, Cl- TT,Na+正常或J, AGf, PaO2正常或J。慢性呼吸性碱中毒代偿最大范 围在12-15mmol/l ;急性呼碱代偿最大范围 18mmol/l。若HCO减少 量在上诉范围内则属机体代偿功能，若超出上述范围则有代谢性酸中 毒同时存在。临床有两种情况：a、以呼碱为主的重度失衡 PHT, PaCOj, HCO3-J且符合急性HCO3-：正常 HCO3-(24)XA,慢性 HCO3-：正常 HCO3

32、-(24)XA举例：，PaCO2=13mmHgHCO3-=11mmol/L判断方法：PaCO2=13mmHg<40mn示呼碱，HCO3-=11mmol/L<24mmol/L示代酸，但示呼碱，若为急性呼碱 HCO3-11mmol/L<、性呼碱代偿极限(18mmol/L),提示代酸，结论：慢性 呼碱+代酸。b、以呼碱为主的轻度失衡或代酸为主的失衡PH正常或J, HCO34, PaCO勿且符合X HCO3-+8-2此型失衡并发 的代酸常为高AG代酸，因此AGf是揭示并发高AG代酸的重要指标。举例：，PaCO2=24mmHgHCO3-=14mmol/L,判断方法：PaCO2=24mm

33、Hg<40mn示呼碱，HCO3-=14mmol/L<24mmol/L示代酸，可能为代酸，按代酸的预计代偿公式计算，预计X HCO3-+8+2=2731mmH实测 PaCO2=24mmHg<27mrpHg 提示呼碱，结论：虽在正常范围，仍可诊断代酸并呼碱。（八）呼吸性碱中毒合并代谢性碱中毒预后差，时死亡率 65%死亡率90%各种引起肺泡通气量增加的 疾病如肝硬化患者并肝肺综合症时，因肺内分流、低氧血症致通气量 增加、体内CO2 减少而发生呼吸性碱中毒，同时又因利尿治疗而发生 代谢性碱中毒。血气改变的特点为：PaCO2下降、正常或轻度升高，PH极度上升，AB增加、正常或轻度下降，

34、BE正值增大。临床上常见与以下三种情况：PaO2j同时伴有HCO3彳肯定为呼碱加代碱举例：，PaCO2=30mmHgHCO3-=30mmol/L判断：PaCO2=30mmHg<40mn示呼碱，HCO3-=30mmol/L>24mmol/L示代碱，符合呼碱加代碱b、PaCOj, HCO3轻度J或正常且符合急性X慢性X即呼碱 相对代碱。举例：，PaCO2=20mmHgHCO3-=18mmol/L判断：PaC02=20mmHg<40mn示呼碱，HCO3-=18mmol/L<24mmol/L 示代酸，偏碱，示呼碱，计算呼碱预计代偿公式，预计XX (20-40 ),实测HCO3-

35、=18mmol/L,在此范围内，结论急性呼碱。若为幔性起病则 预计XX()，实测，可考虑代碱，结论：虽然HCO3-=18mmol/L<24mmol/L，仍可诊断为慢性呼碱并相对代碱。HC03彳并PaC02轻度f或正常，且符合XA HCO5,即代碱并相 对呼碱举例：，PaCO2=44mmHgHCO3-=36mmol/L判断：PaCO2=44mmHg>40mn示呼酸，HCO3-=36mmol/L>24mmol/L 示代碱，示代碱。按预计公式计算预计XAX( 36-24 )，实测，提示 呼碱，结论PaCO2=44mmHg>40mmiH可诊断慢性代碱并相对呼碱。(九) 三重酸碱

36、失衡1.呼吸性酸中毒合并高 AG型代谢性酸中毒和代谢性碱中毒如慢性呼衰患者因 CO2潴留而出现呼吸性酸中毒，因缺氧致代谢性酸中毒，又因输入碱性液体和利尿剂等致代谢性碱中毒。血气改变的 特点为：PH；T或正常，PaCOf, HCO3彳或正常，AGfA A* HCO3- J,潜在HCO3-挨测HCO3-+AXA, K+f或正常，Na+J或正常，Cl-J或正常，PaO2j常<60mmHg AB SB BB增加，BE正值增大。举例：，PaCO2=70mmHgHCO3-=36mmol/L Na+=140mmol/LCI-=80mmol/L判断：PaC02=70mmHg>40mn示呼酸，HCO3-=36m