内科教学：急性胰腺炎

1、一、掌握急性胰腺炎各种类型的临床表现及 诊断要点二、掌握急性胰腺炎的治疗原则三、熟悉急性胰腺炎的病因,了解其发病机制目的要求目的要求 急性胰腺炎急性胰腺炎(acute pancreatitis(acute pancreatitis) ) 是胰酶是胰酶在胰腺内被激活而发生胰腺自身消化的化学性在胰腺内被激活而发生胰腺自身消化的化学性炎症。炎症。通常具有上腹痛和血清淀粉酶升高。通常具有上腹痛和血清淀粉酶升高。病变轻重不等。大多数为轻型，预后病变轻重不等。大多数为轻型，预后良良好。好。少数为重型，死亡率高。少数为重型，死亡率高。概概 念念胰胰 腺腺生生 理理 胰胰 腺腺解解 剖剖 一、胆道疾病一、胆道

2、疾病 最常见的病因最常见的病因 胆石症胆石症 胆道感染胆道感染 胆道蛔虫等胆道蛔虫等 共同通道假说共同通道假说 ： 解剖上大约有解剖上大约有80%80%的胰管与的胰管与 胆总管汇胆总管汇 合成共同开口于十二指肠壶腹部。合成共同开口于十二指肠壶腹部。 病病 因因 1 1）胆道疾病致壶腹部狭窄或）胆道疾病致壶腹部狭窄或( (和和)oddi)oddi括约肌痉括约肌痉挛挛, ,胆道内压力超过胰管内压力胆道内压力超过胰管内压力, ,胆汁逆流，胆汁逆流，胆盐破坏胰管黏膜的完整性。胆盐破坏胰管黏膜的完整性。2 2）胆石移行引起暂时性）胆石移行引起暂时性oddioddi括约肌功能不全，括约肌功能不全，十二指肠

3、液反流入胰管，激活胰酶。十二指肠液反流入胰管，激活胰酶。3 3）胆道炎症细菌毒素、游离胆酸、溶血磷脂酰）胆道炎症细菌毒素、游离胆酸、溶血磷脂酰胆碱通过胆胰间淋巴管交通支扩散胆碱通过胆胰间淋巴管交通支扩散, ,从而激活从而激活胰酶胰酶. .胆道疾病引发胰腺炎机制胆道疾病引发胰腺炎机制1 1 乙醇致胰外分泌增加。乙醇致胰外分泌增加。 2 2 大量饮酒刺激大量饮酒刺激oddioddi括约肌痉挛，十二指括约肌痉挛，十二指肠乳头水肿，胰液排出受阻。肠乳头水肿，胰液排出受阻。3 3 慢性酒癖者有胰液蛋白沉淀，形成蛋白慢性酒癖者有胰液蛋白沉淀，形成蛋白栓堵塞胰管。栓堵塞胰管。 暴饮暴食使短时间内大量食糜进入

4、十二暴饮暴食使短时间内大量食糜进入十二指肠，刺激乳头水肿，指肠，刺激乳头水肿， oddioddi括约肌痉挛，括约肌痉挛，同时引起大量胰液分泌。同时引起大量胰液分泌。二、大量饮酒和暴饮暴食二、大量饮酒和暴饮暴食三、胰管阻塞三、胰管阻塞 胰管结石或蛔虫、胰管狭窄、肿瘤等所胰管结石或蛔虫、胰管狭窄、肿瘤等所致。胰管内压升高，使胰管小分支和胰致。胰管内压升高，使胰管小分支和胰腺泡破裂，胰液与消化酶渗入间质腺泡破裂，胰液与消化酶渗入间质。四、手术与创伤四、手术与创伤 腹腔手术，特别是胰胆或胃手术；腹部腹腔手术，特别是胰胆或胃手术；腹部钝挫伤；钝挫伤；ercpercp术术。五、内分泌与代谢障碍五、内分泌与

5、代谢障碍 任何可引起高钙血症的原因均可激活胰酶任何可引起高钙血症的原因均可激活胰酶. .此外此外, ,如高脂血症、妊娠、糖尿病、尿毒症如高脂血症、妊娠、糖尿病、尿毒症均可发生急性胰腺炎均可发生急性胰腺炎. .六、感染六、感染 继发于急性传染性疾病者多数较轻，常为继发于急性传染性疾病者多数较轻，常为亚临床型，随感染痊愈而自行消退亚临床型，随感染痊愈而自行消退。七、药物七、药物 如噻嗪类利尿剂、硫唑嘌呤、糖皮质如噻嗪类利尿剂、硫唑嘌呤、糖皮质激素、四环素、磺胺等可诱发胰腺炎激素、四环素、磺胺等可诱发胰腺炎, ,但少见。但少见。八、其他八、其他 5%-25%5%-25%的胰腺炎病因不明的胰腺炎病因不

6、明, ,为特发性胰为特发性胰腺炎腺炎. .一、生理性防御机制、生理性防御机制 有生物活性有生物活性 ( (酶酶) ) 正常胰腺分泌的消化酶正常胰腺分泌的消化酶 无生物活性无生物活性( (酶原酶原) )正常情况下胰腺血液循环充沛，合成的胰酶是无活性正常情况下胰腺血液循环充沛，合成的胰酶是无活性的酶原，它与细胞质相隔离，胰腺腺泡的胰管内含有的酶原，它与细胞质相隔离，胰腺腺泡的胰管内含有胰蛋白酶抑制物，使胰腺分泌的各种酶进入十二指肠胰蛋白酶抑制物，使胰腺分泌的各种酶进入十二指肠前不被激活，避免自身消化。前不被激活，避免自身消化。急性胰腺炎的发病机制急性胰腺炎的发病机制发发 病病机机 理理 病理生理病

7、理生理胰腺分泌过旺胰腺分泌过旺胰液排泌障碍胰液排泌障碍胰腺血液循环紊乱胰腺血液循环紊乱生理性胰蛋白酶抑制物胰腺减少自身消化生理性胰蛋白酶抑制物胰腺减少自身消化 致病因素致病因素 肠激酶肠激酶 激活激活 胰蛋白酶原激活胰蛋白酶原激活 胰蛋白酶胰蛋白酶 缓激肽酶原缓激肽酶原 前弹力蛋白酶前弹力蛋白酶 前磷脂酶前磷脂酶 弹力蛋白酶弹力蛋白酶 磷脂酶磷脂酶a2（溶血卵磷脂）（溶血卵磷脂） 缓激肽、胰激肽缓激肽、胰激肽 溶解血管溶解血管 血管透性血管透性 弹力纤维弹力纤维 胰腺胰腺 脂肪酶脂肪酶 出血、血栓形成出血、血栓形成 细胞坏死细胞坏死 、溶血、脂肪坏死、溶血、脂肪坏死 水肿、休克水肿、休克 急性

8、胰腺炎的各种病理表现急性胰腺炎的各种病理表现发病机制：发病机制：胰酶的激活过程胰酶的激活过程 胰腺组织损伤释放出胰腺组织损伤释放出炎性介质炎性介质:氧自由基，血小板活化因子，氧自由基，血小板活化因子， 前列腺素，白细胞三烯前列腺素，白细胞三烯血管活性物质血管活性物质:一氧化氮（一氧化氮（ no）, 血栓素（血栓素（ txa2）急性胰腺炎的发生、发展及多器官衰竭急性胰腺炎的发生、发展及多器官衰竭 病病 理理一，轻型（水肿型）一，轻型（水肿型） 大大 体体: 胰腺肿大、水肿、质脆，累及部分或胰腺肿大、水肿、质脆，累及部分或 整个胰腺，胰周有少量脂肪坏死。整个胰腺，胰周有少量脂肪坏死。组织学组织学:

9、间质水肿、充血、炎症细胞浸润，散间质水肿、充血、炎症细胞浸润，散 在点状脂肪坏死，无明显胰实质坏死在点状脂肪坏死，无明显胰实质坏死 和出血。和出血。 二，重型（出血坏死型）二，重型（出血坏死型）大大 体体: 红褐色或灰褐色，有新鲜出血区红褐色或灰褐色，有新鲜出血区,较较 大范围的脂肪坏死灶和钙化大范围的脂肪坏死灶和钙化(钙皂斑钙皂斑),可可并发并发: 脓肿、假性囊肿或瘘管形成。脓肿、假性囊肿或瘘管形成。组织学组织学:胰腺组织胰腺组织凝固性坏死，细胞结构消失，凝固性坏死，细胞结构消失，坏死灶周围炎细胞浸润。坏死灶周围炎细胞浸润。 胰液外溢和血管损伤胰液外溢和血管损伤 腹水、胸水、心包积液腹水、胸

10、水、心包积液 ards (肺水肿、肺出血肺水肿、肺出血) 肾小管坏死肾小管坏死 、脂肪栓塞、脂肪栓塞 、dic病理病理 临临 床床 表表 现现一、症状一、症状1、腹、腹 痛痛 : 主要表现和首发症状多在中上腹；主要表现和首发症状多在中上腹； 程度不一程度不一;持续性持续性,可有阵发性加剧可有阵发性加剧 向腰背部放射向腰背部放射;弯腰抱膝位可减轻弯腰抱膝位可减轻 疼痛，进食加剧。疼痛，进食加剧。腹痛产生机制：腹痛产生机制：胰腺急性水肿胰腺急性水肿, ,炎症刺激和牵拉包膜的神经末梢炎症刺激和牵拉包膜的神经末梢. .胰腺的炎性渗出液和胰液外溢刺激腹膜和腹膜后胰腺的炎性渗出液和胰液外溢刺激腹膜和腹膜后

11、组织。组织。胰腺炎症累及肠道，肠充气，肠麻痹。胰腺炎症累及肠道，肠充气，肠麻痹。胰管阻塞或伴胆囊炎、胆石症。胰管阻塞或伴胆囊炎、胆石症。 2、恶心、呕吐及腹胀、恶心、呕吐及腹胀 : 起病后发生起病后发生,呕吐后腹痛不腹胀缓解呕吐后腹痛不腹胀缓解,同时同时有腹胀有腹胀,可有麻痹性肠梗阻可有麻痹性肠梗阻. 酒精性胰腺炎患者呕吐多在腹痛时出现酒精性胰腺炎患者呕吐多在腹痛时出现 胆源性胰腺炎患者呕吐多在腹痛后发生胆源性胰腺炎患者呕吐多在腹痛后发生3、发热、发热 : 多数有中度以上发热。多数有中度以上发热。 持续发热一周以上不退或逐日升高、白持续发热一周以上不退或逐日升高、白细胞升高、应怀疑继发感染。如

12、细胞升高、应怀疑继发感染。如:胰腺脓胰腺脓肿或胆道感染。肿或胆道感染。 仅发生于出血坏死型胰腺炎。可突然发生，仅发生于出血坏死型胰腺炎。可突然发生， 甚至猝死。甚至猝死。 产生机制：产生机制： 有效血容量不足有效血容量不足 外周血管扩张外周血管扩张 心肌收缩不良心肌收缩不良 并发感染或消化道出血并发感染或消化道出血 4 4、低血压或休克、低血压或休克: :5、水电解质及酸碱平衡紊乱、水电解质及酸碱平衡紊乱 脱水、代谢性碱中毒、代谢性酸中毒；血脱水、代谢性碱中毒、代谢性酸中毒；血 钾、血镁、血钙降低。钾、血镁、血钙降低。6、其他、其他 急性呼吸衰竭或急性呼吸窘迫综合征；急急性呼吸衰竭或急性呼吸窘

13、迫综合征；急 性肾衰竭；心力衰竭和心力失常；胰性脑性肾衰竭；心力衰竭和心力失常；胰性脑 病。病。二、体二、体 征征 轻型轻型( 急性水肿型急性水肿型 ): 腹部体征较轻腹部体征较轻 上腹压痛上腹压痛 无肌紧张和反跳痛无肌紧张和反跳痛重型（急性出血坏死型重型（急性出血坏死型 ）: :急性腹膜炎体征急性腹膜炎体征: :腹肌紧张腹肌紧张, ,全腹显著压痛和反跳痛全腹显著压痛和反跳痛. .伴麻痹性肠梗阻伴麻痹性肠梗阻: :腹胀腹胀, ,肠鸣音减弱或消失。肠鸣音减弱或消失。腹水征：腹水征：腹水多呈血性，淀粉酶明显增高。腹水多呈血性，淀粉酶明显增高。grey-turnergrey-turner征征: :两

14、侧肋腹部皮肤暗灰蓝色。两侧肋腹部皮肤暗灰蓝色。gullengullen征：征：脐周皮肤青紫。脐周皮肤青紫。机制：胰酶、坏死组织及出血沿腹膜间隙机制：胰酶、坏死组织及出血沿腹膜间隙 与肌层渗入腹壁下。与肌层渗入腹壁下。上腹包块：上腹包块：起病起病2-4周后发生胰腺及周围脓肿或假囊肿。周后发生胰腺及周围脓肿或假囊肿。黄疸黄疸:早早 期期:胆总管或壶腹部结石、胰头炎性水肿胆总管或壶腹部结石、胰头炎性水肿压迫胆总管压迫胆总管;后后 期期: 可能因并发胰腺脓肿、假囊肿压迫胆可能因并发胰腺脓肿、假囊肿压迫胆总管或由于肝细胞损害所至。总管或由于肝细胞损害所至。手足搐溺手足搐溺: 低血钙所至低血钙所至,是预后

15、不佳的表现。是预后不佳的表现。机机 制制 :大量脂肪组织坏死分解出的脂肪酸与大量脂肪组织坏死分解出的脂肪酸与钙结合成脂肪酸钙钙结合成脂肪酸钙,大量消耗钙并与胰腺炎时大量消耗钙并与胰腺炎时胰升糖素释放而刺激甲状腺分泌降钙素有关胰升糖素释放而刺激甲状腺分泌降钙素有关. 并并 发发 症症一、局部并发症一、局部并发症 1、胰腺或周围脓肿：、胰腺或周围脓肿： 出血坏死型胰腺炎起病出血坏死型胰腺炎起病2-3周后形成。周后形成。 2、假性囊肿：、假性囊肿： 起病起病3-4周后形成周后形成,系胰液和液化的坏死组系胰液和液化的坏死组 织在胰腺内或其周围包裹所致织在胰腺内或其周围包裹所致.多位于胰多位于胰 体尾部

16、，大小不等体尾部，大小不等.囊肿穿破可致胰源性囊肿穿破可致胰源性 腹水。腹水。图图胰腺囊肿胰腺囊肿 二、全身并发症二、全身并发症 消化道出血：消化道出血： 上消化道出血多由于应激性溃疡或粘膜糜上消化道出血多由于应激性溃疡或粘膜糜烂；烂； 下消化道出血可由胰腺坏死穿透横结肠所下消化道出血可由胰腺坏死穿透横结肠所致。致。 败血症及真菌感染：败血症及真菌感染： 早期以革兰氏阴性杆菌为主，后期常为混早期以革兰氏阴性杆菌为主，后期常为混 合菌。合菌。 严重病例机体抵抗力极低，加上使用大量严重病例机体抵抗力极低，加上使用大量 抗生素，抗生素， 极易产生真菌感染。极易产生真菌感染。三、多器官功能衰竭三、多器

17、官功能衰竭 出血坏死型胰腺炎的死因中多与多器出血坏死型胰腺炎的死因中多与多器官功能衰竭有关官功能衰竭有关. .除前述还有除前述还有: :弥漫性弥漫性血管内凝血、肺炎、血栓性静脉炎、血管内凝血、肺炎、血栓性静脉炎、皮下及骨髓脂肪坏死等。皮下及骨髓脂肪坏死等。四、慢性胰腺炎和糖尿病四、慢性胰腺炎和糖尿病 实验室和辅助检查实验室和辅助检查一、白细胞计数、白细胞计数 白细胞增多及中性粒细胞核左移。白细胞增多及中性粒细胞核左移。二、淀粉酶测定二、淀粉酶测定: : 血清淀粉酶血清淀粉酶在起病后在起病后6-126-12小时开始升高小时开始升高,48,48 小时开始下降，持续小时开始下降，持续3-53-5天。

18、天。 尿淀粉酶尿淀粉酶在起病后在起病后12-1412-14小时开始升高，下小时开始升高，下 降较慢，持续降较慢，持续1-21-2周。周。 淀粉酶的高低不一定反映病情轻重。淀粉酶的高低不一定反映病情轻重。 血清淀粉酶血清淀粉酶超过正常超过正常3 3倍倍即可确诊即可确诊急性胰腺急性胰腺 炎炎。其他急腹症都可有淀粉酶升高，但一。其他急腹症都可有淀粉酶升高，但一 般不超过正常值般不超过正常值2 2倍。倍。三、淀粉酶、内生肌酐清除率三、淀粉酶、内生肌酐清除率(cam/ccr%）正常值正常值1% - 4%，急性胰腺炎时可增加，急性胰腺炎时可增加3倍。倍。其他原因所致高血清淀粉酶其他原因所致高血清淀粉酶(c

19、am/ccr%）正）正常或低于正常。常或低于正常。易混淆的疾病：糖尿病酮症、烧伤、肾功能易混淆的疾病：糖尿病酮症、烧伤、肾功能不全亦可使不全亦可使(cam/ccr%）升高。）升高。四、血清脂肪酶测定四、血清脂肪酶测定 起病后起病后24-7224-72小时开始上升小时开始上升, ,超过超过1.5u1.5u，持续持续7-107-10天。对就诊较晚的急性胰腺炎天。对就诊较晚的急性胰腺炎有诊断价值，且特异性性较高。有诊断价值，且特异性性较高。五、五、c c反应蛋白反应蛋白 （crpcrp） 是组织损伤和炎症的非特异性标志物是组织损伤和炎症的非特异性标志物. .有有助于评估与检测急性胰腺炎的严重性，助于

20、评估与检测急性胰腺炎的严重性，在胰腺坏死的在胰腺坏死的crpcrp明显升高。明显升高。六、生化检查六、生化检查血糖升高：血糖升高：持久的空腹血糖高于持久的空腹血糖高于10mmol/l10mmol/l反映胰腺坏反映胰腺坏死，表示预后不良。死，表示预后不良。高胆红素血症：高胆红素血症：少，发病后少，发病后4-74-7天恢复。天恢复。 血清白蛋白降低：血清白蛋白降低：病死率高。病死率高。低钙血症：低钙血症：与疾病严重程度平行；与疾病严重程度平行；低于低于1.5mmol/l1.5mmol/l，见于出血坏死型、预后良。，见于出血坏死型、预后良。低氧血症：低氧血症：pao2pao2低于低于60mmhg60

21、mmhg，警惕急性呼吸窘迫综合征，警惕急性呼吸窘迫综合征(ards)(ards)。七、七、x x线腹部平片线腹部平片 可排除其他急腹症；可发现肠麻痹或麻痹可排除其他急腹症；可发现肠麻痹或麻痹性肠梗阻征。性肠梗阻征。八、腹部八、腹部b b超与超与ctct检查检查 b b 超：超：对胰腺肿大、脓肿、假性囊肿有诊对胰腺肿大、脓肿、假性囊肿有诊断意义；了解胆囊、胆道情况。断意义；了解胆囊、胆道情况。 c tc t：判断急性胰腺炎严重程度、分级，判断急性胰腺炎严重程度、分级，鉴别水肿型和出血坏死型、及附近器官鉴别水肿型和出血坏死型、及附近器官是否累及有很大价值。是否累及有很大价值。 诊断和鉴别诊断诊断和

22、鉴别诊断一、诊断标准一、诊断标准 1、急性上腹痛发作伴有上腹部压痛或腹膜、急性上腹痛发作伴有上腹部压痛或腹膜激征；激征； 2、血、尿或腹水胰淀粉酶升高；、血、尿或腹水胰淀粉酶升高； 3、影像学检查（、影像学检查（b超、超、ct）或手术发现胰）或手术发现胰腺炎症、坏死等间接或直接的改变。腺炎症、坏死等间接或直接的改变。 具有含第一项在内的具有含第一项在内的2项以上标准并排除项以上标准并排除 其他急腹症者即可诊断急性胰腺炎。其他急腹症者即可诊断急性胰腺炎。 二、病情程度估计二、病情程度估计: 1、轻型、轻型 全身状态良好，无重要脏器功能不全；腹全身状态良好，无重要脏器功能不全；腹 痛、压痛及轻度的

23、腹膜刺激征局限于上腹痛、压痛及轻度的腹膜刺激征局限于上腹 部，部，b超或超或ct仅提示胰腺肿大。仅提示胰腺肿大。2 2、重型、重型全腹剧痛及出现腹肌强直、腹膜刺激征全腹剧痛及出现腹肌强直、腹膜刺激征. .烦躁不安、四肢厥冷、皮肤呈斑点状等烦躁不安、四肢厥冷、皮肤呈斑点状等休克症状休克症状. .血钙显著下降到血钙显著下降到2mmol/l2mmol/l以下以下. .腹腔诊断性穿刺有高淀粉酶活性的腹水腹腔诊断性穿刺有高淀粉酶活性的腹水. .与病情不相符的血尿淀粉酶突然下降与病情不相符的血尿淀粉酶突然下降. . 肠鸣音显著降低、肠胀气等麻痹性肠梗阻；肠鸣音显著降低、肠胀气等麻痹性肠梗阻； grey-t

24、urner征或征或cullen征；征； 肢体出现脂肪坏死；肢体出现脂肪坏死； 消化道大量出血；消化道大量出血； 低氧血症；低氧血症； 白细胞白细胞18109/l,血尿素氮血尿素氮14.3mmol/l, 血糖血糖 11.2mmol/l（无糖尿病史）。（无糖尿病史）。三、鉴别诊断三、鉴别诊断1、消化性溃疡急性穿孔、消化性溃疡急性穿孔 病史、肝浊音界、病史、肝浊音界、x线透视线透视 2、胆石症和急性胆囊炎、胆石症和急性胆囊炎 病史、疼痛部位、病史、疼痛部位、murphy阳性、阳性、b超超 3、急性肠梗阻、急性肠梗阻 病史、肠形、肠鸣音、病史、肠形、肠鸣音、x线平片线平片 4、心肌梗死、心肌梗死 病史

25、、病史、ecg、血心肌酶学、血心肌酶学图图胃溃疡胃溃疡图图胆囊结石和胆管结石胆囊结石和胆管结石 治治 疗疗一、内科治疗一、内科治疗轻症：对症治疗，密切观察，轻症：对症治疗，密切观察，57天天 可治愈可治愈 重症：重症：送入送入icu病房，病房，由各科专业人员组成由各科专业人员组成 的抢救小组进行抢救治疗。的抢救小组进行抢救治疗。 根据病情分为：根据病情分为： 1，急性反应期，病后（，急性反应期，病后（12周）；周）； 2，全身感染期；，全身感染期； 3， 残余感染期。残余感染期。 急性反应期：急性反应期：以维持水电解质平衡，防止以维持水电解质平衡，防止多脏器损害治疗为重点（抗休克补充多脏器损害

26、治疗为重点（抗休克补充血容量，包括血浆，白蛋白；静脉高血容量，包括血浆，白蛋白；静脉高 营养；中药促肠动力）营养；中药促肠动力）。全身感染期全身感染期：（28周）周）重点以预防及治重点以预防及治疗坏疗坏 死组织的继发感染死组织的继发感染。残余感染期残余感染期：（23月后）根据情况作腹月后）根据情况作腹腔引腔引 流。流。1、监护、监护 生命体征、腹部体征、实验室及辅生命体征、腹部体征、实验室及辅助检查。助检查。2、维持水电解质平衡，保持血容量维持水电解质平衡，保持血容量3，营养支持：重型早期用全胃肠道营营养支持：重型早期用全胃肠道营 养养 (tpn)，如无肠梗阻应尽早地，如无肠梗阻应尽早地 过渡

27、到肠内营养过渡到肠内营养 （en）。）。4 4、解痉镇痛、解痉镇痛 阿托品、阿托品、654-2654-2、哌替啶等，如有、哌替啶等，如有麻痹性肠梗阻麻痹性肠梗阻 禁用阿托品、禁用阿托品、654-2654-2。5 5、减少胰腺外分泌、减少胰腺外分泌（1 1）禁食、胃肠减压禁食、胃肠减压 减少胃酸与食物刺激胰液分泌，减轻呕减少胃酸与食物刺激胰液分泌，减轻呕 吐、腹胀吐、腹胀（2）抗胆碱药抗胆碱药有争议，尤对肠麻痹者禁用。有争议，尤对肠麻痹者禁用。（3）h2受体拮抗剂或质子泵抑制剂受体拮抗剂或质子泵抑制剂 抑制胃酸分泌，预防应激性溃疡抑制胃酸分泌，预防应激性溃疡（4）抑制胰液分泌抑制胰液分泌: 胰升

28、糖素、降钙素、胰升糖素、降钙素、生长抑素生长抑素 生长抑素生长抑素somatostatin具有抑制胰酶合成及分泌作用：具有抑制胰酶合成及分泌作用： 八肽生长抑素八肽生长抑素octreotide(奥曲肽奥曲肽)：降低：降低oddi括约肌痉括约肌痉挛挛, 减轻腹痛减轻腹痛, 减少局部并发症。奥曲肽首剂减少局部并发症。奥曲肽首剂0.1mg+5%gs 3-5/分静脉缓注、以后每小时用分静脉缓注、以后每小时用0.25-0.5mg 持续静滴。持续静滴。 十四肽生长抑素十四肽生长抑素stalin施他林施他林：作用快，但半衰期短首作用快，但半衰期短首剂剂0.25mg+5%gs 3-5/分静脉缓注分静脉缓注,以

29、后每小时用以后每小时用0.25mg 持续持续静滴静滴.连续连续35天。天。 （5 5）抑制胰酶活性药抑制胰酶活性药 ： 适用于出血坏死性胰腺炎早期适用于出血坏死性胰腺炎早期 。 1 1，抑肽酶抑肽酶 :20-50:20-50万万u/du/d分分2 2次加入次加入 5%gs 500ml 5%gs 500ml 静滴静滴 2 2，5fu:5fu:可抑制可抑制dnadna和和rnarna合成合成500mg + 5%gs 500ml 500mg + 5%gs 500ml 静滴静滴 3 3，加贝脂加贝脂: :可抑制蛋白酶、凝血酶原、弹力纤维酶、可抑制蛋白酶、凝血酶原、弹力纤维酶、 血管舒缓素。开始血管舒缓

30、素。开始100-300mg + 5%gs 500-1500ml100-300mg + 5%gs 500-1500ml 静滴，以后静滴，以后2.5mg/(kg.h)2.5mg/(kg.h)静滴。静滴。3 35 5天后可，逐渐天后可，逐渐 减量。减量。6 6、抗菌药物、抗菌药物 (1)(1)轻型（水肿型胰腺炎）轻型（水肿型胰腺炎） 以化学性炎症为主以化学性炎症为主, ,抗生素并非必要抗生素并非必要, ,但多数胰腺炎与胆道疾病有关，故多常但多数胰腺炎与胆道疾病有关，故多常规应用。规应用。 (2)(2)重型（出血坏死型胰腺炎）重型（出血坏死型胰腺炎） 常有胰腺坏死组织继发感染或合并胆常有胰腺坏死组织继发感染或合并胆道系统感染道系统感染, ,故都应给予足量广谱抗生故都应给予足量广谱抗生素。如：亚胺培南或喹若酮素。如：亚胺培南或喹若酮+ +甲硝唑；甲硝唑；第二、三代头胞抗生素。第二、三代头胞抗生素。 7、血透析、血透析 适用于出血坏死型胰腺炎伴腹腔大量渗液适用于出血坏死型胰腺炎伴腹腔大量渗液 者者,或伴急性肾功能衰竭者；清除细菌、内或伴急性肾功能衰竭者；清除细菌、内 毒素、胰酶、炎性因子以减少全身多器官毒素、胰酶、炎性因子以减少全身多器官 功损害。功损害。 8、处理多器官功能衰竭（、处理多器官功能衰竭（mof）如，如，ards、 急性肾衰、心衰、消化道出血、胰性脑病。急