病理学题库汇总

1、1.2.3.4.病理学习题集第一章细胞、组织的适应和损伤是指已发育正常的实质细胞、组织和器官的体积缩小，可以伴发细胞数量的减少。是指由于实质细胞数量的增多，导致组织、器官的体积增大。一种分化成熟的细胞受刺激因素的作用转化为另一种分化成熟的细胞的过程。是指由于物质代谢障碍致细胞浆内或细胞间质内有各种异常物质或是异常增多的正5.是活体内范围不等的局部细胞死亡6 .心肌脂肪变性时，常累及左心室的内膜下及乳头肌，肉眼上表现为大致横行的黄色条纹, 与 未脂肪变的暗红色心肌相间，形似虎皮斑纹，称为虎斑心。7 . Mallory酒精中毒时肝细胞中红染的玻璃样小体，是由中间丝中的前角蛋白细丝堆聚而成。8.坏疽

2、是身体内直接或间接地与外界大气相通部位的较大范围坏死，并有腐败菌生长而继发腐败。9.10.11.12. 腔,皮肤、粘膜处较深的坏死性缺损称为溃疡。由于坏死形成的开口于表面的深在性盲管称为窦道。两端开口的通道样坏死性缺损称为瘦管。在有天然管道与外界相通器官内，较大块坏死组织经溶解后由管道排出后残留的空 称为空洞。°由新生的肉芽组织吸收、取代坏死物或其他异物的过程称为机化。14,凋亡是活体 内单个细胞或小团细胞的死亡，死亡细胞的质膜不破裂，不引发死亡细胞的自溶，也不引起急性炎症反应。1415.16.是由体内外某些因素出发细胞内预存的死亡程序而导致的细胞主动性死亡方式. 凝固性坏死是坏死组

3、织的蛋白质凝固，还常保持其轮廓残影。液化性坏死是坏死组织因酶性分解而变为液态。常发生于含可凝固的蛋白少和脂质多的脑和脊髓，又称软化。17.纤维素样坏死纤维素样坏死，发生于结缔组织和血管壁，由于坏死物呈颗粒状或小条状 :虽嗜酸性红染，状如纤维素，故称纤维素样坏死又称为纤维素样变性。1谪述萎缩的分类？萎缩分为生理性和病理性萎缩两类。病理性萎缩按其发生原因分为： 营养不良性萎缩；压迫性萎缩；废用性萎缩；去神经性萎缩；2 .水变性好发于什么细胞？水变性好发于肝、心、肾等实质细胞的胞浆。3 .病理性色素沉着包括内源性色素沉着和外源性色素沉着。内 源性色素包括含铁血黄素、脂褐素、胆红素、黑色素等，外源性色

4、素如炭末及纹身所用的色素等。4.5.6.7.坏死包括凝固性坏死、液化性坏死和纤维素样坏死。细胞死亡包括坏死和凋亡两大类型。表现为萎缩' 肥大' 增生和化生。细胞凋亡的发生与基因调节有关，死亡细胞的质膜不破裂，不引发自溶，也不引起急性炎症反应。8细胞的损伤性病变包括哪几种？包括两种：在去除病因后有可能恢复常态的可逆性病 变即变性；严重的不可逆性病变即细胞死亡。1%）当细胞的能量供应不足如缺氧时线粒体受损，使细胞膜上的钠泵功能发生障碍，导致常物质的 蓄积。细胞内的钠、水增多。细胞膜直接受损时，导致细胞内水分增多。2 .死后，组织失去生活机能，受细胞本身释放的酶作用而使复 杂的蛋白质

5、和碳水化合物分子崩解为简单的化合物，使组织变软，这种现象称为自溶。而坏死是在生 活的机体内,局部组织或细胞的死亡。坏死周围的健康组织发生炎症反应，这是与死后自溶组织的形 态学区别。3 .试述如何 两者在发生原因、常见部位、病变上不同：干性坏疽常发生于 静脉回流通畅、水分容易蒸发的四肢末端，坏死组织干燥皱缩、质硬、黑褐色、边界清楚，腐败菌感 染一般较轻。湿性坏疽常发生于肠管、胆囊、子宫、肺等与外界沟通，但水分不易蒸发的内脏，也可 发生于动脉受阻同时有静脉淤血的四肢，坏死组织湿润肿胀、质软、深蓝或暗 绿色、边界不清，腐败 菌感染严重。4 .细胞坏死10小时左右，光镜下才可见到其自溶性变化。胞 核一

6、般依序呈现核固缩、核碎裂、核溶解；胞浆红染，胞膜破裂，坏死细 胞进而解体、消失。间质内胶原纤维肿胀、崩解、液化、基质解聚。最后坏死的细胞 和崩解的间质融合成一片模糊无结构的红染颗粒状物质。5.1）细胞坏死后发生自溶；坏死组织溶解，经由淋巴管、血管吸收,或被巨噬细胞吞噬清除。坏死组织分离、排出，形成缺损。机化：坏死物不能完全溶解吸 收或分离排出，则由新生的肉芽组织吸收、取代坏死物的过程称为机化。包裹：坏死 灶较大，或坏死物质难于溶 解吸收，或不完全机化，最初则由肉芽组织包裹，以后则为 增生的纤维组织包裹。坏死组织可继 发营养不良性钙化。6.如呼吸道黏膜纤毛柱状上皮的鳞化，化生的鳞状上皮一定程度地

7、强化了局部抵御环境因子刺激的能力，因此属于适应性变化。但是，却减弱了黏膜 的自净机制，且化生的上皮可以恶变成为鳞状细胞癌。第二章损伤的修复1. 损伤造成机体部分细胞和组织丧失后，机体对所形成缺损进行修补恢复的过程，称为修复。2. 由损伤周围的同种细胞来修复，称为再生。3. 损伤修复后，如果完全恢复了原组织的结构及功能，则称为完全再生。4.皮肤创伤,缺损部周围上皮细胞分裂增生迁移，将创面覆盖而相互接触时，或部分切除后的肝脏，当肝细 胞增生达到原有大小时，细胞停止生长，不致堆积起来。这种现象称为接触抑制。4.5. 由新生薄壁的毛细血管以及增生的成纤维细胞构成，并伴有炎性细胞浸润，肉眼表现为 鲜红色

8、，颗粒状，柔软湿润，形似鲜嫩的肉芽故而得名。6,当瘢痕组织增生 过度，突出于皮肤表面并 向周围不规则地扩延，称为瘢痕疙瘩。二、简答题1 .修复过程可分为哪几种形式？ ,修复过程可概括为两种不同的形式：由损伤周围的同 种细胞来修 复，称为再生；如果完全恢复了原组织的结构及功能，则称为完全再生；如 果部分恢复了原组织的结构及功能，则称为不完全再生；由纤维组织来修复，称为纤 维性修复。21按再全葡力强弱，可将人体细胞分为哪几种？ .不稳定细胞：如上皮细胞、淋巴细胞及 造血细胞、间皮细胞等，是再生能力最强的一类；稳定细胞：肝、汗腺等腺样结构和 腺体的实质细胞、骨、平滑肌细胞等，是再生能力较强的一类；永

9、久细胞：神经细 胞、骨骼肌细胞、心肌细胞，是几乎 缺乏再生能力的一类。3. .若断离神经的两端相隔太远，或者两端之间有瘢痕或其他组织阻隔，或者因截肢失去远端，再生轴突均不能到达远端，而与增生的结缔组织混杂在一起，卷曲成团，成为创伤 性神经瘤，可发生顽固性疼痛。4. .肉芽组织中一些成纤维细胞的胞浆中含有肌细丝，此种细胞除有成纤维细胞 的功能外，尚有平滑肌的收缩功能，因此称其为肌成纤维细胞。5. .抗感染保护创面；填补创口及其他组织缺损；机化或包裹坏 死、血栓、 炎性渗出物及其他异物。6. .全身因素：年龄；营养。局部因素：感染与异物；局部血 液循环；神经支配；电离辐射。7. .胶原酶主要来自于

10、成纤维细 胞、嗜中性粒细胞、巨噬细胞。 三、论述题1.1.(1)光镜下：可见大量内皮细胞增生形成的实性细胞索及扩张的毛细血管，对着创面垂直生长，并以小动脉为轴心，在周围形成神状弯曲的毛细血管网。在毛细血管的周围有许多新生的成纤维细胞，此外 常有大量渗出液及炎细胞。炎细胞常以巨噬细胞为主，也有 多少不等的嗜中性粒细胞及淋巴细胞。2.肉芽组织间质的水分逐渐吸收减少；炎性细胞减少并逐渐消失;部分毛细 血管管腔闭塞、数目减少，按正常功能的需要少数毛细血管管壁增厚，改建为小 动脉和小静脉；成纤维细胞产生越来越多的胶原纤维，最后变为纤维细胞。至此，肉芽组 织成熟为纤维结缔组织，并且逐渐转变为瘢痕。3.瘢痕

11、组织的形成对机体有利的一面： 它能把损伤的创口或其他缺损长期地填补 并连接起来，可使组织器官保持完整性；由于瘢 痕组织含大量胶原纤维，因而这种填补并连接也是相当牢固的，可使组织保持其坚固性。 瘢痕组织的形成对机体不利的一面：瘢痕收缩；瘢痕性粘连；器官内广泛损伤导致广泛 纤维化玻璃样变，可发生器官硬化；瘢痕组织增生过度。以上四点均可致器官' 组织不同 程度的结构异常和/或功能障碍。3.4.答题要点：形成过程要点：肉芽组织出现的时间；生长的先后顺序；镜下各组成成分形成的组织结构。作用要点：抗感染保护创面；填补组织缺 损；机化。5 .答题要点：两者要从以下几点进行区别：组织缺损程度； 创缘是

12、否整齐；创面能否整齐对合；有否感染；炎症反应程度；修复时肉芽组织的数量；愈合所 需时间以及形成瘢痕的大小。6 .一个人小腿皮肤有2cm X 2cm X 1cm的溃疡，试推测一下伤口的愈合过程.答题要点：分析损伤程度：从2 cm X织；愈合过程:2cmX 1 cm可知损伤组织包括皮肤、皮肤附属器以及肌肉等多种组从溃疡底部及周围生成肉芽组织填补缺损，骨骼肌以及皮肤附属器瘢痕修复，表皮覆盖于肉芽组织表 面；结局：表皮可完全再生，表皮下瘢痕。7.骨折愈合慢的可能原因有：骨折程度重；错位严重；骨折断端未及时正确复位；骨折断端未及时牢靠的固定；未及时进行全身和局部功能锻炼；年龄大；营养不良；局部循 环不良

13、；局部合并感染或异物；局部神经受损；电离辐射及局部和全身用 药不当等。第三章局部血液循环障碍1.器官或组织的血管内血液含量增多称为充血。2. .器官或组织由于静脉回流受阻，血液淤积于毛细血管和小静脉内而发生的充血，称 为静脉性充血，又称为被动性充血，简称淤血。3. .左心衰引起肺淤血时，有些巨噬细胞吞噬了红细胞并将其分解，胞浆内形成含 铁血黄素，此时这种细胞称为心力衰竭细胞。4. .长期的左心衰竭所致慢性肺淤血晚期，会引起肺间质网状纤维胶原化和纤维 结缔组织增生，使肺质地变硬，加之大量含铁血黄素的沉积，肺呈棕褐色，故称为肺褐色硬化。5,慢性肝淤血时，肝小叶中央静脉和附近的肝窦扩张淤血而呈暗红色

14、，小叶中央区肝细胞受 压 而萎缩或消失，小叶周边区肝细胞因缺氧发生脂肪变性而呈黄色，致使肝切面呈现红 黄相间的槟榔样 花纹，故称槟榔肝。7.在活体的心脏和血管内血液成分形成体质块的过程称为血栓形成8.在血栓形成过程中所形成的固体质块称为血栓。9.发生于血流缓慢或有涡流形成时。肉眼观呈粗糙、干燥的柱状或层状，与血管壁粘着，常可辨认出灰白与红褐色相间的条纹状结构，这种血栓称为混合性血栓。10. .静脉血栓在形成过程中不断沿血管延伸而增长，常包括头、体、尾三部分, 又称延续性血栓。11. .发生于全身微循环小血管内，只能在镜下见到，主要由纤维蛋白构成故称微血栓。12. .在血栓机化过程中，因血栓逐渐

15、干燥收缩，其内部或与血管壁间出现裂隙，新生的内皮细胞长入并被覆其表面，形成迷路状通道，血栓上下游的血流得以部分恢复，这种现象称为再 通。13. .血管内出现的异常物质，随血流至远处阻塞血管，这种现象称为栓塞。14.器官或组织的血液供应减少或中断称为缺血。14. 减压病.当气压骤减时，溶解于血液的气体迅速游离引起的气体栓塞称减压病。15. .由血流阻断引起的局部组织缺血性坏死称为梗死。16. .当梗死灶形成时，从邻近侧支血管进入坏死组织的血量很少，故称贫血性梗死。17. .梗死处有明显的出血，故称出血性梗死。二、简答题1 ,血栓形成的条件是什么？,心血管内皮的损伤；血流状态的改变，包括血流缓慢和

16、 涡流形成；2 .白色血栓；混合血栓；红色血栓；1.1. 明血栓发生于全身微循环小血管内，只能在镜下见至力故又称微血栓。HE染色呈均 质红染透明状，故称透明血栓。主要由纤维蛋白构成，体积小。当微 循环内广泛微血栓 形成时，消耗大量的凝血因子和血小板，造成血液的低凝状态，导致全身广泛出血、 休克，在局部可4. .利：血栓形成能对破裂的血管起阻塞裂口和阻止出血的作用。弊：阻塞血管；栓塞；心瓣膜变形；出血。5. .血栓形成；动脉栓塞；动脉痉挛；血管受压闭塞。6. .有双重血液供应或血管吻合支丰富；组织结构疏松的器官；7. .梗死的器官、梗死灶的大小和部位以及梗死灶有无细菌感染。8. .主要累及肝小叶

17、内循环的静脉端，肝小叶中央静脉及其四周的肝窦出现扩张淤血。9,对可疑是由创伤性脂肪栓塞引起死亡的病例如何取材做组织切片？脂肪栓塞的组织，必 须取材做冰冻 切片脂肪染色下始能见到小血管内有脂滴10.绷带包扎过紧时局部明显受压，使局部缺血，致血管张力降低，当解除绷带时，由于压力突然解除使小动脉反射性扩张导致创面局部的减压后充血， 这不仅使局 部创口有再出血的危险，且继发脑供血不足，致头晕甚至昏厥。故创伤包扎 时绷带不能过紧以防减压 后充血的后果。三、论述题1 .局部血液循环障碍表现 器官或组织内循环血量的异常：血量增加或减少，即充血 或贫 血。血液内出现异常物质：包括血液内固有成分析出形成的血栓和

18、血管内出现空气、 脂滴和羊水等异常物质阻塞局部血管造成的栓塞和组织梗死。血管内成分逸出血管 外：包括水肿和出血。2.静脉受压：其管腔变狭窄或闭塞，血液回流受阻，导致器官或组 织淤血。如妊娠后期 子宫压迫骼静脉引起下肢淤血。静脉腔阻塞：静脉内血栓形成或肿瘤细胞瘤栓可阻塞 静脉而引起淤血。心力衰竭：心脏不能排出正常容量的血进入动脉，心腔内血液滞 留，压力增高，阻碍了静脉的回流，造成淤血。在二尖瓣或主动脉瓣狭窄和关闭不全、 心肌梗死等引起的3.毛细血管流体静压升高，液体流出，在组织内引起淤血性水肿。严重 者毛细血管 和小静脉发生淤血性出血。(3)实质细胞因缺氧和营养供应不足以及中间代谢产物的堆 积，

19、可发生变性、萎缩甚至坏死。因组织长期缺氧和细胞崩解产物的刺激，导致组织 内网状纤维胶原 化和纤维组织增生，因而质地逐渐变硬，造成淤血性硬化。1.1. 溶解吸收：纤维蛋白溶酶系统可使刚形成不久的新鲜血栓很快被溶解、吸收。血栓 内嗜中性粒细胞释放的溶蛋白酶亦参与血栓的溶解。见于较小的血栓。机化：血栓较 大而不 能完全溶解吸收时，由血管壁向血栓内长入新生的肉芽组织，逐渐取代血栓成 分。在机化过程中，因血栓逐渐干燥收缩，其内部或与血管壁间出现裂隙，新生的内皮 细胞长入并被覆其表面，形成迷路状 通道，血栓上下游的血流得以部分恢复，这种现象 称为再通。钙化：长久的血栓未能充分机化，可发生钙盐沉积。发生在静

20、脉内有大量 钙盐沉积的血栓称为静脉石。5 .如何在形态上区别血栓与血栓死后凝血块观地泽血外质色与干燥、粗糙、无光泽 较硬、脆、易碎 白色、暗红色混杂 部分粘连、不易剥离湿润、光滑、有光泽 柔软、有弹性 均匀一致暗红色 不粘连、易剥离剥离后内膜有损伤剥离后内膜光滑镜下特点血小板多血小板少周围常有肉芽组织长周围无肉芽组织6 .血栓形成、栓塞、梗死三者有何关系？区别：主要从概念上区别。联系：血栓可 脱落成为 栓子引起栓塞，引起栓塞的栓子中最常见的即是血栓栓子，血栓形成和栓塞都 可引起梗死。7.区另IJ:主要从概念上区别，其次从形态上区别。联系：坏疽和梗 死的本质都是坏死，只是坏疽是在 坏死后发生腐败

21、菌感染而继发腐败性变化；引起坏死 的原因很多，由于血管阻塞引起的缺血性坏死为 梗死；发生在四肢、肺、肠的梗死可继 发腐败菌感染而造成坏疽。第四章炎症1.2. .炎症局部组织发生的变性和坏死称为变质。3. .炎症局部组织血管内的液体和细胞成分，通过血管壁进入组织间隙、体腔、粘膜表面和体表 的过程叫渗出。4. .趋化作用是指白细胞向着化学刺激物作定向移动。这些化学刺激物称为趋化因子。5. .调理素是指一类能增强吞噬细胞吞噬功能的蛋白质。6. .在炎症过程中病因被清除，若少量的炎症渗出物和坏死组织被溶解吸收，通过7.8.血症。9.10.周围健在,菌血症：细菌由局部病灶入血，全身无中毒症状，但从血液中

22、可查到细菌，称菌,细菌的毒性产物或毒素被吸收入血，有全身中毒症状称为毒血症。.细菌由局部病灶入血后，不仅没被清除，而且还大量繁殖，并产生毒素，引起全身中毒症状和病理变化，称为败血症。11 .脓.化脓菌所引起的败血症，除了有败血症的表现外，可在全身一些脏器中出现多发性 细菌栓塞性脓肿，称为脓毒败血症。12 .假膜性炎.发生于黏膜的纤维素性炎，渗出的纤维蛋白原形成的纤维素与坏死组织和嗜 中性粒细 胞及细菌共同形成假膜，又称假膜性炎。13 .化脓性炎.化脓性炎以嗜中性粒细胞渗出为主，并有不同程度的组织坏死和脓液形成为 特点。14.15 .脓肿.脓肿为局限性化脓性炎症，其主要特征是组织发生溶解坏死，形

23、成充满脓液的 腔。16 .°肉芽肿,肉芽肿是由巨噬细胞及其演化的细胞，呈局限性浸润和增生所形成的境界清楚 的幺吉节状病灶。17 发症介质。.能够介导炎症反应的化学因子称炎症介质也称化学介质。18 .炎性假瘤,发生于肺等内脏的增生性炎，炎症局部组织增生形成一个境界清楚，肉眼及X线观察似肿瘤的结节或团块称炎性假瘤。19 .炎性息肉.黏膜发生增生性炎时，局部的黏膜上皮和腺体增生形成突出黏膜表面、常有 蒂的肉状物二、简答题1 .炎症的发生与哪些因素有关？炎症的发生主要是致炎因子引起，主要有物理因素、化学 因素、生物因素及免疫反应。其中最常见的是生物因素。2 .炎症灶中血管内的液体成分和细胞成

24、分通过血管壁进入到组织内的过程称为渗出。渗出具有明显的防御功能，即可以直接消除致炎因素和炎症发展过程中的有害物质，又可直接或间接地促进组织的修复。3,.血管通透性增高（主要指毛细血管和小静脉）;组织渗透压升高（大分子蛋白的进 入组织中）；（3）1. .来源于血液：血液中的各种白细胞都能渗出发挥炎细胞作用，如嗜中性粒细胞、嗜 酸性粒细胞、嗜碱性粒细胞、淋巴细胞和单核细胞；来源于组织内：炎 症时组织内 增生的各种炎细胞，如淋巴细胞、巨噬细胞、浆细胞以及慢性炎症时的上皮样细胞和多核 巨细胞。5.浆液.以渗出为主的炎症称渗出性炎，根据渗出的成分不同可分为:6. 利：炎症时体温升高可促进抗体形成，促进吞

25、噬功能，促进肝 脏解毒功能，所以可增 强机体防御功能。弊：体温升高可引起机体各系统的机能紊乱，特别是中枢神经系统，升高严重者可造成实质细胞的变性。7. .内皮细胞收缩，并在内皮细胞间出现缝隙。这是造成血管壁通透性升高的最常见原因。8.9.10.白细胞游出。.识别及附着；吞入；.按炎症局部的病变将炎症分为变质性炎、渗出性炎和增生性炎二大毫 11.脓肿主要由金黄色葡萄球菌引起，金黄色葡萄球菌可产生血浆凝固酶，使渗出的 纤维蛋白原 转变成纤维素，纤维素交织成网，限制炎症扩散，因而病变较局限。三、论述题1.有利：稀释毒素，减轻毒素对局部的损伤作用；为局部浸润的白细胞带来营养物 质和带走代谢产物；渗出物

26、中所含的抗体和补体有利于消灭病原体；渗出物中的纤 维蛋白原所形成的纤维蛋白交织成网，不仅可限制病原微生物的扩散，还有利于白细胞 的吞噬以消灭病原体，在炎症后期纤维素网架可成为修复的支架，并有利于成纤维细胞 产生胶原纤维；渗出物中的病原微生物和毒素随淋巴液被带到局部淋巴结，有利于产 生细胞有害：渗出液过多则压迫附近器官（如心包积液、喉头水肿），可引起不良后果，此 外渗出液还可使 细菌向周围组织扩散。纤维素过多而不能完全溶解吸收时，则发生机化（如浆膜粘连、肺肉质变等），导致不良后果。2.主要区别是：渗出液主要是由于血管通透性增高及血管内压增高，而漏出液是由于血管 内压增高或胶蛋白质 比重 细胞数R

27、ivalta 凝固 透明度渗出液2.5g%以上1.018以上、LCC/阳性 自凝固 混浊漏出液2.5g%以下1.018以下/ / CC/阴性不能澄清3.炎细胞的作用是什么.炎细胞在炎症灶聚集的现象称炎细胞浸润。炎细胞浸润后主要起到吞噬作用和免疫反应，另外还有局部组织损伤作用。吞噬作用：白细胞在炎症灶内对病原和 崩解的组织碎 片进行接触、吞噬及释放某些蛋白酶进行杀灭、降解异物起到吞噬作用和清除异物的作用。免疫作用：抗原进入机体,先巨噬细胞将其吞噬处理，再把抗原用。4.信息递给T和B淋巴细胞。免疫活化的淋 巴细胞分别产生淋巴因子或抗体，发挥杀伤病 原微生物的作用。N细胞无需致敏，就可溶解病毒感染的

28、细胞，是抗病毒感染的第一道 防线。组织损伤作用：炎细胞在发挥吞噬杀菌等作用的同时，也向组织内释放其产物 如溶酶体酶、活性氧自由基、前列腺素等，引起组织损伤，加重最初致炎因子的损 伤作,炎症时的增生主要指间质的增生即炎区内巨噬细胞、内皮细胞和成纤维细胞的增生。有时炎区周围的上皮细胞或实质细胞也增生。增生也是炎症 过程的一种防御反应：在炎症初期，局部组织增生的巨噬细胞可以吞噬病原体和组织崩 解产物；增生的肥大细胞和由淋巴细 胞增生转化来的浆细胞等，可以产生相应的炎症介 质和分泌相应的抗体。在炎症后期，巨噬细胞的持 续增生和存在，可以分泌某些化学物 质，诱发成纤维细胞和血管内皮细胞的增生形成肉芽组织

29、，可限制炎症扩散和蔓延，又5.可使受损组织得以修复。最后肉芽组织转化为瘢痕组织炎症达到痊愈。过度的增生又 可以对原有的组织造成破坏，影响局部组织和器官功能。弥漫性化脓性炎 溶血性链球菌 分泌透明质酸酶 皮肤、肌肉、阑尾组织内水肿、中性粒分界不清 较重 不留瘢痕3 .间变指的是恶性肿瘤细胞4 .生长分数指肿瘤脓肿蜂窝织炎定义局限性化脓性炎致病菌金黄色葡萄球菌分泌血浆凝固酶好发部位皮下、内脏病变特点脓腔形成浸润炎症分界清中毒症状较轻修复瘢痕修复6.急性炎症和慢性炎症有何关系？ .区别：从病程、病变、浸润的炎细胞，临床症状转 归等方面进联系：急性炎症可迁延成慢性炎症，慢性炎症病程中可间或急性发作。第

30、五章肿瘤一、名词解释1. .肿瘤是机体在各种致瘤因素作用下，局部组织的细胞在基因水平上失去对其生长的正常调才空导致曾隆起异常增生而形成的新生物。2. .肿瘤组织无论在细胞形态和组织结构上，都与其发源的正常组织有不同程度的差异，这种11.12. .13.14.15.断为癌。16.上皮的全.癌前病变是指某些具有癌变的潜在可能性的病变。17.18.癌基因是具有潜在的转化细胞能力的基因。细胞群体中处于增殖阶段的细胞的比例。5.恶性肿瘤会在生长过程中变得越来越富有侵袭性的现象称为肿瘤的演进。1.1. 瘤的异质化是指由一个克隆来源的肿瘤细胞在生长过程中形成在侵袭能力、生长速 度、对激素的敏感反应、对抗癌药

31、的敏感性等方面有所不同的亚克隆的过程。7. .位于器官表面的转移瘤，由于瘤结节中央出血、坏死而下陷，可形成所谓“癌脐”8. .恶病质是指机体严重消瘦、无力、贫血和全身衰竭的状况。9. .来源于上皮组织的恶性肿瘤，统称为癌。10. .从间叶组织（包括纤维结缔组织、脂肪、肌肉、脉管、骨、软骨组织等）发生的恶性肿瘤，统称为肉瘤。.在分化好的鳞状细胞癌的癌巢中央可出现层状的角化物，称为角化珠 .有的癌巢较大较多，间质结缔组织相对较少，质软如脑髓，称为髓样癌.非典型性增生指增生上皮细胞的形态呈现一定程度的异型性，但还不足以诊原位癌一般指粘膜鳞状上皮层内或皮肤表皮层内重度非典型增生几乎累及或累及 层，但尚

32、未侵破基底膜而向下浸润生长者。.有的肿瘤实质由两种以上不同类型组织构成，称为混合瘤。19 .正常细胞中以非激活的形式存在的细胞癌基因，称为原癌基因。20 .肿瘤细胞的多形性,肿瘤细胞彼此在大小和形状上有很大的变异，异型性大。二、简答题1 .恶性肿瘤的自然生长史可分几个阶段？ .一个恶性细胞的转化一一转化细胞的克隆性增生 局部浸润2 ,肿瘤的生长速度取决于什么因素？ .生长分数和肿瘤细胞的生成与丢失之比。3 .膨胀性生长；外生性生长；浸润性生长。4.最常见是肺，其次是肝。转移瘤在形态上的特点是边界清楚并常为多个散在分布，且多 接近器官的表面。5.血性积液的产生是因浆膜下淋巴管或毛细血管被癌栓阻塞

33、，或浆膜受癌的刺激，使其内毛细血管的通透性增加而漏出增多，并由于血管被癌细 胞破坏而引起出血1.1. 瘤分期的主要原则是根据原发肿瘤的大小，浸润的深度、范围以及是否累及邻近器 官，有无局部和远处巴结的转移，有无血源性或其他远处转移等来确定肿瘤发展的程期 或早晚。7. .发生部位；肿瘤良恶性质；肿瘤的生长方式。8. .肿瘤实质是决定肿瘤组织起源、命名、性质以及分类的物质基础。9. .主要指血管及结缔组织。10. .肿瘤血管形成主要是由肿瘤细胞本身和浸润到肿瘤组织内及其周围的炎细胞（主要是巨噬细胞）产生的血管生长因子（TAF）诱发的宿主组织毛细血管内 皮细胞分裂而新生的。11. .因为单个癌细胞入

34、血绝大多数被机体的自然杀伤细胞消灭，而当大量癌细胞入血形成癌细胞团，尤其被血小板凝集成团时，不易被消灭，成 为瘤栓引起栓 塞，并黏附于血管内皮细胞最终穿过血管壁形成转移瘤。12. 肺。因为肉瘤多先由血道转移，肉瘤细胞侵入局部的微血管，随血流运行经股静脉、 下腔静脉回流至右心，随肺动脉血入肺内微血管，穿过血管壁后在局部生长繁殖形成转 移瘤O13. .可破坏邻近的组织和器官；可发生转移。三、论述题1 .肿瘤性增生：属于异常增生，有害无益；不同程度上失去了分化成熟的能力；生长旺 盛，呈相对无止境生长，与机体不协调；具有相对的自主性，即使致瘤因 素已不存在 时，仍能持续性生长。非肿瘤性增生：属于正常新

35、陈代谢所需的细胞更新，有的是针 对一定刺激或损伤的防御性、修复性反应，皆为机体生存所需；所增生的细胞、组织能 分化成熟，并 在一定程度上能恢复原来的结构和功能；这类增生是有一定限度的，与机 体协调；一旦增生的原因消 除后就不在继续。2 .良性肿瘤恶性肿瘤组织分化程度分化好，异型性小，与原有组织的 形态分化不好，异型性大，与原有组织的 形态核分裂无或稀少，不见病理核分裂像多见，并可见病理核分裂像生长速度缓慢较快生长方式膨胀性和外生性生长，前者常有包 膜形成，与周围组织一般分界清 楚，故通常可推动浸润性和外生性生长，前者无包膜， 一般与周围组织分界不清楚，通常 不能推动，后者每伴有浸润性生长继发改

36、变很少性发生坏死、出血常发生出血、坏死、溃疡形成等转移不转移常有转移复发手术后很少复发手术等治疗后较多复发对机体影响较小，主要为局部压迫或阻塞作用。如玲佳在番至哭声牝司己I拧拜番心里较大，除压迫、阻塞外，还可以破坏 原发处和转移处的组织，引起坏死 出血合并感染，甚至造成恶病质3.癌肉瘤组织来源上皮组织间叶组织发病率较常见，约为肉瘤的9倍，多见干较少见，大多见于青少年大体特点质较硬、色灰白、较干燥质软' 色灰红' 湿润' 鱼 肉组织学特点多形成癌巢，实质与间质分界清 楚，幺孩住幺日幺口每右+苒珏肉瘤细胞多弥漫分布，实 质与间质分界不清，间 质内血管丰富，纤维组网状纤维癌细

37、胞间多无网状纤维肉瘤细胞间多有网状纤维转移多经淋巴道转移多经血道转移4. 4.肿瘤从遗传学的角度上来说是一种基因病；肿瘤的形成是瘤细胞单克隆 性的扩增 的结果；(3)环境和遗传的致癌因素引起的细胞遗传物质改变的主要靶基因是原癌基因和 肿 瘤抑制基因。原癌基因的激活和肿瘤抑制基因的失活可导致细胞的恶性转化；肿 瘤的发生不只是 单个基因突变的结果，而是一个长期的分阶段的多种基因突变积累的过 程；机体的免疫监视体系5.某些肿瘤具有对于某些器官的特殊亲和性，原因可 能有：这些器官的血管内皮细胞 上的配体能与进入血循环的癌细胞表面的黏附分子(如血管细胞黏附分子)特异性结合； 某些器官或组织的环境不适合肿

38、瘤的生长，如组织中的酶抑制物不利于转移 灶形成。6.瘤细胞间粘着力下降；癌细胞表面的多种整合素增多，且分布于癌细胞的整个表 面，易于黏附于基底膜和基质；癌细胞分泌蛋白水解酶，使基底膜产生缺损；具 有阿米巴样运动，使癌细胞通过基底膜的缺损处游出。第六章心血管系统疾病一、名词解释1 .动脉粥样硬化(atherosclerosis 5 AS)是一种与血管壁成分改变有关的动脉疾病。主要累及 弹力型动 脉和弹力肌型动脉。病变特征是血中脂质在动脉内膜中沉积，引起内膜灶性纤 维性增厚及其深部成分的坏死、崩2 .动脉瘤由于严重的粥样斑块引起相应局部中膜平滑肌的萎缩和弹力下降，在血管内压力 的作用下动脉 壁局限

39、性扩张，称为动脉瘤(aneurysm) 0 3.冠状动脉性心脏病(coronary heart disease,CHD),简称冠4,心绞痛(angina pectoris)是因冠状动脉供血不足和(或)心肌耗氧量骤增致使心肌急剧的、 暂时缺血、缺氧所引起的临床综合征。典型表现阵发性胸骨后部位的压榨性或紧缩性疼 痛感，可放射至心前区域5,心肌梗死(myocardial infarction , Ml)指冠状动脉供血中断引起的心肌坏死。临床上有剧烈而 较持久的胸骨后疼痛，休息及硝酸酯类不能完全缓解，伴发热、白细胞增多、红细胞沉降率加 快、血清心 6.心肌纤维化(myocardial fibrosis

40、)是由于中重度的冠状动脉粥样硬化性狭窄引起心肌纤维 持续性和(或)反复加重的缺血缺氧所产生的结果。7原发性高血压(primary hypertension)是一种原因未明的、以体循环动脉血压升高收缩压2 140mmHg(18.6PA和(或)舒张压，90mmHg(12Pa为)主要表现的独立性全身性疾病，以全身 细动脉硬化为8继发性高血压(secondary hypertension)原发疾病明确,高血压仅为其体征之一,原发疾病 治愈后血9 .风湿性全心炎(rheumatic pancarditis)是指风湿病时病变常累及心脏各层(心内膜、心肌 层、心外膜),10 .原发性心肌病(primary

41、cardimyopathy)是指原因不明而又非继发于全身或其他器官系统疾 病的心肌11 .原发性颗粒性固缩肾，为双侧对称性、弥漫性病变。肉眼观，肾体积缩小，重量减轻， 单侧肾可小于100g(正常成年人约为150g) 0质地变硬，表面呈均匀弥漫细颗粒状。切 面，肾皮质变薄，一般在2mm左右(正常厚3 5mm)2.二高血区时，由于脑血管病变及痉挛致血压骤升，引起以中枢神经功能障碍为主要表现的 征候群称高血压脑病(hypertensive encephalopathy)。13 .由于脑的细、小动脉硬化、痉挛，可致其供养区域脑组织缺血而发生梗死，继而坏死组 织液化，形 成质地疏松的筛网状病灶，称之为脑

42、软化(softening of brain)。脑软化通常为 多数而且较小，称微梗死灶(microinfarct)14 .风湿病(rheumatism)是一种与咽喉部A组乙型溶血性链球菌感染有关的变态反应性炎性疾病。其病15 . McCallum斑：风湿性心内膜炎病变后期，心内膜尤以左心房后壁内壁心内膜增厚、粗糙 和皱缩呈地图形，故称为McCallum16 .见于风湿性心外膜炎，当以纤维素渗出为主时，覆盖于心包表面的纤维素可因心脏搏动 牵拉而成绒17.当风湿病变累及基底节(尤以纹状体)黑质等部位时，患儿可出现面肌及肢体不自主运动,称为小舞 蹈症(chorea minor)18 .心瓣膜满(val

43、vular vitium of the heart)是指心瓣膜因天性发育异常或后天性疾病造成器质牛亩变，表现为瓣膜口狭窄和(或)关闭不全。19 .瓣膜关闭不全(valvular insufficiency)是指心瓣膜关闭时瓣膜口不能完全闭合，使一部分血 流返20 .瓣膜口狭窄(valvular stenosis)是指瓣膜口在开放时不能充分张开，瓣膜口因而缩小，导致 血流通 二、简答题1.收缩压三 140 mmHg(18.4Pa)和或舒张压2 90 mmHg(12.0 Pa)2.血中脂质在动脉内膜中沉积，引起内膜灶性纤维性增厚及其深 部成分的坏死、崩解、形 成粥样物，并使动脉壁变硬。3.左冠状动

44、脉前降支。4.心肌梗死多发生在左心室。其中左心室前壁、心尖部及室间隔前2/3及前内乳头肌5. .乳头肌功能失调心脏破裂室壁瘤附壁血栓形成急性心包炎。6. .原发性高血压可分为缓进型高血压和急进型高血压。7. .由于脑的细、小动脉硬化、 痉挛、可致其供养区域脑组织因缺血而发生梗死，继而坏死组织液化，形成质地疏松的筛网状病灶。8. .9.真性动脉瘤 假性动脉瘤 主动脉壁分离11.12.以心肌间质内小血管附近出现风湿小体为特征。10.纤维素样坏死、成团的风湿细胞及伴随的淋巴细胞、浆形或梭形。细胞等共同构成了特征性的肉芽肿即风湿小体，呈球形、椭13. 风,以游走性多关节炎为其临床特征。14.15. 扩

45、张性心肌病 肥厚性心肌病 限制性心肌病。三、论述题1. 1.脂纹(fatty strea)是动脉粥样硬化的早期病变。肉眼观：于动脉内膜面，见黄色帽针 头大小斑点或长短不一的黄色条纹，宽约12mm、长达15cm平坦或微隆起。光镜下：病灶处内皮细胞下有大量泡沫细胞聚集。 纤维斑块(fibrous plaque)肉眼观：内膜面散在不规则形隆起的斑块，初为黄色或灰黄色，后因斑块表层的胶原纤维不断增加及 玻璃样变而 呈瓷白色，状如凝固的蜡烛油。斑块直径约0.31.5cm,并可融合。光镜 下：病灶表层是由大量胶原 纤维、SMC、少数弹性纤维及蛋白聚糖形成纤维帽，胶原纤 维可发生玻璃样变性。纤维帽下方可见不

46、 等量的泡沫细胞、SMC、粥样斑块(atheromatous plaque)亦称粥瘤(atheroma) o肉眼观：动脉内膜面见灰黄色斑 块，既向内膜表面隆起，又向深部压迫中膜。切面见纤维帽的下方，有多量黄色粥糜样 物。光镜下：在玻璃样变 性的纤维帽的深部，有大量粉红染的无定形物质，实为细胞 外基质及坏死物，其中可见胆固醇结晶(石 蜡切片上为针状空隙八 钙化。底部和边缘 可有肉芽组织、少许泡沫细胞和淋巴细胞浸润。粥瘤处中膜SMC呈不同程度萎缩，中膜 变薄。外膜可见新生毛细血管、不同程度的结缔组织增生及淋巴细胞、浆细胞浸润。2. 复合性病变： 斑块内出血：斑块内新生的毛细血管破裂，形成斑块内血肿

47、。可致斑块突然肿大，甚至 使管径较小的动脉腔完全闭塞，导致急性供斑块破裂：纤维帽破裂，粥样物自裂口逸入血流，遗留性溃疡，入血的粥样物质成为血 中全可导致栓血栓形成：病灶处的内皮损伤和粥瘤性溃疡，使动脉壁内的胶原纤von W川ebrand因子 维暴露，在(4)动脉瘤形成：于严重的粥样斑块引起相应局部中膜的萎缩和弹性下降，在血管内压力的 作用下动脉 血管腔狭窄：中等动脉可因粥样斑块而导致管腔狭窄，引起供血量的减少，致相应器官发生缺血性病变。3.心内膜下心前筋死：是指梗死仅累及心室壁内层1/3的心肌，并波及肉柱和乳头肌。常表现为多发性、小灶状坏死，坏死灶大小为0.51.5cm。病灶分布常不限于某1支

48、冠区域性心肌梗死：亦称为透壁性心肌梗死，病灶较大，最大径在2.5cm以上，并累及心 室全层。4.脑血管的细、小动脉硬化使其管壁变脆，血压突然升血管壁病变致弹性下降，当失去壁外组织支撑时，可发生微小动脉瘤如再遇到血压剧烈 波动，可致 脑出血之所以多见于基底节区域（尤以豆状核区最多见），是因为供应该区域的豆纹动脉从大脑中动 脉呈直角分出，直接受到大脑中动脉压力较高的血流冲击和牵引，易使已有病变的豆纹动脉破裂之故。5.风湿病的发生与咽喉部A组乙型溶血性链球菌的感染有关。风湿病的好发季节、发病率、复发率、病变严重程度与链球菌性咽喉炎的流行季节、A症；发病不在链球菌感染的极期，两者间间隔2 3周；典型病

49、变不见于链球菌感染的原发部位，而因此本病可能是一种与链球菌感染有关的变态反应性炎。风湿病的典型病变为变态反应 性炎常有纤 维素样坏死；风湿小体是一种细胞介导的迟发性肉芽肿病变；患者血中可有 抗心肌抗体（AHA）和（或）N一乙酰氨基酸葡萄糖（心瓣膜）抗体增高，关节炎患者可有免疫复合（IC）BTHTS 6.论述风3.变质渗出期：病变部位结缔组织发生粘液样变和嗜纤维素样坏死。同时有充血、浆液、 纤维素渗出 及少量淋巴细胞、浆细胞、嗜酸粒细胞和嗜中性粒细胞浸润。此期持续约1增生期或肉芽肿期：病灶部位的心脏组织细胞聚集、增生。当它们吞噬纤维素样坏死物 后，转变成风湿细胞。风湿细胞体积大，核膜清晰，染色质

50、集中于中央，横切面呈枭眼 状，纵切面呈毛虫状。纤 维素样坏死、成团的风湿细胞及伴随的淋巴细胞、浆细胞等共同构成了特征性的肉芽肿即风湿小体,呈球形、椭圆形或梭形。此期经过约23纤维化期或愈合期：纤维素样坏死物被溶解吸收，风湿细胞转变为长梭形成纤维细胞,细胞间出现胶原纤维，使原来的风湿小体逐渐纤维化，最终成为梭形小瘢痕。此期经过第七章呼吸系统疾病一、名词解释1 .慢性阻塞性肺病（chronic obstructive pulmonary diseases , COPD是）一组以肺实质与小气道 受到病理损害后，导致慢性不可逆性气道阻塞、呼气阻力增加、肺功能不全为共同特征的肺部疾 病。主要指2 .慢性

51、支气管炎（chronic bronch也）是指气管、支气管黏膜及其周围组织的慢性非特异性炎 症。临床 上以反复发作咳嗽、咳痰或伴有喘息症状为特征，且症状每年至少持续33 .肺气肿（pulmonary emphysema）是指呼吸细支气管、肺泡管、肺泡囊和肺泡因过度充气呈持 久性扩张，并伴有肺泡间隔破4 .间质性肺气肿（interstitial emphysema是）由于肺内压急骤升高，肺泡壁或细支气壁破裂，空气进入肺间质，在肺膜下、肺小叶间隔内形成串珠状小气泡，气泡也可沿细支气管和血管周的组 织间隙扩展5,支气管哮喘（bronchial asthma）是由于肺高敏反应或其他因素引起的一种以发作

52、性、可逆性支气管痉挛为特征的慢性支气管炎性疾病。临床表现为反复发作性伴有哮鸣音的呼气性 呼吸困难、咳嗽或胸闷等6 .肺炎(pneumonia)7 .大叶性肺炎(lobar pneumonia)主要是由肺炎球菌引起的肺泡内弥漫性纤维素渗出为主的炎 症。典型8肺肉质变：主要见于嗜中性粒细胞渗出过少，其释出的蛋白酶不足以及时溶解和消除肺泡 腔内的纤维 素等渗出物，则由肉芽组织予以机化。肉眼观病变部位肺组织变成褐色肉样 纤维组织，称肺肉质变(pulmomary carnification)9,小叶性肺炎(lobular pneumonia)主要由化脓菌感染引起，病变起始于细支气管，并向周围或 末梢肺

53、组织扩展，形成以肺小叶为单位、呈灶状散布的急性化脓性炎症。因其病变常以 细支气管为中心故又 称支气管肺炎(bronchopneumonia)10 .见于病毒性肺炎(如流感病毒肺炎，麻疹病毒肺炎、腺病毒肺炎等)，肺泡腔内渗出变 化较明显，渗11 .硅肺(silicosis)是因长期吸入大量含游离二氧化硅(SiO2)粉尘沉着于肺部引起的一种常见 的职业 病。其病变以硅结节形成和广泛肺纤维化为12.肺石棉沉着症(asbestosis)是13 .慢性肺源性心脏病(chronic cor pulmonale)是因慢性肺疾病、肺血管及胸廓的病变引起肺循 环阻力14 .成人呼吸窘迫综合征(adult res

54、piratory distress syndrome , ARDS是)指在肺外或肺内的严重 疾病迓程中，引起的一种以进行性呼吸窘迫和难治性低氧血症，15 .新生儿呼吸窘迫综合征(neonatal respiratory distress syndrome , NRDS指)新生儿出生后已 出现短暂(数分钟至数小时)的自然呼吸，继而发生进行性呼吸困难、发组、呻吟等急性呼吸 窘迫症状和呼16 .支气管扩张症(bronchiectasis)是指肺内支气管管腔持久性扩张伴管壁纤维性增厚的一种 慢性化脓 性疾病。临床表现为慢性咳嗽、大量脓痰或反复咯血等症状。二、简答题1 .慢性支气管炎患者出现咳嗽、咳痰症

55、状的病理学基础是什么？.在慢性支气管炎时，气 管、支气管粘 膜上皮杯状细胞增多，粘液腺体增生肥大，浆液腺体发生粘液化。由于粘 膜和腺体分泌功能亢进，故 患者出现咳嗽和咳痰的症状。2 .肺气肿按部位可分为哪些类型？ .肺泡性肺气肿：腺泡中央型肺气肿、全腺泡型肺气 肿、腺泡周围型肺气肿3,腺泡中央型与腺泡周围型肺气肿的病理特点有何不同？ .腺泡中央型肺气肿：腺泡中央 型肺气肿(centriacinar emphysema)病变累及肺腺泡的中央部分，呼吸细支气管病变最明 显，呈囊状扩张而肺 泡管、肺泡囊笠化则不明显。腺泡周围型肺气肿：腺泡周围型 肺气肿(periacinar emphysema)也称膈旁肺气肿(paraseptal emphysema),病变主要累及肺腺 泡远端部位的肺泡囊，而近端部位的呼吸细支气管和肺泡管基本正常。常合并有腺泡中 央型和全腺泡型肺气肿。4.大叶性肺炎是一种以纤维素渗出性炎症为 主要病变特征的肺的急性炎症，而小叶性肺炎 病变是以细支气管为中心的肺的化脓性炎症。5.肺气肿的形态学变化如何？ ,肉眼观：气肿肺显著膨大,边缘钝,色泽灰白，表面常可见肋骨压痕，肺组织柔软