儿童糖尿病.ppt课件

1、e儿童糖尿病儿童糖尿病Daibetes mellitus of children 概述概述 儿童糖尿病是由于胰岛素缺乏或胰岛素抵抗为主伴胰岛素分泌缺乏所致的一种能量代谢疾病。临床以多尿、多饮、多食及消瘦为特征。严重者可并发酮症酸中毒，甚至昏迷。远期，可构成微血管病变，发生肾脏及眼病。 分类与发病1 1型糖尿病，胰岛素依赖型糖尿病，型糖尿病，胰岛素依赖型糖尿病，98%98%儿童糖尿病属儿童糖尿病属1 1型。型。 insulin-dependent diabetes mellitus, IDDM insulin-dependent diabetes mellitus, IDDM2 2型糖尿病，非胰

2、岛素依赖型，儿童期发病少，但逐年增多。型糖尿病，非胰岛素依赖型，儿童期发病少，但逐年增多。 non-insulin-dependent diabetes mellitus, NIDDM non-insulin-dependent diabetes mellitus, NIDDM非典型型糖尿病，缘由不明，儿童期发病少。非典型型糖尿病，缘由不明，儿童期发病少。 atypical diabetes mellitus, ADM atypical diabetes mellitus, ADM青春成熟期发病型，常染色体显性遗传青春成熟期发病型，常染色体显性遗传细胞功能缺陷症，稀有。细胞功能缺陷症，稀有。

3、maturity-onset diabetes of youth, MODY maturity-onset diabetes of youth, MODY 1 1型糖尿病型糖尿病 IDDM IDDM胰岛胰岛细胞破坏，不能分泌胰岛素细胞破坏，不能分泌胰岛素我国儿童糖尿病发病率为我国儿童糖尿病发病率为0.6/100.6/10万万北方较多见北方较多见任何年龄都可发病，以学龄前期及青春期发病率任何年龄都可发病，以学龄前期及青春期发病率最高。最高。 病因及发病机制病因及发病机制 1 1型糖尿病是本身免疫性疾病，其型糖尿病是本身免疫性疾病，其发病机制迄发病机制迄今尚未完全阐明，众多研讨证明为遗今尚未完全阐

4、明，众多研讨证明为遗传易感性与环传易感性与环境要素共同作用，诱导了体内本身免境要素共同作用，诱导了体内本身免疫反响，使疫反响，使细胞破坏而致胰岛素分泌绝对缺乏。细胞破坏而致胰岛素分泌绝对缺乏。 病因及发病机制病因及发病机制一，遗传易感性一，遗传易感性1 1，第，第6 6号染色体短臂上的主要组织相容复合体基因与易感性有关：号染色体短臂上的主要组织相容复合体基因与易感性有关：9090以上患者有以上患者有类抗原类抗原HLA-DR3HLA-DR3、DR4DR4，HLA-DQHLA-DQ链的第链的第5757位位如非门冬氨酸，易感性骤增。如非门冬氨酸，易感性骤增。2 2，单卵挛生子同患糖尿病者为，单卵挛生

5、子同患糖尿病者为30305050。二，本身免疫反响二，本身免疫反响1 1，67678888新诊断的新诊断的1 1型糖尿病患者有胰腺炎病理改动。型糖尿病患者有胰腺炎病理改动。2 2，70708080刚发病患者胰岛细胞本身抗体刚发病患者胰岛细胞本身抗体ICAICA阳性，阳性，32323737胰岛素本身抗体胰岛素本身抗体IAAIAA阳性，大多数还具有谷氨酸脱羧酶阳性，大多数还具有谷氨酸脱羧酶GADGAD本身抗体阳性。本身抗体阳性。三，环境触发要素三，环境触发要素1 1，病毒感染：风疹、腮腺炎、柯萨奇病毒，病毒感染：风疹、腮腺炎、柯萨奇病毒B4B4型等。型等。2 2，化学要素：亚硝胺、牛奶等。，化学要

6、素：亚硝胺、牛奶等。 生理形状生理形状人体有人体有6 6种涉及能量代谢的激素：种涉及能量代谢的激素： 胰岛素、胰高糖素、肾上腺素、去甲肾上腺素、糖皮质激素及生长激素。胰岛素、胰高糖素、肾上腺素、去甲肾上腺素、糖皮质激素及生长激素。促进能量储存的激素促进能量储存的激素胰岛素胰岛素 促进葡萄糖向细胞内转化利用，促进蛋白质合成。促进葡萄糖向细胞内转化利用，促进蛋白质合成。 促进肝脏、肌肉及脂肪组织储存能量，抑制肝糖原和脂肪的分解。促进肝脏、肌肉及脂肪组织储存能量，抑制肝糖原和脂肪的分解。 促进能量释放的激素促进能量释放的激素胰高糖素、肾上腺素、去甲肾上腺素、糖皮质激素、胰高糖素、肾上腺素、去甲肾上腺

7、素、糖皮质激素、反调理激素反调理激素 生长激素生长激素 饥饿及应激形状下，动用葡萄糖以外的能源促进储存能量释放，促进饥饿及应激形状下，动用葡萄糖以外的能源促进储存能量释放，促进肝糖原分解及葡萄糖异生，促进蛋白质、脂肪分解。肝糖原分解及葡萄糖异生，促进蛋白质、脂肪分解。 病理形状病理形状 胰岛素缺乏胰岛素缺乏 反调理激素反调理激素血糖不能进入细胞血糖不能进入细胞组织细胞能量缺乏组织细胞能量缺乏饥饿饥饿多食多食 消瘦消瘦脂肪、蛋白质、肝糖原分解脂肪、蛋白质、肝糖原分解 血糖升高血糖升高血浸透压血浸透压细胞内脱水细胞内脱水烦渴多饮烦渴多饮 酮体酮体 硫酸、磷酸硫酸、磷酸 血糖超越肾域值血糖超越肾域值

8、 酮症酸中毒酮症酸中毒 尿糖升高尿糖升高 高渗性利尿高渗性利尿 多尿多尿水、电解质紊乱水、电解质紊乱 临床表现临床表现 多数呈急性起病，但往往已有几周多数呈急性起病，但往往已有几周乏力、体重减轻等非特异性病症。乏力、体重减轻等非特异性病症。 临床表现临床表现典型病症典型病症 多尿、烦渴、多饮，易饥多食伴乏力，体多尿、烦渴、多饮，易饥多食伴乏力，体重下降，迅速重下降，迅速消瘦。简称消瘦。简称“三多一少。一旦出现病症，几三多一少。一旦出现病症，几乎一切患儿出现多乎一切患儿出现多尿、多饮，并出现夜尿及夜间口渴思饮。尿、多饮，并出现夜尿及夜间口渴思饮。 年长儿昼夜尿量达年长儿昼夜尿量达3-43-4升或

9、更多。多食为升或更多。多食为普遍景象，多食程普遍景象，多食程度不等，有些小儿缺乏多食的主诉，但其消瘦度不等，有些小儿缺乏多食的主诉，但其消瘦及乏力程度更为及乏力程度更为严重。严重。 临床表现临床表现急性并发症所致的表现急性并发症所致的表现 酮症酸中毒常为小儿糖尿病的首发病症。酮症酸中毒常为小儿糖尿病的首发病症。4040糖尿病患者在糖尿病患者在就诊时即处于酮症酸中毒形状，常由急性感染、就诊时即处于酮症酸中毒形状，常由急性感染、过食、中断胰岛过食、中断胰岛素治疗、诊断延误等要素诱发。素治疗、诊断延误等要素诱发。 表现为食欲减退、乏力、精神萎靡，烦渴、表现为食欲减退、乏力、精神萎靡，烦渴、多饮明显，

10、常伴多饮明显，常伴有腹痛、呕吐、脱水、酮味、呼吸深长，甚至有腹痛、呕吐、脱水、酮味、呼吸深长，甚至昏迷。常被误诊为昏迷。常被误诊为急腹症、脑炎或败血症等。急腹症、脑炎或败血症等。 辅助检查一，血糖：以血浆血糖为规范一，血糖：以血浆血糖为规范 空腹血浆血糖空腹血浆血糖7.0mmol/L7.0mmol/L 随机血糖测定随机血糖测定 11.1mmol/L 11.1mmol/L 为诊断的决议性目的。为诊断的决议性目的。二，尿糖定性：二，尿糖定性： 尿糖为阳性尿糖为阳性+-+-+，应与血糖测定同步。，应与血糖测定同步。三，本身抗体检查三，本身抗体检查 胰岛细胞本身抗体胰岛细胞本身抗体ICAICA、胰岛素

11、本身抗体、胰岛素本身抗体IAAIAA及及谷氨酸脱羧酶谷氨酸脱羧酶GADGAD本身抗体可阳性。本身抗体可阳性。辅助检查辅助检查四，血清胰岛素四，血清胰岛素C C肽释放实验：肽释放实验： 反映胰岛反映胰岛细胞功能的重要目的，目的是细胞功能的重要目的，目的是了解胰了解胰岛岛细胞分泌功能及有无胰岛素抵抗，用于细胞分泌功能及有无胰岛素抵抗，用于1 1型型或或2 2型型糖尿病的鉴别诊断。糖尿病的鉴别诊断。 正常人空腹胰岛素程度为正常人空腹胰岛素程度为5 525mU/25mU/(5(525U/ml)25U/ml)C C肽为肽为0.8-1.5ng/ml,0.8-1.5ng/ml,餐后餐后30306060分钟为

12、顶峰分钟为顶峰, ,是是根底值根底值的的5 51010倍，到倍，到180180分钟恢复到根底程度。分钟恢复到根底程度。 1 1型糖尿病患者没有进餐刺激后的成倍添加。型糖尿病患者没有进餐刺激后的成倍添加。 辅助检查辅助检查五，糖基化血红蛋白五，糖基化血红蛋白HbA1cHbA1c测定：测定： 反映测定前反映测定前8-108-10周内的血糖变化总趋势，是糖周内的血糖变化总趋势，是糖尿病尿病代谢控制的重要目的。糖尿病患者代谢控制的重要目的。糖尿病患者7%7%。六，并发症的检查：六，并发症的检查： 急性并发症酮症酸中毒者，需测定尿酮、血气急性并发症酮症酸中毒者，需测定尿酮、血气分析、分析、电解质等；并发

13、慢性并发症者应做眼底、周围神经电解质等；并发慢性并发症者应做眼底、周围神经检查，检查，测定肾脏、肝脏功能及血脂等。测定肾脏、肝脏功能及血脂等。 诊断诊断诊断规范诊断规范1 1，典型的临床表现：，典型的临床表现： 多尿、多饮、多食及消瘦多尿、多饮、多食及消瘦2 2，血糖增高：，血糖增高： 空腹血浆血糖空腹血浆血糖7.0mmol/L(140mg/dl)7.0mmol/L(140mg/dl) 随机血糖测定随机血糖测定 11.1mmol/L(200mg/dl)11.1mmol/L(200mg/dl)3 3，尿糖阳性，尿糖阳性 鉴别诊断鉴别诊断1，与多尿的疾病鉴别：尿崩症、遗尿症等。，与多尿的疾病鉴别：

14、尿崩症、遗尿症等。2，与尿糖增多的疾病鉴别：，与尿糖增多的疾病鉴别：2型糖尿病、乳糖尿、型糖尿病、乳糖尿、 果糖尿、戊糖尿等，婴儿暂时性糖尿病。果糖尿、戊糖尿等，婴儿暂时性糖尿病。3，与慢性耗费性疾病鉴别：结核病、营养不良等。，与慢性耗费性疾病鉴别：结核病、营养不良等。4，与其他发生酸中毒及昏迷的疾病鉴别：颅内感，与其他发生酸中毒及昏迷的疾病鉴别：颅内感 染、急腹症、尿毒症、低血糖等。染、急腹症、尿毒症、低血糖等。 2型糖尿病型糖尿病 NIDDM 胰岛素抵抗为主伴胰岛素分泌缺乏胰岛素抵抗为主伴胰岛素分泌缺乏或胰岛素分泌缺乏伴或不伴胰岛素抵或胰岛素分泌缺乏伴或不伴胰岛素抵抗为根本特征。抗为根本特

15、征。 随着人们生活程度的提高，饮食随着人们生活程度的提高，饮食结果的改动，都市化生活方式导致肥结果的改动，都市化生活方式导致肥胖儿童的增多，儿童及青少年胖儿童的增多，儿童及青少年2 2型糖尿型糖尿病的发病率明显上升趋势。病的发病率明显上升趋势。 发病率发病率 美国美国2001200120032003年统计在新诊断的儿童糖尿病年统计在新诊断的儿童糖尿病中有中有1515为为2 2型糖尿病。型糖尿病。 日本在日本在1976197619951995年近年近2020年内，儿童年内，儿童2 2型糖尿病型糖尿病的发病率从的发病率从0.2/10 0.2/10 万添加到万添加到7.3/107.3/10万，上升了

16、万，上升了3030倍。倍。 天津市儿童医院自天津市儿童医院自19551955年至年至20012001年年3 3月共收治糖月共收治糖尿病尿病420420例，从例，从19911991年出现首例年出现首例2 2型糖尿病以来，每年型糖尿病以来，每年均有均有4 46 6例新病例。过去例新病例。过去1 1型糖尿病占总数的型糖尿病占总数的98%98%以上，以上，目前目前2 2型糖尿病已占总数的型糖尿病已占总数的8.8% 8.8% 病因及发病机制病因及发病机制 目前常未完全阐明，多数学者以为是遗传易目前常未完全阐明，多数学者以为是遗传易感性与环境要素共同作用的结果。其中各种机制感性与环境要素共同作用的结果。其

17、中各种机制导致的胰岛素抵抗及分泌缺陷是主要的病因特征。导致的胰岛素抵抗及分泌缺陷是主要的病因特征。病因及发病机制病因及发病机制遗传要素遗传要素1 1，种族倾向，种族倾向 不同种族儿童不同种族儿童2 2型糖尿病的发病率有很型糖尿病的发病率有很大差别。成人大差别。成人2 2型糖尿病型糖尿病高发的人种，儿童高发的人种，儿童2 2型糖尿病的发病率也型糖尿病的发病率也增高。美国增高。美国PimaPima印第安印第安2 2型糖尿病发病率高达型糖尿病发病率高达4040全美印第安人全美印第安人的平均发病率为的平均发病率为.45%.45%是世界上是世界上2 2型糖尿病发病率最高的民族，型糖尿病发病率最高的民族，

18、其儿童其儿童2 2型糖尿病发病率型糖尿病发病率也为世界最高。也为世界最高。病因及发病机制病因及发病机制2 2，家族遗传倾向，家族遗传倾向 家系调查发现单卵双胎家系调查发现单卵双胎2 2糖尿病一致率为糖尿病一致率为5757，假，假设包括亚临床设包括亚临床胰岛素分泌妨碍和细微高血糖，一致率达胰岛素分泌妨碍和细微高血糖，一致率达100100。异卵。异卵双胎患病一双胎患病一致率为致率为1717。 父母双方患糖尿病的儿童有父母双方患糖尿病的儿童有5050发病，发病，1212有糖耐有糖耐量异常，比量异常，比父母一方患病的儿童有更高的糖尿病患病危险性。父母一方患病的儿童有更高的糖尿病患病危险性。 大量研讨阐

19、明，大量研讨阐明，4%4%100%100%的患者在一级或二级亲属的患者在一级或二级亲属中有中有2 2型糖型糖尿病家族史。尿病家族史。 病因及发病机制病因及发病机制3 3，肥胖，肥胖 流行病学调查显示随着儿童肥胖发病率的升高，流行病学调查显示随着儿童肥胖发病率的升高，儿童青少年儿童青少年2 2型糖尿病的发病率呈同步上升。型糖尿病的发病率呈同步上升。 许多资料显示许多资料显示2 2型糖尿病儿童体重指数型糖尿病儿童体重指数Body Body mass indexmass index，BMIBMI多在同年龄第多在同年龄第9595百分位以上，在一组新诊断的黑百分位以上，在一组新诊断的黑白人儿童白人儿童2

20、 2型糖尿病中，型糖尿病中，9292伴随有肥胖症。伴随有肥胖症。病因及发病机制病因及发病机制4 4，宫内营养，宫内营养 胎儿宫内营养形状可影响其生后的血糖调理。胎儿宫内营养形状可影响其生后的血糖调理。2 2型型糖尿病的糖尿病的发病率随出生体重、身长、分量指数和胎盘分量的降发病率随出生体重、身长、分量指数和胎盘分量的降低而添加。低而添加。降低降低1kg1kg出生体重，发生出生体重，发生2 2型糖尿病的相对危险度是型糖尿病的相对危险度是1.381.38。 Jvnoel Jvnoel提出了提出了“节约基因假说。胎儿时期宫内节约基因假说。胎儿时期宫内营养不良会营养不良会导致胎儿脏器功能发育的程序化改动

21、，影响胰岛导致胎儿脏器功能发育的程序化改动，影响胰岛细细胞功能的胞功能的发育和对胰岛素不敏感性，降低胎儿生长。在儿童青发育和对胰岛素不敏感性，降低胎儿生长。在儿童青少年期或少年期或成年后体重超重时就会导致糖耐量减低，成年后体重超重时就会导致糖耐量减低，2 2型糖尿病发型糖尿病发生。生。 胎儿程序化概念胎儿程序化概念 胎儿程序化 器官宫内发育的关键时辰 Critical Window)构构造造分分化化细细胞胞增增殖殖功能构成功能构成内分泌代谢调理点构成内分泌代谢调理点构成 Set Point 胎儿程序化概念胎儿程序化概念 关键时辰不良环境 营养不良、缺氧等代谢应对代谢应对目的目的变改变改合理利用

22、节约能源合理利用节约能源内分泌调理点再程序化内分泌调理点再程序化保证重要器官代谢保证重要器官代谢多激素抵抗胰岛素多激素抵抗胰岛素生长减慢生长减慢器官功能改动器官功能改动临床表现临床表现 儿童及青少年儿童及青少年2 2型糖尿病多在青春期发病，平均初次型糖尿病多在青春期发病，平均初次发病年龄为发病年龄为12121414岁，范围在岁，范围在5 51717岁之间。有报道最小岁之间。有报道最小的发病年龄为的发病年龄为4 4岁。岁。女孩多见于男孩。女孩多见于男孩。 绝大多数患者在一级或二级亲属中有绝大多数患者在一级或二级亲属中有2 2型糖尿病或肥型糖尿病或肥胖或黑棘皮病家族史。胖或黑棘皮病家族史。 临床表

23、现临床表现 2 2型糖尿病起病缓慢，大约有型糖尿病起病缓慢，大约有1/31/3的患者可无任何病症，初发病症的患者可无任何病症，初发病症表现为多尿、口渴多饮、多食、乏力，也可出现腹痛、呕吐，头痛、表现为多尿、口渴多饮、多食、乏力，也可出现腹痛、呕吐，头痛、眩晕和视觉妨碍等病症。眩晕和视觉妨碍等病症。 部分女孩以霉菌性阴道炎为首发病症。部分女孩以霉菌性阴道炎为首发病症。 普通以为普通以为2 2型糖尿病发生酮症酸中毒者较少，有报道美国非洲裔型糖尿病发生酮症酸中毒者较少，有报道美国非洲裔2 2型糖尿病患儿型糖尿病患儿42%42%有酮症，有酮症，28%28%有酮症酸中毒。有酮症酸中毒。 多数患儿发病时体

24、形肥胖，无明显消瘦，颈部、腋下等处皮肤增多数患儿发病时体形肥胖，无明显消瘦，颈部、腋下等处皮肤增厚伴色素冷静，呈天鹅绒样柔软光滑，并构成不规那么褶痕，为黑棘皮厚伴色素冷静，呈天鹅绒样柔软光滑，并构成不规那么褶痕，为黑棘皮征。部分患儿在初诊时即有高血压，部分合并有多囊卵巢综合症。征。部分患儿在初诊时即有高血压，部分合并有多囊卵巢综合症。 实验室检查实验室检查一，血糖耐量测定一，血糖耐量测定 1 1，确诊糖尿病：空腹血糖，确诊糖尿病：空腹血糖7.0mmol/7.0mmol/(126mg/dl)(126mg/dl) 餐后餐后2 2小时血糖小时血糖11.1mmol/11.1mmol/(200mg/dl

25、)(200mg/dl) 2 2，糖耐量异常，糖耐量异常(IGT)(IGT)： 空腹血糖空腹血糖7.0mmol/7.0mmol/(126mg/dl)(126mg/dl) 餐后餐后2 2血糖血糖7.8 mmol/7.8 mmol/(140mg/dl)(140mg/dl) 11.1mmol/ 11.1mmol/(200mg/dl)(200mg/dl) 3 3，空腹血糖异常：，空腹血糖异常： 空腹血糖空腹血糖6.1 mmol/6.1 mmol/(110mg/dl)(110mg/dl) 7.0mmol/ 7.0mmol/ (126mg/dl(1.5ng/ml1.5ng/ml，缓解期，缓解期空腹肽程度空腹

26、肽程度 3 ng/ml 3 ng/ml，应思索，应思索2 2型糖尿病的能够。型糖尿病的能够。假设假设2 2型糖尿型糖尿病初诊病初诊2 2年后，空腹肽值仍年后，空腹肽值仍 1.5 ng/ml 1.5 ng/ml，那么支持，那么支持2 2型糖尿病的型糖尿病的诊断。诊断。实验室检查实验室检查四，胰岛素及肽释放实验：四，胰岛素及肽释放实验： 2 2型糖尿病患者有与正常人类似的反响，但型糖尿病患者有与正常人类似的反响，但其顶峰其顶峰延迟至延迟至120120180180分钟，且血糖与胰岛素分泌顶峰分钟，且血糖与胰岛素分泌顶峰不平行。不平行。五，胰岛细胞本身抗体：五，胰岛细胞本身抗体： 用于用于1 1型及型

27、及2 2型糖尿病的鉴别。目前可以测定的型糖尿病的鉴别。目前可以测定的有：有：胰岛细胞抗体胰岛细胞抗体(ICA)(ICA)、胰岛素本身抗体、胰岛素本身抗体(IAA)(IAA)及谷及谷氨酸脱氨酸脱羧酶抗体羧酶抗体(GAD)(GAD)多为阴性。多为阴性。诊断与鉴别诊断 Dean Dean提出凡符合以下三条或以上规范者可根本确诊为儿童提出凡符合以下三条或以上规范者可根本确诊为儿童及青少年及青少年2 2型糖尿病：型糖尿病：1 1年龄年龄66岁；岁；2 2向心性肥胖，体重向心性肥胖，体重120120规范体重或规范体重或BMI30kg/m2BMI30kg/m2；3 3无体重明显减轻；无体重明显减轻；4 4可

28、无高血糖的急性病症：多尿、多饮、多食及体重减轻；可无高血糖的急性病症：多尿、多饮、多食及体重减轻；5 5有有2 2型糖尿病的家族史，尤其母亲患糖尿病史。型糖尿病的家族史，尤其母亲患糖尿病史。 另外，有黑棘皮病及多囊卵巢综合症者应警惕，发生酮症另外，有黑棘皮病及多囊卵巢综合症者应警惕，发生酮症酸中毒者不能排除酸中毒者不能排除2 2型糖尿病。型糖尿病。 筛查筛查 由于由于2 2型糖尿病有较长的无病症期，在胰岛型糖尿病有较长的无病症期，在胰岛细胞出现永久细胞出现永久性损伤之前，性损伤之前，2 2型糖尿病仍是一个可逆的过程。型糖尿病仍是一个可逆的过程。 目前美国糖尿病协会引荐，对于超重儿童，目前美国糖

29、尿病协会引荐，对于超重儿童，BMIBMI超越同龄同超越同龄同性别儿童的第性别儿童的第8585百分位数，并有百分位数，并有2 2个或个或2 2个以上危险要素者应进个以上危险要素者应进行筛查：即一级或二级亲属有糖尿病家族史者，属高危种族者，行筛查：即一级或二级亲属有糖尿病家族史者，属高危种族者，以及具有胰岛素抵抗的表型：高血压、脂质代谢紊乱、高胰岛素以及具有胰岛素抵抗的表型：高血压、脂质代谢紊乱、高胰岛素血症、黑棘皮病及多囊卵巢综合症者。血症、黑棘皮病及多囊卵巢综合症者。 筛查应在筛查应在1010岁或青春期开场，每岁或青春期开场，每2 2年查一次。年查一次。鉴别诊断鉴别诊断 1 1，1 1型糖尿病

30、：典型临床特征为消瘦、多食、多饮、多型糖尿病：典型临床特征为消瘦、多食、多饮、多尿，尿，30%30%40%40%的儿童以酮症酸中毒为首诊。患者需求终的儿童以酮症酸中毒为首诊。患者需求终身胰岛素替代治疗，血浆中存在身胰岛素替代治疗，血浆中存在GADGAD、ICAICA和和IAAIAA抗体。抗体。2 2，非典型糖尿病，非典型糖尿病(ADM)(ADM)：可表现为：可表现为1 1型糖尿病的病症又型糖尿病的病症又可出现可出现2 2型糖尿病的特征，因此，非典型糖尿病的患者型糖尿病的特征，因此，非典型糖尿病的患者易被误诊，胰岛和甲状腺本身抗体阴性，三至四代早期易被误诊，胰岛和甲状腺本身抗体阴性，三至四代早期

31、发病的糖尿病史提示非典型糖尿病的能够。发病的糖尿病史提示非典型糖尿病的能够。鉴别诊断鉴别诊断 3 3，青春期发病型糖尿病，青春期发病型糖尿病(MODY)(MODY)：发病率很低，发病年龄：发病率很低，发病年龄2550-100g50-100g，病儿生，病儿生长缓慢或停滞，身体矮小，肝大，肥胖等，称为糖尿病侏儒。长缓慢或停滞，身体矮小，肝大，肥胖等，称为糖尿病侏儒。 二，饮食治疗二，饮食治疗 糖尿病患儿的饮食以每日恒定为原那么，合理的饮食应满足糖尿病患儿的饮食以每日恒定为原那么，合理的饮食应满足儿童生长发育和活动的需求。儿童生长发育和活动的需求。每日总热量：卡，每日总热量：卡，4.189=kJ4.

32、189=kJ 1000 1000卡卡 + +年龄年龄80-10080-100食物能量分配：食物能量分配： 蛋白质、脂肪、碳水化合物分别占总热量的蛋白质、脂肪、碳水化合物分别占总热量的20%20%、30%30%、50%50%。三餐热量分配：三餐热量分配： 早餐早餐1/51/5、西餐、西餐2/52/5及晚餐及晚餐2/52/5，提倡多餐，从午晚餐中留出，提倡多餐，从午晚餐中留出1/51/5作为餐间及睡前点心。作为餐间及睡前点心。 2 2型糖尿病的治疗型糖尿病的治疗 国际糖尿病联盟国际糖尿病联盟(IDF)(IDF)提出糖尿病的治疗目的不能提出糖尿病的治疗目的不能仅限于控制血糖程度，还要将提高患者的生活

33、质量作仅限于控制血糖程度，还要将提高患者的生活质量作为重要目的。为重要目的。 在当前依然是对在当前依然是对2 2型糖尿病进展综合治疗，包括饮型糖尿病进展综合治疗，包括饮食治疗、运动治疗、药物治疗、糖尿病教育及自我监食治疗、运动治疗、药物治疗、糖尿病教育及自我监控。控。 一，饮食治疗一，饮食治疗 合理的饮食控制可以维持规范体重，矫正已发生的代谢紊合理的饮食控制可以维持规范体重，矫正已发生的代谢紊乱，减轻胰岛乱，减轻胰岛细胞的负担。由于儿童青少年细胞的负担。由于儿童青少年2 2型糖尿病多为肥型糖尿病多为肥胖患者，故饮食治疗原那么为：胖患者，故饮食治疗原那么为：(1)(1)控制热卡，应使体重逐渐下降

34、至身高体重规范的控制热卡，应使体重逐渐下降至身高体重规范的10%10%左右，左右，即要思索儿童的生长发育又要防止营养不良的发生。即要思索儿童的生长发育又要防止营养不良的发生。(2)(2)符合糖尿病饮食：碳水化合物、脂肪、蛋白质的比例分配与符合糖尿病饮食：碳水化合物、脂肪、蛋白质的比例分配与1 1型糖尿病一样。型糖尿病一样。二，运动治疗二，运动治疗 运动在2型糖尿病的治疗上占有重要的位置，优点为： (1)加速脂肪的分解，控制体重，有利于生长发育； (2)可添加胰岛素的敏感性，有利于血糖的控制； (3)可减少胰岛素的用量。 运动方式和运动量的选择应个体化，根据性别、年龄、体形、膂力、运动习惯和喜好

35、选择适当的运动。一般肥胖患者运动耗费的热量应大于摄入的热量才干减轻体重。 三，药物治疗三，药物治疗 目前由美国目前由美国FDAFDA同意用于治疗儿童及青少年同意用于治疗儿童及青少年2 2型糖尿病型糖尿病的药物有两种，即双胍类药物和胰岛素。的药物有两种，即双胍类药物和胰岛素。 美国糖尿病协会美国糖尿病协会(ADA)(ADA)制定了较为合理的制定了较为合理的2 2型糖尿病治型糖尿病治疗方案：疗方案：1 1对于无病症或病症细微的患者，起始治疗方案是饮食对于无病症或病症细微的患者，起始治疗方案是饮食调理加生活方式改动，察看调理加生活方式改动，察看2 23 3个月，如血糖不达标，个月，如血糖不达标，Hb

36、A1cHbA1c 7% 7%、FBG7.0mmol /FBG7.0mmol /，即开场药物治疗。，即开场药物治疗。2 2二甲双胍：为首选药物。在二甲双胍：为首选药物。在1616周的双盲随机临床实验中周的双盲随机临床实验中发现，对初发的儿童及青少年发现，对初发的儿童及青少年2 2型糖尿病二甲双胍可显著降低型糖尿病二甲双胍可显著降低HbA1c HbA1c 及及FBGFBG。三，药物治疗三，药物治疗3 3胰岛素治疗：对于病症较重，血糖显著升高，或伴有酮胰岛素治疗：对于病症较重，血糖显著升高，或伴有酮尿的患者应给予。由于快速纠正高血糖可以减轻葡萄糖毒性作尿的患者应给予。由于快速纠正高血糖可以减轻葡萄糖

37、毒性作用，减少胰岛用，减少胰岛细胞损害，当血糖控制后胰岛素逐渐减量至停细胞损害，当血糖控制后胰岛素逐渐减量至停用，同时加用二甲双胍等口服降糖药。用，同时加用二甲双胍等口服降糖药。 四，糖尿病教育和自我监测四，糖尿病教育和自我监测 思索到儿童及青少年的自律性较差，糖尿病教育应该面对思索到儿童及青少年的自律性较差，糖尿病教育应该面对病人及其家庭成员，成立一个协作小组是非常必要的，其成员病人及其家庭成员，成立一个协作小组是非常必要的，其成员应包括保健人员、临床内分泌医师、营养师、心思学家和学校应包括保健人员、临床内分泌医师、营养师、心思学家和学校教师、校医等。教师、校医等。 自我监测非常重要，理想的血糖测试应该在早餐前和三餐自我监测非常重要，理想的血糖测试应该在早餐前和三餐后两小时进展，对于运用降血糖药者，还应随时检测无病症型后两小时进展，对于运用降血糖药者，还应随时检测无病症型低血糖。每三个月应测一次低血糖。每三个月应测一次H