糖尿病中国农业大学动物医学院ppt课件

1、 糖尿病糖尿病糖尿病定义糖尿病定义 糖尿病Diabetes mellitus)是由各种致病因子作用于机体导致胰岛素分泌缺陷或胰岛素作用缺陷而引起的一系列代谢紊乱综合征。 临床上以高血糖为主要特点，典型病例可出现多尿、多饮、多食、消瘦等表现，即“三多一少病症。胰岛素的来源胰岛素的来源 胰岛素主要来自胰腺胰岛细胞团中的B细胞 ，是身体内独一的降血糖激素。 胰岛素在细胞内经过合成、修饰、存储最后释放入血，血液循环中的胰岛素与其靶器官细胞上的胰岛素受体结合后产生一系列的生物学效应。胰岛素的生理作用胰岛素的生理作用 胰岛素的主要生理作用是对三大物质的代谢起调理作用，其作用的中心是促进合成，抑制分解，其整

2、体作用是使血糖程度下降。对糖代IDDM脂肪酸储存于脂肪组织中。对脂肪代谢的作用：促进脂肪的合成与储存，使血中游离脂肪酸减少；抑制脂肪的分解氧化。胰岛素缺乏会导致机体脂肪分解加强，生成大量酮体，出现酮症酸中毒。对蛋白质代谢的作用：促进细胞对氨基酸的摄取和蛋白质的合成；抑制蛋白质的分解。糖尿病的分类糖尿病的分类 临床上常将糖尿病分为三大类型糖尿病：胰岛素依赖型糖尿病IDDM型糖尿病：非胰岛素依赖型糖尿病NIDDM继发性糖尿病：与其它疾病有关糖尿病的分类糖尿病的分类 型糖尿病：遗传倾向、感染、胰岛素拮抗性疾病和药物、肥胖、免疫介导性胰岛炎和胰腺炎已公以为是引发IDDM的病因，是胰岛-细胞功能的丧失，

3、属胰岛素依赖型糖尿病IDDM。 特征是低胰岛素血症，特别是用促胰岛素分泌剂如葡萄糖或胰高血糖素诊断后，血清胰岛素程度也不升高。 是临床上最常发生的一种类型，70的猫和几乎一切的犬均患此型糖尿病。这类患畜很少肥胖。糖尿病的分类糖尿病的分类 型糖尿病：属非胰岛素依赖性糖尿病NIDDM，此类糖尿病的发病机制主要为胰岛素抵抗和胰岛素分泌缺陷。 胰岛素抵抗：机体对胰岛素的敏感性降低。这种组织对胰岛素生理作用的不敏感性导致了血糖逐渐升高，胰岛细胞负担加重，从而失代偿而致糖尿病的发病。 胰岛素分泌缺陷：是细胞对胰岛素分泌刺激因子不敏感。胰岛素分泌缺陷是指胰岛素分泌相缺失或减弱即胰岛细胞功能妨碍。 常与遗传、

4、营养要素、肥胖等要素有关。 型糖尿病多发生于猫，约占30，有自愈的能够性。犬很少发生。糖尿病的分类糖尿病的分类 继发性糖尿病：与其他疾病有关，常见的：胰腺疾病：胰腺疾病时可引起胰岛的-细胞分泌胰岛素相对或绝对缺乏。药物或化学品性要素：糖皮质激素、孕激素、非类固醇类消炎镇痛药阿司匹林、消炎痛等均可引起糖耐受减退，提高血糖程度。内分泌紊乱：某些内分泌系统疾病引起内源性生长激素、肾上腺皮质激素分泌过多，颉颃胰岛素，引起血糖升高和糖尿。感染、并发症、创伤、手术等应激及怀孕等也可引起肾上腺素、生长激素、胰高血糖素等内源性激素添加，使胰岛素减少，血糖升高。发病机理发病机理 -细胞分泌胰岛素的相对或绝对减少

5、 胰岛素减少反过来降低了组织对葡萄糖、氨基酸和脂肪酸的利用，不能分解和转化来自食物和肝糖原异生的葡萄糖血糖升高 血糖浓度添加，促使肾小球滤过和肾小管吸收葡萄糖的作用加快 犬葡萄糖肾域值1012.2mol/L 猫葡萄糖肾域值11.117.8mol/L 血糖浓度过高，超越肾域值发生糖尿发病机理发病机理 多饮多尿血糖升高后因浸透性利尿引起多尿。尿量愈多，口渴愈严重而导致多饮。多饮：100ml/kg/d多尿：50ml/kg/d。多饮多尿普通同时存在。 多食由于糖分不能被充分利用，机体处于半饥饿形状，为了维持机体的正常活动，患畜常易饥饿、多食。 体重减少由于外周组织对葡萄糖的利用妨碍，脂肪分解增多，蛋白

6、质代谢负平衡，患畜渐见消瘦，疲惫无力，体重减轻，生长发育受阻。 故糖尿病的表现常被描画为“三多一少，即多饮、多尿、多食和体重减轻。发病机理发病机理 氮质负平衡蛋白质合成减弱，分解代谢加速，导致氮质负平衡。 酮症酸中毒糖尿病假设不及时治疗，病情将进一步开展。胰岛素缺乏时，脂肪组织被大量发动分解，产生大量酮体，假设超越机体对酮体的氧化利用才干时，大量酮体堆积构成酮血病、酮尿病和酮症酸中毒。糖尿病的病症糖尿病的病症 主要发生在较年老的犬、猫 犬多集中在79岁 猫多集中在911岁 典型病症：多饮、多尿、多食酮酸中毒和其它并发症出现之前和体重下降 尿液带有特殊甜味似烂苹果味 尿比重添加含糖量增多，常高达

7、1.0601.068 糖尿性昏迷严重病例，顽固性呕吐和黏液性腹泻，尿液呈酸性，动物极度虚弱而昏迷，又叫酮症酸中毒性昏迷糖尿病常见并发症糖尿病常见并发症 严重的糖尿病常会引起多器官损伤，即多种并发症：感染：血糖和尿糖升高有利于细菌的生长繁衍、合并酮症酸中毒等时机体抵抗力下降等而导致感染时机添加。大血管病变：继续的餐后高血糖和高血脂可引起动脉粥样硬化，导致心血管疾病。白内障：血糖增高时，房水内浸透压的改动致使晶状体皮质肿胀、混浊构成白内障。糖尿病肾病：糖尿病的微血管变化而引起，肾小球毛细血管基底膜增厚和毛细血管间质扩张引起的肾小球硬化，所以又称糖尿病肾小球硬化症。分为高过滤期、蛋白尿期、肾衰竭期。

8、消化系统疾病：感染、血管病变、内分泌功能失调等常导致不同程度的消化功能紊乱。肝脏疾病：糖尿病时，胰岛素缺乏，出现脂代谢紊乱，脂肪分解代谢加强，血脂升高，加速脂肪酸在肝内氧化，肝脏脂肪负荷加重导致脂肪肝的构成。糖尿病的实验室诊断糖尿病的实验室诊断 血糖的测定 空腹血糖浓度继续超越150mg/dl8.325mol/L 饭后血糖浓度继续超越200mg/dl11.1mol/L 尿糖的测定 尿糖阳性是诊断糖尿病的重要线索。糖尿病的实验室诊断糖尿病的实验室诊断 果糖胺fructosamine，FA的测定：果糖胺 FA 是一种糖基化蛋白，是葡萄糖与蛋白结合的产物。可反映糖尿病患畜近23周内的血糖程度，亦为糖

9、尿病患畜近期病情监测的目的。参考值：犬：259344 mol /L ；猫：219347 mol /L 其它目的的测定：高血脂、高胆固醇，糖尿病患畜可有不同程度的高胆固醇，常见乳糜血清；转氨酶升高；合并肾功能减退时可出现氮质血症。诊断诊断 根据以上实验室检查结果再结合临床病症可进展确诊。 排除暂时性血糖升高，与其它缘由引起的血糖升高进展鉴别诊断。鉴别诊断鉴别诊断 应激性高血糖：应激形状时会出现一过性血糖升高，尿糖阳性。应激过后可恢复正常。 内分泌疾病引起的高血糖：如甲亢、肢端肥大症等。 肝源性糖尿病：慢性肝病引起肝本质损害导致的糖耐量进展性减退，其中部分患畜最终开展为糖尿病。 肾性糖尿病： 药物

10、性糖尿病：如长期服用大量糖皮质激素可引起类固醇糖尿病。 胰腺疾病性糖尿病：急慢性胰腺炎、胰腺损伤或胰腺肿瘤等时常会损伤胰岛细胞的数量，严重时会继发临床糖尿病。糖尿病的治疗糖尿病的治疗 治疗原那么：糖尿病的治疗强调早期治疗、长期治疗、综合治疗和治疗措施个体化的原那么。 治疗目的：糖尿病的治疗目的是纠正代谢紊乱、消除糖尿病及其相关的病症、防止或延缓并发症的发生、提高患畜的生活质量。 治疗方法：药物治疗、血糖和尿糖的监测、饮食控制、运动疗法。药物治疗药物治疗胰岛素治疗胰岛素治疗 常规胰岛素治疗：中效或超长效胰岛素用于无并发症病例的血糖维持和稳定。 犬，低精蛋白锌胰岛素和其长效剂的开场剂量为0.5u/

11、kg/d, 可以分为早晚2次皮下注射 猫，超长效胰岛素更适用 开场剂量为0.5u/kg/d，皮下注射，单次或分2次给予 有20的患猫表现调理困难，对每天给予2次NPH或长效剂能产生反响胰岛素剂量的调整胰岛素剂量的调整绘制血糖曲线，初次运用胰岛素均建议住院绘制血糖曲线。需求延续测定24h的血糖，普通每2h测一次。以血糖浓度为根据，对胰岛素的剂量进展调整比较称心的血糖曲线是在100250mg/dl之间。普通一天很难找到适宜的胰岛素剂量，可延续绘制多日的血糖曲线，直至找到适宜的胰岛素剂量和注射次数为止。各种胰岛素的特点各种胰岛素的特点作用类别制剂皮下注射作用时间（h） 开始高峰持续速（短）效普通胰岛

12、素（regular insulin）0.52468低精蛋白胰岛素(NPH)136121826中效慢胰岛素锌混悬液(lente insulin zinc suspension) 长效精蛋白锌胰岛素(PZI) 3814242826特慢胰岛素锌悬液 (ultralente insulin zinc suspension) 药物治疗药物治疗口服降糖药的治疗口服降糖药的治疗 仅猫运用 常用的口服降糖药有：磺酰脲类如格列吡嗪、格列本脲、双胍类如二甲双胍、氯茴苯酸类如瑞格列奈等。 运用方法见各自阐明书饮食治疗饮食治疗 饮食 坚持一致，饲喂平衡的定量日量 防止饲喂高脂肪和高糖的食物 适度的直至高纤维食物可以降

13、低胰岛素的需求量，并改善血糖调理 每天饲喂2次 中午喂一顿快餐有助于防止低血糖 为了防止肥胖，可以运用曾经商品化的“清淡食品，如糖尿病处方食品尿糖监测尿糖监测一次胰岛素注射的日常方案首先，早晨检查尿糖程度按一定规范，皮下注射经调整剂量的胰岛素然后，饲喂全天摄入量一半的食物假设能够，在下午早些时候测定尿糖早晨有大量糖尿，而下午没有糖尿，阐明需求减少胰岛素的用量，或分次给予继续大量的糖尿需求添加胰岛素的剂量尿糖阴性需求降低胰岛素的用量晚上饲喂另一半日量分次注射胰岛素的日常方案喂养及尿的检测如前所述早晨给全天胰岛素的一半，大约12h后给另一半这一方案提供了更接近生理学的胰岛素正常释放糖尿病宠物早晨尿

14、糖检测尿糖调整的NPH或长效胰岛素剂（10kg.w）21%0.1%,0.25%0.5%阴性较前一天剂量增加1u（大型犬23u）较前一天剂量增加0.5u（大型犬23u）重复前一天剂量（为0.5%时，大型犬增12u）较前一天剂量减少2u（大型犬，24u）胰岛素治疗中能够遇到的问题及应对措施胰岛素治疗中能够遇到的问题及应对措施 在胰岛素治疗的过程中，犬猫反复出现临床病症是常见的，通常是胰岛素作用时间过短、长效胰岛素吸收不良、胰岛素过量或并发胰岛素抵抗的要素引起的。、胰岛素作用继续时间过短瞬时胰岛素反响：其特征是胰岛素顶峰作用时间快、作用继续时间短，在注射后的数小时内血糖下降，通常降到低血糖的程度，随

15、后是继续24小时的高血糖。处置方法：降低25%-30%的胰岛素剂量，并将其分成二等份，间隔12小时运用、胰岛素吸收不良：胰岛素皮下吸收缓慢不不良。、胰岛素剂量缺乏：胰岛素剂量小于1u/kg/天，且第每天注射一次时，应疑心胰岛素剂量缺乏。可尝试添加胰岛素的剂量或每天注射2次。胰岛素治疗中能够遇到的问题及应对措施胰岛素治疗中能够遇到的问题及应对措施 、胰岛素过量，当胰岛素过量时可出现两种情况： 低血糖：与胰岛素剂量过大和饮食失调有关。可暂时停顿运用胰岛素，口服或静脉输注葡萄糖。等动物缓解后并再次出现高血糖和糖尿时才干继续运用胰岛素治疗，并应根据需求进一步伐整胰岛素的剂量。胰岛素过量： 低血糖后的高

16、血糖：又称索氏反响，是葡萄糖反向调理的结果。胰岛素过量引起低血糖，导致体内升血糖的激素分泌添加，继而发生低血糖后的反跳性继续性高血糖。特征和检测方法如下： 上午较早的时候出现高血糖，伴有明显的糖尿。 上午较晚的时候或下午出现低血糖，糖尿很低或无糖尿。 高血糖反弹继续到下次注射胰岛素。 普通是由于胰岛素过量引起，可尝试降低1/4-1/2的胰岛素用量。胰岛素治疗中能够遇到的问题及应对措施胰岛素治疗中能够遇到的问题及应对措施 、胰岛素抵抗(Insulin Resistance，IR)是指胰岛素效应器对其生理作用不敏感的一种病理生理形状。当正常量的胰岛素产生低于正常的生物效应即疑心发生了胰岛素抵抗。

17、当犬猫胰岛素用量分别超越2u/kg和1u/kg时，应疑心胰岛素抵抗。 此时应排除并治疗任何并发的疾病如肾上腺皮质机能亢进、肢端肥大症、感染、胰腺外分泌功能缺乏等。胰岛素抵抗者同时存在脂代谢紊乱及血管病变倾向。 只需不出现低血糖，机体继续存在高血糖，就应根据动物的需求测定胰岛素的用量，不存在最大剂量的问题。胰岛素治疗中能够遇到的问题及应对措施胰岛素治疗中能够遇到的问题及应对措施 、胰岛素作用时间过长：当胰岛素的作用时间超越12小时，每天注射2次可引起低血糖和索氏反响。可尝试改用更短效的胰岛素或降低晚上胰岛素的剂量，也可改用更长效的胰岛素每天注射一次。 、胰岛素过敏：需运用抗组胺药治疗。 、胰岛素

18、无效：当出现胰岛素无效时，应主人操作不当，或胰岛素失效。运动治疗运动治疗 运动 进展有规律的运动 运动可以促进注射部位的胰岛素的吸收，并减少胰岛素的需求量。监护监护 单靠12次/月的血糖测定会引起管理紊乱不提倡 建议每天进展尿糖测定，以检测对胰岛素需求量的忽然添加或减少(在动物出现代谢紊乱之前 测定果糖胺程度也会反映2-3周内血糖控制情况。糖尿病性酮症酸中毒糖尿病性酮症酸中毒 糖尿病酮症酸中毒DKA是糖尿病急性并发症，也是内科常见急症之一，一旦发生，应积极治疗。最常发生于未诊断的糖尿病患犬猫，有时也发生于运用胰岛素治疗的犬猫。 是糖尿病的严重阶段，以高血糖、高酮酸血症及代谢性酸中毒为特征 DK

19、A时患畜机领会表现酸中毒、严重失水、电解质紊乱、周围循环衰竭、肾功能妨碍、中枢神经功能妨碍等一系列危症。需求迅速的诊断和治疗病因和机制病因和机制 糖尿病酮症酸中毒的发病机制通常是复杂的，且常受并发疾病的影响。常由胰岛素缺乏或胰岛素治疗量缺乏、生理性应激、影响胰岛素生成或作用的药物、细菌感染和脱水等要素诱发。实践上一切的DKA的犬猫都有相对或绝对性胰岛素缺乏。型糖尿病患畜有自发DKA倾向，型糖尿病患畜在一定诱因作用下也可发生DKA，常见的诱因有感染、胰岛素治疗中断或不及时治疗、治疗不当、饮食不当、创伤、手术等，有时能够会没有明显的诱因。病因和机制病因和机制 胰岛素缺乏、胰岛素抵抗以及循环糖尿病源

20、性激素浓度在刺激酮体生成中起着关键的作用。糖尿病代谢紊乱加重时，脂肪发动和分解加速，大量脂肪酸被运送至肝经氧化产生大量乙酰乙酸、 -羟丁酸和丙酮，三者统称为酮体。胰岛素是脂肪分解和游离脂肪酸氧化的强力抑制因子。胰岛素绝对或相对缺乏时，会“允许脂肪分解添加，从而运送到肝脏的游离脂肪酸添加并促进酮体生成添加。当酮体继续在血液中蓄积时，机体的缓冲系统会被破坏，引起代谢性酸中毒恶化。病因和机制病因和机制 严重失水：进一步升高的血糖可加重浸透性利尿，大量酮体从肾、肺排出又带走大量水分；蛋白质和脂肪分解加速，大量酸性代谢产物排出，加重水分丧失；厌食、恶心、呕吐等胃肠道病症，体液丧失，使水分入量减少。 电解

21、质平衡紊乱：浸透性利尿的同时使钠、钾、氯、磷酸根等离子大量丧失；酸中毒使钾离子从细胞内释放出至细胞外，经肾小管与氢离子竞争排出使失钾更为明显，但由于失水甚于失盐，血液浓缩，故治疗前血钾含量可正常或偏高，而随着治疗进程，补充血容量、注射胰岛素、纠正酸中毒后，可发生严重低血钾，有引起心律失常、心脏骤停的危险。病理生理病理生理 周围循环衰竭和肾功能妨碍：严重失水，血容量减少，加上酸中毒引起的微循环妨碍，假设未能及时纠正，最终可导致低血容量性休克，血压下降，肾灌注量缺乏，引起少尿或无尿，严重者发生肾衰竭。 中枢神经功能妨碍：在严重失水、循环妨碍、浸透压升高、脑细胞缺氧等多种要素综协作用下，引起中枢神经

22、功能妨碍，出现不同程度的认识妨碍、反响愚钝，以致昏迷。病征和病症病征和病症 可发生于糖尿病发病后1周至数年内。 DKA犬猫中最常见的病症是多饮多尿。 常见病症包括： 嗜睡和虚弱 呼吸缓而深库氏呼吸 厌食 呕吐 体重丧失 腹痛病症 神经学损伤表现为抑郁至昏迷 促发要素，如最近用过类固醇药物或存在并发症见于70%的病例。体格检查体格检查 脱水中度至严重 体温异常高温或低温 腹痛 黄疸 严重低血容量患者易发心血管虚脱和休克，表现为心动过速使股动脉脉搏减少，毛细血管再充盈时间 延伸和末梢冰冷 神经异常表现为轻度精神抑郁，过度安静至严重昏迷 其它常见的表现也见于无并发症的糖尿病，如体重丧失、肝肿大、青光

23、眼犬和皮肤病学异常。 同时还可见并发症引起的异常表现 酮味：一些DKA患者的呼吸中可闻到烂苹果味。临床病理变化临床病理变化 血常规检查：嗜中性粒细胞增多；PCV能够升高，但有时因海因茨体性贫血而呈轻度降低。 生化检查：氮血症、高胆固醇、高血脂、肝酶升高和高血糖等。 电解质紊乱：低钠血症、低氯血症和低钾血症常见于DKA患者。还能够存在低磷血症和低镁血症，但常见于常见于胰岛素治疗后 代谢性酸中毒：血PH值和碳酸氢钠浓度下降 尿检：糖尿、酮尿、蛋白尿，有时还会有脓尿 高浸透性：患犬猫的高血糖会添加血清的有效浸透压诊断诊断 诊断有糖尿病或有糖尿病病史 尿检：尿糖、尿酮体强阳性 血检： 血糖高于500m

24、g/dl 血浆pH小于7.3，存在阴离子间隙 血浆碳酸氢盐浓度低于15mEq/L 血尿素氮和肌酐常偏高等 根据结果即可确诊治疗目的治疗目的 提供足够的胰岛素抑制脂肪分解、酮体生成和肝脏糖异生 补充丧失的水分和电解质 纠正酸中毒 查出促发本病的缘由 为保证继续运用胰岛素而不出现低血糖而提供葡萄糖液体治疗液体治疗 液体疗法：输液是治疗DKA的关键，患畜常脱水达10%以上。补液要贯彻整个治疗的全过程。 补液量：补液量=脱水量+24h的维持量+正在丧失量, 脱水量ml=脱水百分比体重kg1000ml, 24h维持量根据尿量的多少估算，普通20-60ml/kg, 正在丧失量包括呕吐和腹泻的量 补液速度：

25、假设没有明显的低血压，应在最初的2-4小时内补充估算的脱水量的1/2，犬约7090ml/kg.h,猫约3050ml/kg.h。 液体的选择：初期可用0.9%的盐水，维持液体可选用乳酸林格氏液。 对症治疗：补钾、止吐、止血、护肝等。液体治疗作用扩展血容量：改善低血容量性休克。改善组织灌注：只需在有效组织灌注改善、恢复后，胰岛素的生物效应才干充分发扬，同时保证足够的心输出量和血压。纠正电解质紊乱：等渗盐水和补充钾有助于恢复体内钠和钾的存贮量。酸碱形状：血容量的恢复有利于恢复组织灌注和添加尿的排泄，它可添加氧气进入组织和尿液排泄酸，从而有缓解酸中毒的作用。扩展血容量也会因稀释作用而降低血液的酮体浓度

26、。高浸透性和高血糖：补充液体和扩展血容量可经过稀释作用降低血糖和添加尿排泄量而促进肾排泄葡萄糖。胰岛素治疗消除酮体胰岛素治疗消除酮体固速输入短效胰岛素，短效胰岛素是治疗酮体的独一有效药物，它可抑制酮体的生成，促进酮体的分解。普通可在补液12h后组织灌注有所改善后进展。因水协作用可以降低血糖程度，使对胰岛素的反响更易预测。2.2u/kg犬或1.1u/kg短效胰岛素加在250ml生理盐水中，胰岛素按10ml/小时速度静脉注射可用输液泵。继续注射至酮血症消除为止要想更好地消酮，必需外源性滴入葡萄糖。根据血糖浓度可将胰岛素配成三种浓度交替进展，同时预备5%葡萄糖以预防低血糖。见下表。胰岛素输液速度胰岛素输液速度血糖速度(ml/h)葡萄糖含量13.6mmol/l10生理盐水胰岛素11.1