心肌的电生理特性

1、第六章循环系统的结构与功能循环系统的组成和结构 心肌细胞的生物电现象 心肌的生理特性及其影响因素 心脏的泵血过程和心输出量的调节 动脉血压的形成及其影响因素 心血管活动的调节I 冠脉循环的特点心血管系统的组成:(F)心脏动力器官工aIII输送血液的管道心血管系统的功能血液循环（物质运输） 维持内环境稳态 内分泌（心房钠尿肽、内皮舒张因子）血液循环：（F）血液在循环系统中按一定方向周而复始地流动。血液循环X心肌细胞的生物电现象一 .心肌细胞的分类二.心肌细胞的跨膜电位及形成机制心肌细胞按有无自律性分类工作细胞（非自律细胞）：心房、心室肌 （兴奋性、传导性、收缩性） 自律细胞；窦房结P细胞、浦肯野

2、细胞等（兴奋性、传导性、自律性）心肌细胞按0期去极化速度分类：快反应细胞（Na+内流）慢反应细胞（Ca2+内流）刍律细胞非自律细胞快反应细胞慢反应细胞房室束浦肯野细胞 窦房结、房结区 结希区细胞心房、心室肌细胞 结区细胞心房肌细胞心室肌细胞浦肯野细胞-70实房结细胞 房结区细胞 结希区细胞一、心肌细胞的跨膜电位及其形成机制（一）工作细胞跨膜电位及其离子机制1 .静息电位静息电位：-90 mv 机制：K+外流2.动作电位:分五时相（1）去极化过程（0期）F ：-90 mV->+30mV,机制：Na+内流Na+通道是快通道 （2）复极化过程（1期）：+30 mV -> 0 mV 机制：

3、K+外流：2 ）复极化过程2期（平台期）：0 mV左右，44）100 - 150 mso机制“K+外流内流3期：0 mV d90 mV机制：K+外流4期（静息期）：-90 mV机制：f Na+K泵< Na+-Ca2+交换体3泵ySodium channelCalcHim channel清单击AP 中心或）、1、 23 A,观察 E们的原理。清单击AP 中心或0.1、 2,3、%观察 匕们的原理0心室肌纤维（快反应细胞）的AP的离子机制总结（Ito通道）&，k通道）交换（Na*- K泵）交换（NaCa2交（慢Ca?通道） k通道）（快Na通道）（二）自律细胞的跨膜电位及其形成机制自

4、律细胞产生自律性的基础:4期自动去极化L窦房结细胞：慢反应自律细胞跨膜电位特点山：y跨膜电位特点:*由0期、3期、4期组成，没有1期和2期。* 最大复极电位（70mV）和阈电位绝对值小（TO mV） o* 0期去极速度慢、幅度小，比浦肯野细胞慢。* 4期自动去极速度比浦肯野氏纤维快y窦房结细胞跨膜电位形成机制:期:Ca2+内流（慢Ca2+通道）期:K+外流期:K+外流逐渐减少Na+内流逐渐增加Ca?+内流除4期自动去极外，其余期与心室肌纤维AP相同.yh-300 nsec-H50 >« 4期缓慢自动去极化离子机制:K 外流逐渐衰减Na+内流逐渐增强（为主）0、1、2、3期的形态

5、及离子机制与心室肌相似心肌细胞生理特性心肌细胞 生理特性Y自律性传导性心肌细胞电生理特性I收缩性机械特性一）兴奋性兴奋性：心肌细胞受内部或外来适当强度刺激时，能进行除极和复极，产生动作电 位的能力判断标准网值闻仪y心肌细胞兴奋性周期变化分期对应于ApNa通道兴奋性3绝对不应期-90mv->-55mv(0、1、2期及3期初段)失活0!局部反应期窦房结：窦性节律- 55mv-> -60mv开始复活很强T局部反应相对不应期-60mv-> -80mv逐渐复活阈上分Ap超常期-80mv-> -90mv接近备用阈下田->Ap从去极0期到复极至-60mv,不能产生Ap、特点：持

6、续时间特别长意义：不会发生完全强直收缩，影响兴奋性的因素7 降息电位水平：绝对值越大，与阈电位差值越大， 引起兴奋所需刺激越大，兴奋性越低；-V阅电位：越上移，与静息电位差值越大，兴奋H 越低；7 0期去极化的离子通道性状：是否处于备用状态(Na)时间、电压依从性I备用状态、激活失活：Na通道改变acthalion tfate n倒门暂息电位水平：90mV备用状态m关，h开Na无法进入细电inacthation eate阈电位水平：-70mV激活状态m开，h开Na进入细胞除极电位水平：50mV 失活状态m开，h关Na无法进入细庖兴奋性周期变化的机制通道蛋白性状兴奋性是否产生兴奋兴奋#周期备用状

7、态正常 阈刺激或阁上刺激可以产生兴奋失活缺失 无论多大刺激 绝对不应期均不产生兴奋复活过程恢复程度低低接近备用状态趋于正常较大的*1激可以产生兴奋相对不应期心肌细胞兴奋性周期与收缩关系X有效不应期对应心肌收缩和舒张早期无复合收缩，不产 生强直收缩，X保证心脏交替舒缩期前收缩与代偿间隙正常情况：实性节律下收缩舒张激都不产生兴奋，不发生收缩收缩期，钎张早期：有效不应期之内， 任何*7MA舒张中、晚期：有效不应期之后，额外的 刺激，引起期前兴奋，发生期前收缩代偿间歇：期前收缩之后一次较长的心好 期，卖房结正常刺激恰好在期前兴奋的 有效不应期之内（二）心肌细胞自律性自动节律性：心肌细胞在无外来刺激时自

8、动发生 节律性兴奋的能力或特性，即自律性.（窦房结、房室交界、房室束及分支）判定标准：单位时间内自动发生兴奋的次数霎房结100次/分节律性高低不等房室交界40-60次/分浦肯野细胞15-40次/分窦性节律最高起博点霎性节律，正常起博点（潜在起博点，异位节律）卖房结控制的机制：（I）抢先占领：潜在起博点受卖房结兴奋产生动作电位, 仅发挥传导兴奋作用；（2）超速驱动压抑：潜在起博点自身节律被压抑，与两 者频率差呈正相关，差别越大，压抑程度越大y影响1自律性的因素，J7 4期自动除极速度"最大复极电位飞闽电位/1 -自动E於极速度对自律性影响xmV .20 快4期自动慢 除极速度|A Bj

9、C 自动除极到达、短阈电位时间长:单位时间内多产生兴奋少1击-低）:三）心肌细胞传导性传导性：具有传导兴奋的能力，由特殊的传 导系统完成功能合胞E （同时兴奋，同时舒缩）判定标准：动作电位沿细胞膜传播的速度心肌细胞传导性特点b兴奋通过特殊传导系统的有序传播：F2窦房结房室交界(0.02.0.05 m/s)浦肯野纤维（1.5-4 m/s）心室肌（0.5m/s）心房肌（优势传导通路，1 m/s）BACHMArSmrEKNOOALPATHWAYSAV NODEA V BUNDLE OF HtSS5/ MODE(R) BUNDLE BRANCHSEPTUMBUNDLE(L) BUNDLE MAN(HP

10、OSTERdNFERIOR FASCKIE OF (L) BUNDLE BRANCHANTER0SUPE1U0R FASCICLE OF (L) BUNDU BRANCHb各部分传导速度不同：F两个高速度区：优势传导通路"房同时兴奋浦肯野纤维网心室同时兴奋一个低速度区：房室交界处 房室延搁：房室交界处传导性低， 兴奋通过房室交界处耗时0.1§,保 证心室收缩在心房收缩之后，有利 于充盈和射血影响传导性的因素2飞动作电位0期除极速度和幅度:0期除极速度越快-形成局部电流越快T邻近未 兴奋细胞除极速度加快T传导速度T。期除极幅度越大-> 形成局部电流越强-> 与邻近

11、 未兴奋细胞电位差越大T 除极速度加快 T传 导速度t快反应细胞（满肯野、心房心室）> 慢反应细胞（窦房结J影响传导性的因素3飞膜电位:膜电位90mVTNa通道100%开放，内流迅速膜电位-70mV t Na通道50%开放，内流缓慢膜电位-50mV->Na通道0%开放，Na无法进入细胞影响传导性的因素4" 邻近部位膜的兴奋性（离子通道性状）:备用状态T兴奋性高T除极速度.幅度高T传导速度快失活状态T兴奋性为零T不能产生动作电位T传导阻滞复活状态f 兴奋性低T除极速度、幅度小T传导速度慢离子对心肌生理特性的影响，血K过高时（79mmol/L）,心肌的兴奋性、自律性、传 导性

12、、收缩性都卜降，表现为收缩力减弱，心动过缓和传导 滞,严时心搏可停止（停止于舒张期）.血 冲K+浓度 过低时则可引起心肌兴奋性增加,传导性卜降.超常期延长。 心律失常，血钙升高时，心肌收缩力加强,灌流液中Ca2浓度过高，心 跳停止,收缩状态.血Ca卜降则心肌收缩力减弱。血Ca浓 度对心肌收缩性的影响机制是由于Ca内流加速,AP期间进 入胞内的Ca增快、增多，心肌收缩因而增强。，胞外Na+浓度的轻微变化,对心肌影响不明显。当胞外Na+ 明显升高,快反应自律细胞的自律性、传导性升高、收缩性 下降。这是由于快反应自律细胞4期、。期Na+内流增加所致, 、同时Na+内流的增加，将促进心肌细胞内Ca2+

13、的外流,进而乂肌细I的内Ca2,浓伶口低.他心肌收缁掂泡aj三、体表心电图L正常心电图的波形及意义”波:代表心房去极化,可向上，倒置,或呈双向* QRS波：代表左右心室去极化过程* T波：心室复极化过程* P-R间期：兴奋由心房传至心室的时间* Q-T间期：心室兴奋到完全复极至RP的时间/S-T段：心室处于完全兴奋状态 P波的波型y正常向上的P波顶部圆滑.P波的时限不超过0.11秒，其振幅应小于2.5毫米| 、只要有一个导联的P波超出正常范围，就代表P波 异常，提示心房有病变，若无P波常是节律问题. P - R间期表示兴奋经过心房，房室结，房室束而达 心室所需的时间。正常数值为0.120. 20秒，婴儿及心跳较快者，P R间 期可较短。P - R间期延长常代表房室 传导阻滞。V 7本节主要