糖皮质激素的药理作用有哪些

1、药理学：研究药物与机体含病原体相互作用及作用规律的学科药物效应动力学：研究药物对机体的作用及作用机制，又称药效学药物代谢动力学：研究药物在机体的影响下所发生的变化及其规律，又称药动学二重感染：使用广谱抗生素敏感菌被抑制，不敏感菌大量繁殖引起新感染首关消除：从胃肠道吸收入门静脉系统的药物在到达全身血液循环前必须通过肝脏，如果肝脏对其代谢能力很强或有胆汁排泄的量大，那么进入全身血液循环内的有效药物量明显减少血浆半衰期：血浆浓度下降一半所需的时间 药物消除半衰期：是血浆药物浓度下降一半所需要的时间，其长短可反映体内药物消除速度效价强度：能引起等效反响一般采用50%效应量的相对浓度或剂量。其值越小那么

2、强度越大不良反响：凡与用药目的无关，并为患者带来不适或痛苦的反响的统称变态反响过敏反响：是一类免疫反响，非肽类药物作为半抗原与机体蛋白的结合为抗原后，经过接触10天左右的敏感化过程而发生的反响。副反响：在治疗剂量下发生、不符合应用药目的的其他效应后遗效应：指停药后血药浓度已降至最低有效浓度以残存的生物效应停药反响：指长期应用某些药物，突然停药后所出现的病症，包括停药病症和反跳现象治疗指数：将药物的LD50半数致死量/ED50半数有效量的比值，用于表示药物平 安性毒性反响：指用药剂量过大或用药时间过长，药物在体内蓄积过多引起的危害性反响效能：药物达最大药理效应的能力增加浓度或剂量而效应量不在继续

3、上升。效能反响药物的内在活性，药物的最大效应与效价强度含义完全不同，两者并不平行 哌哇嗪的“首剂现象''： 首次应用哌睫嗪的患者可出现体位性低血压，晕厥，心悸，意识消 失等病症，因此首剂量改为小剂量0.5mg,睡前服用。可防止发生“首剂现象化疗指数：动物的半数致死量与治疗病原体感染动物的半数有效量之比，即 LD50/ED50 抗菌谱：抗菌药抑制或杀灭病原微生物的范围。抗菌范围小的称为窄谱抗菌药，如异烟肿仅对结核杆菌有效，对多数细菌甚至包括衣原体，支原体等病原体有效的药物称为广谱抗菌药。 抗菌谱是抗菌药临床选药的根底。耐药性抗药性：病原体或肿瘤细胞对反复应用的化学治疗药物敏感性逐

4、渐降低。耐受性：指连续用药后，机体对药物的反响性降低，增加剂量可保持药效不变。糖皮质激素的药理作用有哪些？1对代谢的影响：糖代谢，蛋白质代谢，脂肪代谢，水和电解质代谢2抗炎作用：在炎症早期可减轻渗出，水肿，毛细血管扩张，白细胞浸润及吞噬反响，改善红肿热痛，在炎症后 期抑制毛细血管和纤维母细胞增生3免疫抑制与抗过敏作用：抑制巨噬细胞对抗原的吞噬和处理，可抑制一些炎症因子的生成。4抗休克作用：一直某些炎症因子的产生，改善休克状态。提高机体对细菌内毒素的耐受力5其他作用：允许作用，退热作用，血液与造血系统，提高中枢神经系统的兴奋性，长期大量应用可出现骨质疏松，心血管系统糖皮质激素的临床用途有哪些？1

5、严重感染或炎症：严重急性感染，抗炎治疗及防止某些炎症后遗症2抗休克治疗3免疫相关：自身免疫性疾病，过敏性疾病，器官移植排斥反响4血液病5替代疗法6局部应用试比拟肾上腺素，去甲肾上腺素及异丙肾上腺素在药理作用上的区别？相同之处1血管效应:三药都能舒张冠状动脉， 但三者舒张机制不尽相同， 去甲肾上腺素的 舒张作用是心脏兴奋腺昔增加所致，肾上腺素和异丙肾上腺素那么是通过冲动32受体而使冠状动脉舒张 2兴奋心脏：三药均可作用于3 1受体，使心肌收缩力加大，心率增加和传导 加快不同之处:1去甲肾上腺素冲动血管a 1受体，可使冠状血管以外的小动脉和小静脉收缩， 使外周阻力增加，收缩压及舒张压均升高，小剂量

6、脉压加大，大剂量脉压减小，对机体的代谢影响较弱2_肾上腺素可兴奋血管的“受体和32受体，使皮肤黏膜血管和内脏平滑肌血管强烈收缩，骨骼肌血管和冠状血管舒张，血压表现为收缩压升高， 舒张压下降或不变， 肾上腺素还能冲动支气管平滑肌的3 2受体，发挥强大的舒张作用，它能提高机体代谢3异丙肾上腺素作用于血管3 2受体，使骨骼肌血管和冠状血管舒张，血压表现为收缩压升高，舒张 压下降，还能冲动支气管平滑肌32受体缓解支气管平滑肌痉挛，也会使糖原和脂肪分解加快，耗氧量增加。为什么肾上腺素是治疗过敏性休克的首选药？青霉素过敏性休克属于 1型变态反响，表现为小动脉扩张， 毛细血管通透性增加， 全身血 容量下降，

7、心肌收缩力减弱，血压降低，心率加快，支气管平滑肌痉挛，粘膜水肿，呼吸困 难等肾上腺素可显著冲动a受体，使小动脉和毛细血管收缩，通透性降低，升高血压，冲 动3 1受体可改善心功能，增强心肌收缩力，提高心输出量，冲动32受体可缓解支气管痉挛和水肿，减少过敏性物质的释放，扩张冠状动脉，迅速有效的缓解过敏性休克病症。简述硝酸甘油抗心绞痛的药理作用根底？L降低心肌耗氧量：使容量血管扩张，降低心月前负荷，心室舒张末期压力降低2扩张冠状动脉，增加缺血区血液灌注： 能舒张较大的心外膜血管和输送血管以及侧支血管3降低左室充盈压，增加心内膜供血，改善左室顺应性：扩张静脉血管，减少回心血量，降低心室内压， 扩张动脉

8、血管，降低心室壁张力4保护缺血的心肌细胞，减轻缺血性损伤：硝释放 NO,促使PGI2,降钙素相关肽生成和释放，这些物质有保护作用普莱洛尔与硝酸甘油合用治疗心绞痛有何优点？硝酸脂类可克服普索所致的心室容积扩大和心室射血时间延长，而普可克服硝酸酯类所致的反射性心率加快和心肌收缩力增强，两者合用取长补短，抗心绞痛作用增强抗菌药物，青霉素，链霉素类药物严重产生过敏性休克，为了防止产生过敏性休克，应采取哪些措施？1仔细询问过敏史，对上诉类药物过敏者禁用 _2防止滥用和局部用药 3防止在饥饿时注射上 诉类药物4不在没有急救类药物 如肾上腺素和抢救设备的条件下使用 5初次使用，用药 间隔三天以上的换批号者必

9、须做皮肤过敏试验，反响阳性者禁用 6注射液需临用现配 工患者每次用药后需观察 30分钟，无反响者方可离去 8一旦发生过敏性休克，应首先或立即皮下 或肌肉内注射肾上腺素 0.5mg-1.0mg,严重者应稀释后缓慢静注或滴注，必要时参加糖皮质 激素和抗组胺药，同时采用其他急救措施。试述氨基音类抗生素的共同特点？抗菌谱广，对金黄色葡萄球菌和需氧格兰阴性杆菌包括铜绿假单胞菌均有不同程度的抗菌作用，在碱性条件下抗菌作用均增强， 对格兰阴性杆菌和阳性菌均有明显的抗菌后效应，与3-内酰胺类抗生素配伍时可产生协同作用1抗菌作用机制均为抑制细菌蛋白质合成的多个重要环节，并能产生杀菌作用 2胃肠道难吸收，注射途径

10、给药后，血清蛋白结合率低，主要以 原形经肾排泄。尿中药物浓度高3平安范围狭窄，不良反响主要表现为耳毒性，肾毒性以及神经肌肉阻断作用。抗结核病药的用药原那么？联合应用的目的？ 一线。二线。新一代的抗结核药有哪些？原那么:早期用药，联合用药，适宜的剂量，坚持全疗程规律用药 目的:可增强疗效，降低毒性，延缓抗药性的产生疗效高，不良反响少的患者较易耐受的称为一线抗结核病药:异烟肿，利福平，乙胺丁醇，链霉素，叱嗪酰胺；毒性较大，疗效较差，主要用于对一线药产生耐药性或用于其他抗结核 药配伍使用的称为 工：氨基水杨酸，氨硫月尿，卡那霉素，阿米卡星，乙硫异烟胺，卷曲霉 素，环丝氨酸；疗效较好，毒副作用相对较小

11、新一代:利福喷订，利福定，司帕沙星，新大环内酯类等抗高血压药物的分类？1利尿药：氢氯曝嗪降低血管阻力，持续的降低体内na+浓度及降低细胞外液容量，可能导 致细胞内ca+浓度降低，从而使血管平滑肌对缩血管物质的反响性降低2_交感神经抑制药：中枢性降压药：可乐定神经节阻断药去甲肾上腺素能神经末梢阻 滞药：利舍平肾上腺素受体阻断药：普莱洛尔3_肾素一血管紧张素系统抑制药：血管紧张素转换酶ACE抑制药：卡托普利血管紧张素H受体阻断药：氯沙坦肾素抑制药：雷米克林4钙通道阻滞药：硝苯地平 5血管扩张药：硝普钠强心甘，充血性心力衰竭，有哪几个不良反响?L心脏反响快速型心律失常：因 Na+-K+-ATP酶被高度抑制，与强心昔引起的迟后除级有 关房室传导阻滞：与提高迷走神经兴奋性，高度抑制Na+-K+-ATP酶有关窦性心动过缓： 抑制窦房结，降低其自律性而发生窦性心动过缓2,胃肠道反响：早期中毒反响，主要表现为厌食，恶心呕吐及腹泻，剧烈呕吐可导致失钾而 加重强心昔中毒，所以应注意补钾或考虑停药3,中枢神经系统反响：表现为眩晕，头疼，失眠，视觉障碍，视觉异常可作为停药特征。氯丙嗪的降温作用与阿司匹林的解热作用有何不同？氯丙嗪对下丘脑体温调节中枢有