血气分析步骤,酸碱平衡的血气判断及治疗

1、酸碱平衡的血气判断方法第一步：看 PH 值，确定酸中毒还是碱中毒（以7.35/7.45 为界）；第二步：判断是呼吸性还是代谢性（结合病史）；原发原发PaCO0PaCO0，引起 PHJ , 为呼吸性酸中毒，引起 PHT , 为呼吸性碱中毒原发 HCO4 ，弓 I 起 PHJ , 为代谢性酸中毒原发 HCO3T ，弓 I 起 PHT , 为代谢性碱中毒第三步：判断是单纯性，还是混合性。（HCO3HCO3 比值 20:1 ，代偿以维持机体酸碱平衡）代偿公式：原发继发公式代酸： HCO4 ,PaCO 0PaCO2 J 值 :=HCO3 J 值代碱： HCO -3T,PaCO2TPaCO2 t 值 :=

2、HCO3 1 值呼酸： PaCO 3,HCO3 - tX 1.2 ±2X 0.7 ±5急性HCO3-匸值=PaCOt值X0.1±HCO3tX1.5慢性-=PaCO值0.35±匸值3呼碱： PaCO 0,HCO3 -；急性HCO3-J 值二 PaCO2j 值 X 0.2±慢性HCO3-2.5值 X0.5±J 值二 PaCO2j例：某肺心病、呼衰合并肺性脑病，用利尿剂、激素等，血气及电解质结果如下：PH7.43 ， PaCO2 61mmH ，gHCO -338 mmH ， gNa 140mmol/L, Cl -74mmol/L,K + 3

3、.5mmol/L 。该患者为慢性呼酸，碳酸氢根浓度代偿值为24+ （ 61-40 ） X 0.35 ± 3=31.4 ±3 mmol/L ，但是测得值为38 ，说明还存在代碱。第四步 :判断 AG 值区分代酸类型及是否有混合性酸碱平衡紊乱上例中， AG=140- （38+74 ）=28>16 （ 界限 ） ，明显升高，表明患者还存在酸中毒存在，所以上例中患者为三重性酸碱平衡紊乱。说明：阴离子间隙（ AG 公式：AG 增高表明某些固定酸过多。AG= Na -（ HCO3 -+Cl -） 。具体见“基本概念”（三）。一般速盼： PaCO 为 HCO -变化方向一致者为酸碱

4、相反性紊乱，如呼酸代碱；PaCO2 与 HCO -3 变化方向相反者为酸碱一致性紊乱，如呼酸代酸（心跳呼吸骤停导致的PaCO2 急剧升高，缺氧引起乳酸堆积）。但应该明白各单纯酸碱紊乱时的代偿改变。PH 为大方向， PaCO2 为呼吸指标， HCO -3 弋表代谢性指标， AG 代表固定酸， PaCO2 和 HCO3 勺变化可由挥发酸和固定酸共同影响。精选资料，欢迎下载几个基本问题与基本概念体内的酸与碱从何而来，如何代谢 ?（问题（一）、酸的来源与代谢调节1）进食（ 三大物质 ）呼吸消化吸收细胞内代谢非挥发酸（固定酸）C02挥发酸糖一 :? 甘油酸、丙酮酸、乳酸H2CO3脂肪 乙酰乙酸、 3 -

5、羟丁酸蛋白质 => 硫酸、磷酸、尿酸/排出. /肺或 C02保留肾1. 非挥发酸的主 要代谢途径；2. 酸中毒时排酸 保碱，碱中毒是排 碱保酸。3. 发挥作用慢，但效率高，作用持久。(1. 只能缓冲固定酸，2. 作用最迅速，一旦 酸或碱入 血，马上与缓冲物质反 应，但不易持久，作用较弱。3. 主要有碳酸氢盐系统，磷酸盐 系统，血红蛋白系统等5 个。数分钟内发挥作用，30 分钟 达到高峰。但仅对C02 起调节作用，不能缓冲固定酸）组织细胞1. H+-K + , 酸中毒时时钾外流，碱中毒时钾内流+H -Nc f，多存在于肾小管，调91 -HC03 , HC0 -3 的排出只能由C-HC03

6、完成（碱中毒时注意补Cl-）2.组织细胞在酸碱平衡中作 用很重要，常引起有钾、钙和氯 离子的紊乱（二八体内的碱主要来自蔬菜、瓜果,式以草酸盐、NaHCO3 KHC03等碱性盐形存在，主要经肾代谢精选资料，欢迎下载酸和碱具体到各指标上是什么？（问题 2）酸指能释放的H 的物质，如 HCL,H2SO4,NH4 H2CO3等，碱指能接受H 的 物质，如 0H,NH3, HCO -等。最主要的变化： H0+C02 碳酸酐酶 ? H2CO3 H+ + HC03H2CO3 与 HCO3S 同一反应两端，变化密切相关。H2CO3 为酸， HC03 为碱。其变化对体内酸碱度影响最重要。为何 HCO3H2CO3

7、决定了人体的酸碱度？ （问题 3）1. HC03 、 HC03 是衡量体内酸碱变化的基本指标，容易测得；2.人体血液的 PH 值（酸碱度）取决于HCO3H 2CO3 20:1 时 PH=7.4;3.PH 值取决于 HCO3H 2 CO3 是经过一些列复杂的方程式得出的，并非表示它们是体内最多的酸和碱，而是它们的变化对体内酸碱度的影响最重要；4. HC03 -可直接测得， H2 CO3 可由 PaCO 反映。为何要分为呼吸性与代谢性？（问题4）1.2.导致酸碱平衡的原因可以有呼吸异常引起，也可由体内代谢异常引起；体内的酸分为固定酸和挥发酸，挥发酸可由肺代谢，固定酸不能经肺代谢。几个基本概念（一）

8、、动脉C02 分压 （PaCO2 ）反映肺泡通气量的情况，与肺泡通气量成反比：通气不足时升高（呼酸），通气过度时降低（呼碱）。可代表上述"C03 浓度，是反映酸碱紊乱的重要指标，平均值为40mmH 。当然也可由与代偿原因而变动（见酸碱乱的代偿）。（二八 AB 与 SBAB（实际碳酸氢盐）即实际测得的血浆HCO -浓度，未做任何处理，因此受呼吸和代谢两方面影响；SB （标准碳酸氢盐 ）即把血液经过处理后在标准条件下（把 PaCO 调为 40mmHg 温度为 38° C,氧分压 100% 测得的 HCO 软度，即去除过多的CO2 或加 上缺失的CO2 后测得的 HCO -浓度，

9、也即去除了呼吸因素的影响，只反映代谢因素。二者关系 ： 正常人二者基本相等代酸时均降低，代碱时均升高；呼酸时均降低，且AB>SB, 呼 碱时均升高，且 AB<SB 当然其变动也可由与代偿原因引起（见酸碱乱的代偿）。（三八阴离子间隙（AG什么是阴离子间隙，如何计算，有何意义？AG 为测定的阴离子（UA 与未测定的阳离子（UC ）的差值。血浆中可测定阳离子为Na，可测定阴离子为HCO3 Cl 。因为血浆中总的阳离子和阴离子是相等的，所以： NaJUC= HC03C + UA， AG=UA-UC= Na （ HC03+CI - ）。精选资料，欢迎下载其升高主要为乳酸堆积、酮酸、硫酸、水杨

10、酸等固定酸增多。减低无意义作用：区分代酸类型、诊断混合性酸碱紊乱。以 16mmol/L 为界。（四八缓冲碱（ BB血液一切均有缓冲作用的负离子的总和。代酸时减少，代碱时升高代酸时 BE 负值加大，代碱时BE 正值加大。（五八碱剩余（ BE （标态： -3.0+3.0 ）用酸或碱把血液滴定到PH=7.4 时用的酸或碱的量。用酸滴定表明碱过多， BE 为正值，用碱滴定表明酸过多碱过少BE 为负值。不受呼吸影响，反映代谢指标。酸碱紊乱时机体如何代偿？（问题5）体内的代偿主要为肺、肾、组织细胞。无论体内酸碱紊乱如何变化，机体在代偿时总是要以维持 HCO3H 2CO3 的比值为目的来变化，因此其变化如下

11、：（PaCO 0）,病人代酸时： HCO3J ，为了维持比值，二氧化碳分压也下降表现为呼吸加深加快（库斯莫尔呼吸）代碱时： HCO3T ，为了维持比值，二氧化碳分压也上升（ PaCO2T ），病人表现为呼吸变浅（呼吸抑制）呼酸时： PaCO2上升，为了维持比值，肾脏要排酸保碱，碳酸氢根离子浓度也（ HCO3? ）。呼碱时： PaCO2，为了维持比值，肾脏要排碱保酸，碳酸氢根离子浓度也下降（ HCO0 ）。其各自的代偿都有一定的范围，具体见血气分析判读步骤第三步中，如果不在正常代偿范围内，则说明有混合性紊乱。酸碱紊乱时体内 K 与 ca+如何变化？ （问题 6）酸中毒时，血液H+浓度升高，组织细

12、胞对其进行代偿时，通过H+-K +交换 , H 进入细胞内， K 从细胞内进入血液，导致高钾血症，但酸中毒纠正后又可形成低钾血症又须补钾。碱中毒时相反。同理：血钾异常同样也可引起酸碱平衡失调。钙在酸性环境中易解离，在碱性环境中多为结合钙形式。广酸中毒时游离钙增多，酸中毒纠正后游离钙又明显减少，可出现手足抽搐L 碱中毒时游离钙明显减少，可见手足抽搐，但严重低钾时可表现不明显精选资料，欢迎下载代谢性酸中毒血液氢离子增加，和（或）碳酸氢根丢失，引起的PH 下降，碳酸氢根离子减少。（一）、血气指标PH HCO3 - AB BB BE 均, AB<SB PaC02弋偿性, 主要看 PH HC03J

13、、PaC02 其余为辅助。以后各节均如此，以后不再说明。（二八分类 /病因1.肾衰，固定酸不能排除2.I 型，泌 H 障碍肾小管功能障碍I U型，HC03R 收 J碳酸干酶抑制剂AG 正常型酸严重腹泻中毒. （肠液、胰液、胆汁中 HC0 -3（代偿' 浓度高于血浆）性 Cl 升2肠道引流高）.3.大面积烧伤咼钾血症，含Cl 盐摄入过多、血液稀释厂 休克 /心跳呼吸骤停 /严重贫血 /肺水肿/心衰 /C0 中毒一 ? 缺 ? 糖无氧酵解AG 增1.乳酸性 Y肝病一 ? 乳酸利用障碍高型酸中毒（Cl 正 糖尿病2.酮酸性 J常）f 匚 酒精中毒严重饥饿一脂肪分解一酮体J 3.外源性固定酸摄

14、入过多：水杨酸、氯化铵等（这些固定酸的氢离子被缓冲，剩余下酸根增多，所以AG 增高）（三八代偿1. 细胞代偿， HH-K+交换，引起高钾。2.肺，呼吸加深加快，是二氧化碳分压降低。10 分钟开始， 30 分钟可达代偿，12 24h 达到高峰。3.肾，排酸保碱。排出过多氢离子，重吸收碳酸氢根离子，尿液酸化。35d 达到高峰，肾功能障碍时，就算作用基本不能发挥。精选资料，欢迎下载（四）、影响1. 高钾血症一心律失常、心脏骤停2.H+ t ? 心肌 对 ' 儿茶酚胺反应性下降血管扩张 BP外周血管（因此治疗休克时，首先要纠正酸中毒，否则会导致休克加重） ATP 减少 T 脑功能不足乏力、意识

15、障碍、知觉迟钝、嗜3.代酸 *-I 丫氨基羟丁酸增多一 ? 抑制中枢睡、昏迷。呼吸及血管中枢抑制导致死亡（五八 治疗1. 治疗原发病、去除诱因（肾衰、腹泻、糖尿病、药物等）补充血容量、纠正电解质紊乱如酸中毒纠正后及时补钾、补钙等。改善肾功能2. 碱性药物应用 轻者，口服碳酸氢钠 重者，静脉补充碱性药物，主要为碳酸氢钠轻度代酸（ HCO316mmol/L）时可以不补补碱应在血气监护下分次补充。精选资料，欢迎下载呼吸性酸中毒二氧化碳排出障碍，或吸入过多引起的血浆碳酸浓度升高，PH下降（一）、血气表现PHJ , PaCO2 升高， HC03 代偿性升高， AB BB BE （+）均升高， AB>

16、;SB（二八分类 / 病因急性呼吸中枢抑制（颅脑损伤、脑炎、脑血管意外、呼吸中枢抑制剂 /麻醉剂过量、酒精中<24h>24h急性气道阻塞（喉头水肿 /痉挛、溺水、异物堵塞）呼吸机麻痹 （有机磷中度、重度低血钾、急性脊髓灰质 炎、脊神经根炎等）急性肺水肿、气胸、肺部广泛性炎症等慢性阻塞性肺疾病、支气管哮喘（急性发作时可致急性呼酸）通风不良、呼吸机使用不当（也可为急性）（三）代偿急性：主要靠细胞内外离子交换及血红蛋白缓冲系统代偿,使 HC03 弋偿性升高，但代偿限度远小于肾脏。慢性：主要靠肾代偿。>24 小时，肾开始发挥作用，排氢离子增加，并重吸收碳酸氢根离子。 3 5 天才能完

17、全发挥作用。（四）影响1?心律失常、外周血管扩张、血钾升高。（与代酸同）2 .C02 f - 扩血管（脑血管）一持续性头痛（夜间、晨起重）I 肺性脑病：精神错乱，谵妄，嗜睡、昏迷，震颤等。（这些中枢症状在呼酸时较代酸更为明显）（五）治疗1.畅通呼吸道，1. 病因治疗2.解除气管痉挛 /堵塞>必要时：呼吸中枢（ + ）齐人工呼吸器3.9,4.COPD/ 哮喘 ：控制感染，强心（必要时），解痉，祛痰2. 发病学治疗：改善通气功能使二氧化碳分压逐步下降。但切忌使精选资料，欢迎下载PaC02S 速降至正常 （肾反应慢，来不及代偿，结果HC03 由代偿性升高变为绝对升高精选资料，欢迎下载从而出现代

18、碱）3. 慢性呼酸时（ COPD 哮喘），由于神排酸保碱作用，使 HCO - ：升高，应 慎用碱性药物，以免引起代碱，加重高碳酸血症。代谢性碱中毒体内 （细胞外液） 碱增多，或酸丢失过多引起血浆HCO；增多， PH上升（一）血气表现PH 减低， HCO3 升高 ,PaCO2 弋偿性升高。 AB,BB,BE （+）均升高， AB>SB（二） 分类 / 病因（ HCO 和Cl 是最主要的阴离子，可以认为二者此消彼长，对于盐水反应型代碱补充 Cl可促进HCO3 的排出）（三）代偿1. 组织细胞： H+-K +交换2. 肺： PH 下降致呼吸中枢抑制，进而呼吸浅慢。二氧化碳分压升高，维持HCO3

19、H2CO3 比值。（数分钟即开始起作用，12 24h 达到最大作用）3?肾：作用晚， H： PH 升高，使肾减少泌H， 并减少对 HCO3 勺重吸收（四）影响无力、肌痉挛、直立性眩晕细胞外液量下降1. 轻度，可无症状，或精选资料，欢迎下载多尿、口渴低血钾3.严重者可见以下症状烦躁不安、Y 氨基羟丁酸分解增加一对中枢抑制减弱一谵妄、精神错乱、意识呼吸浅慢障碍、昏迷PH4 组织缺氧一脑组织缺氧升高4 血浆游离钙减少手足抽搐（若伴低钾，可暂无抽搐，一旦低钾纠正，即发生抽搐）肌肉无力H+-K+ 交换+低钾血心律失常（五）、治疗?治疗基础病原则：促使过多的HCO - ：从尿中排出4L 取出代碱维持因素- 消除浓缩性碱中毒盐水反应性 ：口服 /经脉补充等张盐水/半等张盐水。促进 HCO -排出伴有严重缺钾者：必须补充KCL 才有效。（其它阴离子不能代替Cl） 伴有游离钙减少者：