100419玉树-高原肺水肿

1、玉树72小时超体力搜救，“救人英雄”被高原反应逼下火线。成都消防特勤四中队指导员刘 汇海被送到西宁医院治疗，确诊为 急性肺水肿。肺水肿，两特警被迫撤回成都。因高原反应强烈，此前赴青海玉树地震灾区的广东救援队将于明天全部撤离灾区，返回玉树县地处青藏高原东部，位于玉树藏族自治州最东部，境内平均海拔4493.4米。一般情况下人到了海拔高度2700米左右就会有高原反应。人会感到心慌、气促、乏力、恶心、 呕吐、眩晕、手足麻木等，同时还会心跳加快、呼吸加深、口唇紫绀等。按照医学要求，至U 达高原之后要经过休息，然后再缓慢做动作，相当于在平原地区背负 20公斤的重物在工作。目前在玉树救灾的各类人员有 2万多

2、人，其中，外来人员有 1万多人不时有“高原病” 出现。来自广东的有关人员已有十几人因出现严重反应而被送往西安，其他单位也发生了这种情况。据介绍，随着救援时间的逐步延长，出现高原反应的人将会越来越多。军事医学科学院卫生学环境医学研究的专家说，一些救援队员此前并未进行过专门的训练，也没有阶梯性地进入高原，到达后立即投入到高强度的救援中去，这种情况很容易产生急性高原反应的症状。 对于已经出现高原反应的救援人员，专家表示，一般人在急进高原后需要七天左右的适应时间，一般情况下不需要特别的用药，但需要注意保证充足的睡眠和规律的饮食。但如果出现了高原肺水肿和高原脑水肿的症状，在有条件的情况下，要及时转 移到

3、低海拔地区去，而且在转移的过程中，一定要注意不能放弃治疗，尤其是吸氧。玉树海拔4000米救援人员需注意高原反应如何避免或减轻高原反应？大部分人初到高原，都有或轻或重的高原反应，一般什么样的人会有高原反应没有规律 可循，避免或减轻高原反应的最好方法是保持良好的心态面对它，许多的反应症状都是心理作用或有心理作用而引起的，比如：对高原有恐惧心理，缺乏思想准备和战胜高原决心的人， 出现高原反应的机会就多。建议初到高原地区，不可疾速行走，更不能跑步或奔跑，也不能 做体力劳动，不可暴饮暴食，以免加重消化器官负担，不要饮酒和吸烟，多食蔬菜和水果等 富有维他命的食品，适量饮水，注意保暖，少洗澡以避免受凉感冒和

4、耗体力。不要一开始就 吸氧，尽量要自身适应它，否则，你可能在高原永远都离不开吸氧了（依赖性非常强）。对于高原适应力强的人，一般高原反应症状在1-2天内可以消除，适应力弱的需3-7天。如果能适应，可以多喝一些酥油茶，对缓解高原反应也有一定的作用。高原肺水肿高原肺水肿是指近期抵达高原（一般指海拔3000米以上），出现静息时呼吸困难、 胸闷 压塞感、咳嗽、咳白色或粉红色泡沫痰，患者感全身乏力或活动能力减低。呼吸急促，有时每分钟高达3040次。高原肺水肿的主要病理变化是广泛的呈片块状分布的肺泡水肿，偶而可见透明膜形成（这是肺泡水肿液中的纤维蛋白沉积所致）。肺水肿最早在血管周围间隙形成（间质水肿），当这

5、些间隙扩张，压力超过了肺泡压，则液体进入肺泡。微动脉和毛细血管充血，偶而可见血管周围有出血。据218例高原肺水肿发病与高度的关系统计，35004000米，占28.3%; 40004500米，占 34.4 %; 45005100 米，占 37.3%。高原肺水肿发生机理目前还不清楚。以往推测可能是肺静脉压升高，肺毛细血管通透性增加。近年来应用心导管直接测定肺动脉压、楔压(wedgepressure )、肺静脉压和左心房压力，发现高原肺水肿病人动脉压升高，楔压正常或降低，肺静脉压和左心房压力正常。因此可以排除左心衰竭或肺静脉收缩而引起高原肺水肿的论点。高原性缺氧引起肺动脉压升高，已为许多研究所证实，

6、随着高度增加，肺动脉压也增加。在单纯性缺氧，肺泡氧分压降到7.98kPa(60mmHg)以下，也引起肺动脉压升高。曾进高原患过高原的肺水的人，肺动脉对缺氧敏感性升高，则很快发生肺动脉高压。Hultgre n 观察了 5例曾患过高原肺水肿的人，在海平地区，安静时的肺动脉压平均为 1.84kPa(13.8mmHg), 肺泡气氧分压降到 5.99kPa(45mmHg),肺动脉压平均为 3.06kPa(23mmHg)，有两例高出正常的范围(图3 9)。高原肺水肿的发生与肺动脉压升高有关，但是肺动脉压升高是如何引起肺水肿的，现在还不清楚。有人推测肺动脉收缩是区域性的，高山缺氧时可能引起一部分肺动脉收缩，

7、另一些小动脉尚未收缩，则肺的血流大量进入肺动脉尚未收缩的区域，因此这些局部的微循环中血量增多，流体静压增加，液体向血管周围间隙转移增多，当组织间液生成增多超过淋巴液回流量，则引起肺水肿。所以高原肺水肿在X线下看到的往往呈片块状分布。肺微循环有旁路，从小动脉发出分枝直接进入毛细血管静脉端，称为前终末微动脉(preterminalarteriole ),正常是闭合的。当肺微动脉收缩时，则此旁路开放，血液从小 动脉直接进入毛细血管静脉端，血量增加，压力增高，液体渗出增多。由于这些血液没有进行气体交换，故动脉血氧分压急剧下降。高山缺氧还引起外周静脉收缩，回心血量增加，肺血量增加，Wood测定前臂肢体容

8、积，推测静脉容量。在海平地区前臂肢体容积测定溢出水量平均为4.4毫升；登山到3596米时，第三下降到3.4毫升，表明有静脉收缩。而高原肺水肿病人降到2.5毫升。周围静脉收缩，中心血量增多，可能是促进肺水肿发生的一个因素。此外，缺氧可使肺毛细血管通透性升高，也是引起肺水肿的重要因素。一氧化氮合酶基因突变与高原性肺水肿日本科研人员报道，与健康对照者相比， 两种内皮一氧化氮合酶(eNOS)基因多态性在易 患高原性肺水肿(HAPE)的个体中更为常见。松本Shinshu大学的Masayuki Hanaoka博士及其同事指出，通过筛选这些基因突变， 就有可能预测哪些个体易于发生高原性肺水肿。以往的报道提示

9、，严重的肺动脉高压能够引起HAPE其中一氧化氮合成缺陷被认为起到了重要作用。在当前的研究中，Hanaoka博士的小组对41例HAPE易感个体和51例健康登山者的 DNA 进行了两种eNOS基因多态性的筛查。这两种多态性包括Glu298Asp变异和涉及串联重复的27个碱基对的突变。该研究结果发表在7月23日的循环杂志网络版上。Glu298Asp突变在HAPE易感人群中的发生率为 25.6%,而对照组仅为9.8%(p=0.0044)。 与之相似的是，串联重复突变在易感人群组的发生率为 23.2%,对照组仅为6.9%(p=0.0016)。 此外，在健康对照者中未观察到两种突变同时存在的现象，而HAP

10、E易感人群中有 26.8%存在这一现象(p=0.000059)。Hanaoka博士说：“这是首次有关eNOS基因和HAPE之间存在正性遗传相关性的报道。 我们推测，由于eNOS基因的多态性，在HAPE中肺内血管一氧化氮的生成可能受到了阻碍。”他还称，这一研究结果可能具有治疗意义，通过将健康的eNOS基因转移入人体肺组织可以补偿一氧化氮生成的不足。预防1、进入高原前多了解高原的气候特点，了解有关高原病的知识消除对高原环境的恐惧心理；2、进入高原之前，必须作严格的健康检查；3、注意保暖，防止受寒。4、初到高原一周内，要注意休息，逐步增加活动量，减少和避免剧烈运动，避免过度 疲劳；5、患过高原肺水肿

11、的人容易再次发病；6、药物预防：高原宁、红景天胶囊。治疗因本病危重，如出现静息时呼吸困难、咳嗽、咳白色或粉红色泡沫痰建议立即到当地医 院救治。症状体征发病多见于海拔3000m以上地区。初次进入或重返高原者，在进入高原17d内起病，乘飞机进入高原者多在 3d内发病。症状有头痛、呼吸困难、不能平卧、咯白色或粉红色泡 沫痰，检查见发绀或面色土灰、肺部有大、中型湿啰音及痰鸣音等。疾病病因询问应注意以下内容： 接触高原的状况：是初次进入高原或回到平原居住一段时间后 重返高原，或从高原至另一更高处；发病地区的海拔高度；从进入高原到发病经历的时 间；发病有无明显的诱因，如登高速度过急、体力活动过大、寒冷或气

12、候改变、饥饿、疲 劳、失眠、晕车、情绪紧张、上呼吸道感染等因素；病后有无经吸氧或转往低处（3001m以下）病情自然好转史；进入高原前或发病前有无类似症状发作。诊断检查1. 应重视早期诊断。在急性高原病的基础上或有上感等诱因，并有下列条件之一者应考虑本病之可能：呼吸困难、发绀、伴有阵咳、咯出粘液性或浆液泡沫痰。夜间因阵发性呼吸困难而憋醒，烦躁，阵咳并多痰。心率显著增快，心音强，P2亢进或分裂，心前区有n级以上的收缩期吹风性杂音，偶有奔马律。肺部听诊有散在啰音或捻发音。2. 肺部X线表现比临床体征出现早，诊断价值较大。肺野透光度减弱并有散在性片状或絮状模糊阴影，近肺门处更显著可形成蝶翼状；病变可呈

13、局限性或两侧肺野不对称；重者絮影浓度高、范围广、融合成棉团状。3. 实验室检查可根据病情作血、尿常规，血电解质及血气分析，肝、肾功能，心电图及 其他检查。4. 应与支气管哮喘及其他原因引起的肺水肿鉴别。如各种器质性心脏病引起的心源性肺水肿，肺部感染引起的肺水肿，以及其他物理、化学因子引起的渗透性肺水肿等。5. 病程中注意是否合并肺部感染，注意观察有无休克、心力衰竭、早期昏迷、肺栓塞等并发症。治疗方案1. 强调早发现、早诊断，采取就地救治的原则。应绝对卧床休息，取斜坡卧位。2. 吸氧是治疗和抢救中的主要措施。病情严重者应高浓度（68L/min）加压给氧。有条件时用高压氧舱治疗。3降低肺动脉压是治

14、疗的重要环节 。可用氨茶碱0.25 ,加入葡萄糖液20ml中缓慢静注， 46h后可重复。或用酚妥拉明 35mg,加入葡萄糖液20mi中缓慢静注，12/d，也可用 1020mg,加入5%葡萄糖液250500ml中静滴。4. 减少肺血容量可用脱水剂或利尿剂，如20%甘露醇250ml静滴，或呋塞米（速尿）20mg静注12/d。5. 降低肺毛细血管通透性可用糖皮质激素，如氢化可地松 200300mg加入葡萄糖液250500ml中静脉滴注，1/d。或地塞米松10mg静注、静滴或肌注，12/d。大剂量维生 素C（35g）静滴也可应用。6吗啡可用于端坐呼吸、烦躁不安，咳大量粉红色或血色泡沫痰之危重患者。51

15、0mg肌内或皮下注射，必要时35mg用生理盐水10ml稀释后缓慢（5min以上）静注。但不宜用于呼吸功能抑制以及昏睡、昏迷者。有恶心呕吐等反应不能耐受吗啡，或伴有支气管痉挛者，可用哌替啶50100mg肌注。7. 为预防和控制呼吸道感染，宜同时应用有效抗生素治疗。8. 其他措施如去泡剂（乙醇或二甲基硅油）的应用，654-2肌注，或硝苯啶或硝酸异山梨 酯）（消心痛）含服，硝酸异山梨酯（消心痛）气雾等。9. 合并心力衰竭、休克、昏迷者应给予相应处理。10. 鉴于长途转送对治疗不利，必须下转时掌握以下原则：当地不具备医疗条件且救援短期难以到达；路途短，运送条件好，12h可到达；就地抢救后病情稳定，有医护人员护送；转送途中不应中断治疗。保健贴士1、早期轻症患者，注意适当休息，防寒保暖，避