青岛大学附属医院血气分析ppt课件

1、 血气分析 青岛大学医学院附属医院呼吸科 酸碱度pH血液pH是指没有分别血细胞的血浆酸碱度，用H+浓度负对数表示。PH直接阐明酸碱形状紊乱的程度和发生酸碱失衡的急剧或缓慢。PH正常值为7.357.45。pH7.35，为酸血症；pH7.45，为碱血症。PH正常意义pH在正常范围内，表示能够为无酸血症或碱血症；代偿性酸血症或碱血症；混合性酸碱失衡。氧分压PaO2 PaO2表示血浆中物理溶解的氧分子所产生的压力，正常值12.6313.3kPa(95100mmHg)。PaO2为13.3kPa(100mmHg)时，每100ml动脉血中物理溶解的氧只需0.3ml。但由于PaO2的数值变化灵敏，而且在血液中

2、必需先有溶解的氧，才干使血红蛋白有结合氧的能够，故PaO2是血氧目的中最常用的，是反映机体氧合形状的重要目的。氧分压估计公式： PaO2=103.5-0.42年龄卧 PaO2=104.2-0.27年龄坐氧饱合度SaO2% 为每100ml动脉血中，血红蛋白实践结合的氧与其结合氧的最大才干之比，正常值为97%95-98%。 动脉血中，血氧饱和度的变化不如氧分压敏感，但血氧的大部分由血红蛋白结合而携带，所以氧和血红蛋白所结合的氧对血氧的运输起决议作用。P50是血氧饱合度为50%时氧分压，它可反映氧解离曲线位置，右移时P50变小，左移时P50变大，正常人P50为26.6mmHg。 氧解离曲线意义血红蛋

3、白结合氧决议于PaO2高低，呈S形曲线关系，曲线上部高PaO2区近于程度，下部低PaO2区斜率峻峭，决议这一外形根本要素是血红蛋白分子构造及其与氧结合反响特征，有极重要生理意义。PaO2 12.6413.3kPa(95100mmHg),SaO2为96%以上，所以进一步添加氧浓度或吸入纯氧，在提高动脉血氧饱和度和血氧含量上所起作用甚微。PaO2 9.3113.3kPa(70100mmHg),SaO2仅降低5%，这一特性保证了动脉血氧饱和度不受外界环境氧分压动摇而坚持恒定，另一方面保证组织氧分压不受机体耗氧量添加变化而坚持恒定。PaO2 3.996.65kPa(3050mmHg),SaO2为26%

4、，意味PaO2这一程度只需吸入少量氧便可提高SaO2和CaO2，从而改善组织供氧。PaO2 1.335.32kPa(1040mmHg)时，曲线陡直，此时PaO2只须稍降低即可使血红蛋白释放出大量氧，这一特点有利于组织程度氧摄取。 影响氧解离曲线要素pH：pH降低曲线右移， pH升高左移。 温度：温度升高右移，温度降低左移。2.3-DPG：升高右移，降低左移 。异常血红蛋白：可使左移 。一氧化碳：CO与血红蛋白亲合力比氧大210倍。 氧含量CaO2% 指每100ml动脉血中的含氧总量，即物理溶解于血液中的氧与血红蛋白所结合氧的总和。正常人为20ml/100ml血液。其中Hb结合氧为19.7ml/

5、100ml。可用公式表示如下：CaO2%=Hb1.34SaO2%+PaO20.003其中1.34指每1gHb可以结合1.34ml氧；0.003为氧的溶解系数。临床上运用高压氧舱来治疗缺氧，是利用氧舱的36个大气压来升高病人血液中的物理溶解氧。混合静脉血SaO2为75%静脉血SaO2 普通7.40,所以结论：代碱。按 估 计 公 式 得 ： 估 计 P a C O 2 正 常 PaCO2+PaCO240+0.935-245 44.9-54.9mmHg。实测PaCO2为52mmHg，在此代偿范围内。结论：代碱。但结合病史，病人系肺心病病人，原有血气分析为呼酸，采用机械通气后病情改善，所以应诊断为呼

6、酸+代碱，也可称为二氧化碳排出后碱中毒。 同步电解质。 小结根据原发病与并发症的诊断、病程、有无诱发要素和酸碱紊乱的要素等判别有无酸碱失衡存在。同步测定血气与电解质。如对数据有疑心，可按H-H公式计算核实。根据原发病与并发症以及血气测定数据，首先确定呼吸要素或代谢要素为原发病变。 选择相关预期代偿公式，确定是单纯型或复合型酸碱平衡紊乱。 计算AG，根据AG值来判别有无“三重酸碱紊乱。如初步思索有代酸并代碱或“三重酸碱紊乱，参考Na+、k+、Cl-值，比较AG、HCO3-、C1-相互关系，并对血气进展动态察看，结合病情演化和相应生化检验结果进展综合断定。 单纯型酸碱失衡判别血气分析。失代偿代酸：

7、pH降低，AB降低，PaCO2不变。代偿性代酸，pH正常，AB降低，PaCO2降低。失代偿代碱：pH升高，AB升高，PaCO2不变。代偿性代碱pH正常，AB升高，PaCO2升高。急性呼酸：pH降低，AB正常或略高，PaCO2升高。急性呼碱：pH升高，AB正常或略低，PaCO2降低。慢性呼酸：如到达最大代偿，pH值正常或仍降低，AB升高，PaCO2升高。慢性呼碱：如到达最大代偿，pH值正常或偏高，AB降低，PaCO2降低。 运用酸碱紊乱计算公式动用酸碱失衡代偿规律。时限：代酸最大偿为1224小时，代碱最大代偿为1224小时；急性呼酸代偿为624小时，慢性呼酸代偿为57天甚至2周；急性呼碱代偿为6

8、24小时，慢性呼碱代偿为57天。范围：代酸最大代偿PaCO2达7.31kPa(55mmHg)，急性呼酸最大代偿AB达30mmol/L，慢性呼酸最大代偿AB达4245mmol/L,急性呼碱最大代偿AB降至18mmol/L，慢性呼碱最大代偿AB达15mmol/l。复合性酸碱紊乱的判别pH过高、过低或虽然存在多个酸碱目的异常而pH 正常。PaCO2升高或降低伴AB反方向改动。结合酸碱失衡代偿规律，该代偿的未代偿，不该代偿已代偿以及代偿过度。运用估计公式计算，实测值远远超越代偿估计值。PaCO2过高或过低，同时PaO2过低，PaO26.6kPa(35mmHg)提示有乳酸性酸中毒。上述情况均应思索为复合

9、性酸碱平衡紊乱所致。酸碱紊乱有哪些 单纯性酸碱失衡高AG代谢性酸中毒；正常AG代谢性酸中毒高氯性代酸；代谢性碱中毒；呼吸性碱中毒包括急性、慢性；呼吸性酸中毒包括急性、慢性。复合性酸碱失衡二重性酸碱失衡：呼酸+高AG代酸；呼酸+正常AG代酸；呼酸+代碱；呼碱+高AG代酸；呼碱+正常AG代酸；呼碱+代酸；高AG代酸+正常AG代酸；高AG代酸+代碱；正常AG代酸+代碱。三重性酸碱失衡：呼酸+高AG 代酸+代碱；呼酸+正常AG代酸+代碱；呼酸+高AG代酸+正常AG代酸；呼碱+高AG代酸+代碱；呼碱+正常AG代酸+代碱；呼碱+高AG代酸+代碱；高AG代酸+正常AG代酸+代碱。四重性酸碱失衡：呼酸+高AG

10、代酸+正常AG代酸+代碱；呼碱+高AG代酸+正常AG代酸+代碱。复合性酸碱紊乱代偿公式 慢性呼酸+高AG代酸1 PaCO26.67kpa(50mmHg)2 AG20mmol/L3 AB24+PaCO2(mmHg)0.35mmol/L4 PH6.67kPa(50mmHg)2C1- 106-PaCO20.35mmol/L3AB24+PaCO20.35mmol/L4 PH6.67kPa(50mmHg)2C1-24+PaCO20.35mmol/L慢性呼碱+高AG代酸1PaCO24.67kPa(35mmHg)2AG20mmol/L3AB24-PaCO20.5mmol/L慢性呼碱+高C1-代酸1PaCO2

11、106+PaCO20.5mmol/L3 AB24-PaCO20.5mmol/L4 Agu-20mmol/L 慢性呼碱+代碱1PaCO24.67kPa(35mmHg)(2)C1-100-PaCO20.5mmol/L(3)PaCO224-PaCO20.5mmol/L(5)pH7.40高AG代酸+高C1-代酸1PaCO220mmol/L3C1-106mmol/L4AB22mmol/L5PH7.406Agu-20mmol/L高AG代酸+代碱1PaCO20.9HCO3-+15.9mmHg3AG20mmol/L4C1-100mmol/L高C1代酸+代碱1PaCO20.9HCO3-+15.6mmHg3C1-

12、106mmol/L4 AGu-20mmol/L慢性呼酸+高AG代酸+高C1-代酸(1) PaCO26.9kPa(50mmHg)(2) AG20mmol/L(3) C1-106-PaCO20.35mmol/L(4) AB24-PaCO20.35-AGmmol/L(5) PH7.40(6) AGu-20mmol/L慢性呼酸+高AG代酸+代碱1PaCO26.67kPa(50mmHg)2AG20mmol/L3Cl100PaCO20.35mmol/L4AB24+PaCO20.35AG mmol/L慢性呼酸+高Cl代酸+代碱1PaCO26.67kPa(50mmHg)2AB24+PaCO20.35Cl103

13、PaCO20.35mmol/L3AGu20mmol/L慢性呼碱+高AG代酸+高Cl代酸1PaCO24.67kPa(35mmHg)2AG20mmol/L3Cl106+PaCO20.5mmol/L4AB24PaCO20.5AG mmol/L5AGu20mmol/L慢性呼碱+高AG代酸+代碱1PaCO24.67kPa(35mmHg)2AG20mmol/L3AB24PaCO20.5AGp mmol/L慢性呼碱+高Cl代酸+代碱1PaCO24.67kPa(35mmHg)2Cl106+PaCO20.5mmol/L3AB24PaCO20.5Cl103PaCO20.5mmol/L4AGu20mmol/L高AG

14、代酸+高Cl代酸+代碱1PaCO21.5HCO3+82mmHg2PaCO20.9HCO3+15.6mmHg3AG20mmol/L4AGu20mmol/L慢性呼酸+高AG代酸+高Cl代酸+代碱1PaCO26.67kPa(50mmHg)2AG20mmol/L3Cl106PaCO20.35mmol/L4AB24+PaCO20. 35mmol/L5AGu20mmol/L慢性呼碱+高AG代酸+高Cl代酸+代碱1PaCO24.67kPa(35mmHg)2AG20mmol/L3Cl106+PaCO20.5mmol/L4AB24PaCO20.5AG Clmmol/L5AGu20mmol/L注：计算时PaCO2

15、用mmHg，AGAG16mmol/L，呼酸时PaCO2PaCO240mmHg，呼碱时PaCO240PaCO2mmHg，呼酸时ClCl103PaCO20.35mmol/L，呼碱时ClCl103+PaCO20.5mmol/L。运用公式本卷须知：一定要思索到酸碱失衡代偿程度。一定要思索到酸碱失衡代偿极限：机体不能超代偿。公式是根据严厉选择的单纯性酸碱失衡病人的酸碱参数，经统计学处置所推算出直线回归方程。代谢酸碱失衡：肺代偿，相对快，无快慢之分。呼吸酸碱失衡：肾代偿，相对慢，极大代偿期3-5天，以3天分为急慢性。慢性代偿比急性大，其中以慢性呼碱代偿最大。还要思索时间要素混合性酸碱平衡失调进展诊断混合性

16、酸碱平衡失调进展诊断 诊断混合性酸碱平衡失调需搜集以下方面的资料。病史、体征、病程经过，根据这些资料，可初步找到引起酸碱平衡失调的原发性疾病。如肾功能衰竭可发生代酸，呼吸功能衰竭可发生呼酸，严重的呕吐可发生代碱。实验室检查包括血清K+、Na+、Cl、HCO3及血pH、PaCO2、PaO2。并计算出AG的高低。诊断根据1根据电解质检查的结果，AG添加超越正常值16mmol/L，一定有代酸存在。三重酸碱平衡失调也一定有AG添加。2根据PaCO2、HCO3代入有关预期代偿公式，确定有无超越或达不到代偿限制，以确定混合性酸碱平衡失调的类型。其诊断步骤如下：1低PaCO2/低HCO3，见于单纯性代酸或呼

17、碱。2高PaCO2/高HCO3，见于单纯性代酸或呼碱。3低PaCO2/高HCO3，见于呼碱合并代碱。4高PaCO2/低HCO3，见于呼碱合并代碱。根据上述方法做出初步分类之后。再根据病史确定PaCO2、HCO3在血中升高或降低，哪一个是原发性或继发性的代偿。再根据预期代偿公式，计算能否代偿超越或未到达预期值。三重性酸碱平衡失调的诊断第一步看AG能否添加，AG添加即可确定代酸。然后确定能否有HCO3不适当添加，如HCO3不适当添加，即可确定为代碱。最后再根据PaCO2能否有不适当的增高或降低，以断定呼酸或呼碱。根据血清钾及氯的测定值，对酸碱平衡失调进展诊断。1假设AG正常，应从能否有血清Cl添加

18、，以断定有无代酸。2高钾血症，能够有代酸。3低钾血症，能够有代碱。4高氯血症，能够有代酸。5低氯血症，能够有代碱。6根据pH来确定是酸血症还是碱血症。7如PaCO2/HCO3均升高或降低，需根据HCO30.6PaCO2初步判别是代偿缺乏还是超越，如代偿超越预期代偿范围，那么有混合性酸碱平衡失调存在。8在PaCO2/HCO3有PaCO2高于正常而HCO3低于正常，或HCO3高于正常而PaCO2低于正常，那么有混合性酸碱平衡失调存在。 肺功能公式1.肺内分流QS/QT0.0031PAO2-PaO2(CaO2-CvO2)+0.0031(PAO2-PaO2)100%CaO2-CvO2系动脉血与混合静脉血氧含量差平均值，正常人为5，有心肺疾患为3.5。QS/QT正常2-5%，10-19%为轻度，20-29%为中度，30%为重度。2.VD/VTPaCO2-