第1章血流动力学监测

1、第 1 章 血流动力学监测血流动力学(hemodynamics)ll血液在循环系统中运动的物理学，主要通过对作用力、流量和容积等方面的因素分析，观察并研究血液在循环系统中的运动情况。血流动力学监测(hemodynamic monitoring)是指依据物理学的定律，结合生理和病理生理学概念，对循环系统中血液运动的规律性进行定量地、动态地、 连续地测量和分析，并将这些数据反馈性地用于对病情发展的了解和对临床治疗的指导。 根据血流动力学的特点可以把循环系统分为阻力血管、毛细血管、容量血管、血容量和心脏5 个部分。同时应该强调的是，临床常规观察指标，如血压、心率、皮肤色泽温度、尿量等，也是血流动力学

2、监测所不容忽视的基本参数。血流动力学监测在心力衰竭患者中的重要性大量研究表明血流动力学改变贯穿于心力衰竭整个发生发展过程，血流动力学参数是反映心力衰竭的重要指标。 心力衰竭患者的症状及体征在过去一直被用来指导治疗及评估预后，但体格检查并不能精确地预测血流动力学变化，往往一些心力衰竭患者临床表现复杂，并没有表现为典型的体重增加或颈静脉怒张，这可能是由于病理生理方面的变化使得血液重新分布所致。临床实践中利尿剂是最常用于心力衰竭失代偿期的药物，然而过度地应用利尿剂将导致氮质血症、电解质紊乱等不良反应，甚至有可能加重病情。此外， 限制液体入量也是心力衰竭治疗的常用方法，但新观点认为限制液体入量可能会进

3、一步加重血流动力学的紊乱，甚至可导致器官衰竭。尤其对于重症心力衰竭患者而言，及时准确了解病情恶化时的血流动力学情况能更好地指导临床医生进行治疗，从而避免盲目应用利尿剂及过度限制液体入量而带来的不良后果。经常对心力衰竭患者基础状态进行评估并且早期认识到心力衰竭患者血流动力学的恶化可能比临床标准化治疗更为重要。因此， 准确获得心力衰竭时的血流动力学变化对于心力衰竭的诊断与个体化治疗至关重要。一、心脏前负荷临床上常用的反映心脏前负荷的参数包括: 中心静脉压力(Central VenousPressure CVP)、肺动脉嵌顿压力(Pulmonary Arterial Wedge Pressure,

4、PAWP刑 心室舒张末容积等。监测CVP 对右心容量的调整起到了明确的指导作用，但在反映左心前负荷方面仍然存在有一定的局限性。相比之下，PAWP与左心前负荷的变化更具有相关性。但CVP与PAWP都是通过以压力代容积的方法来反映心 脏的前负荷，会受到心室顺应性的影响。所以， 直接监测心室舒张末容积是更好的反映心脏前负荷的指标。心脏的前负荷应指心肌收缩时的初长度，Starling 定律指出， “心肌收缩产生的能量是心肌纤维初长度的函数”。也就是说，心肌的收缩力与心肌纤维收缩的初长度呈正相关。从心室的整体来讲，则是心室舒张末容积越大，心室收缩时所做的功也越多，每搏输出量也就越多。当循环容量增加、静脉

5、的回心血量增加，心脏的前负荷增大，心肌的做功也相应增加，使心输出量增加，从而使得回心血量与心输出量保持平衡，并维持心室舒张末容积和压力在正常范围。危重病人的前负荷改变往往比较复杂，其相关参数的测量也可能受到多种因素的影响。一般认为，CVP和PAWP的正常值在612 mmHg。高于或低于这个范围都提示前负荷的相应改变，并应进行相应的容量调整。应当注意的是，不同病情或病情的不同阶段所要求的前负荷可能不同。如在心肌梗死时由于心肌顺应性的下降，则PAWP 可能要求在15mmHg 左右。同时，每个病人的最佳前负荷也可能不同。临床上可以根据前负荷与每搏输出量之间的关系来大致判断前负荷的最佳值，如可维持每搏

6、输出量最大的PAWP最低值等方法。循环容量的不同分布及体内液体在不同体腔间的移动可能会成为影响心脏负荷的主要因素。如严重感染时可以在全身性水肿严重的同时存有循环容量不足，急性呼吸窘迫综合征(Acute Respiratory Distress Syndrom ARDS)时的肺水月中也不会因为降低前负荷而消失。由此，应注意对前负荷进行连续、动态的监测及调整。维持心脏的最佳前负荷状态是循环功能支持的基础。二、心脏后负荷心室的后负荷是指心室在射血过程中所必须克服的阻力。在心室流出道及心脏瓣膜没有狭窄的情况下，心室后负荷取决于射血当时的心室壁张力以及阻力血管对射血的阻力。临床上通常以体循环阻力(Sys

7、temic Circulation Resistance， SVR)为监测左心室后负荷的主要指标，肺循环阻力(Pulmonary Vascular Resistance，PVR)为监测右心室后负荷的指标。一般来讲，心室的后负荷与心输出量呈负相关。心功能状态不同时，心脏对后负荷改变的反应也有所不同。在心功能正常时，如果后负荷突然增加，心室的舒张末容积和压力会随之升高。根据Starling 机制代偿由于后负荷增加而导致心肌做功增加。可是， 如果后负荷的增加过于突然或过高，这种代偿往往是不完全的， 心输出量也会出现下降。但随后， 心室舒张末容积和压力会逐渐回复到正常水平， 心输出量也上升到原来范围。

8、这是因为心脏对后负荷的改变逐渐适应，心肌收缩力增强。当心肌功能受损时，后负荷的增加导致心室的扩大和充盈压力的增加。 心室不能通过心肌收缩力的增强而完全代偿后负荷的增加，而只能通过心室舒张末容积和压力的增加，按Starling 机制增加心室的做功。这时，虽然心输出量仍然可保持在正常范围，但心室的充盈压力升高，后负荷的增加导致了明显的心肌功能抑制。在严重心力衰竭时，心室无法通过Starling 机制增加心肌的做功。心室后负荷的增加导致心室舒张末容积和压力增加，但是心肌的做功并不能相应地增加，心输出量不能被维持。这时降低心室后负荷不仅可增加心输出量，而且可降低心室充盈压力。体循环阻力受到循环压力和心

9、输出量的影响，临床应用时要对血流动力学数据进行综合分析，不能仅根据某一个数据的改变进行临床处理。例如， 体循环阻力增加不一定就必须应用血管扩张药物。循环容量不足时可出现体循环阻力下降， 这一方面是由于交感神经兴奋，阻力血管代偿性收缩，另一方面由于心输出量的减少使得体循环阻力的计算值增加。补充循环容量后，这两种原因都可以去除或缓解，体循环阻力也会相应下降。理论上讲，降低后负荷有利于心肌功能的恢复， 尤其是对心源性休克的病人。但在应用的过程中一定要注意维持足够的灌注压力，或与正性肌力药物联合应用。三、心肌收缩力在活体上评价心肌收缩时几乎不可能去除心室前负荷与后负荷等因素的影响。所以，临床上通常应用

10、每搏输出量、心室每搏做功指数、射血分数、心室收缩末期最大斜率等与心肌收缩力相关的指标进行动态监测，了解心肌收缩力的变化情况。1 .每搏输出量指数与心室射血分数: 一般来讲，心输出量与每搏输出量都与心肌收缩力呈正相关。但由于这两个指标都受到心率的影响（ 心输出量=每搏输出量X心率），临床应用时应注意这两个参数在不同情况时的不同意义。如心肌收缩力下降导致每搏输出量减少，代偿性心率加快，可能维持正常的心输出量。但是，原发性快速心率失常有可能维持正常心输出量，但每搏心输出量可能降低。心室射血分数可以作为在应用每搏输出量判断心肌收缩力时的补充指标进行分析。当心肌收缩力下降时，由于心室扩大，心脏前负荷增加

11、，每搏输出量可以保持不变，但心室射血分数已经明显下降。2 .每搏做功指数: 心室每搏做功指数是临床上较为常用的反映心肌收缩力的指标。 每搏做功指数通过测量心室在射血过程中实际做功的情况，综合了心脏前负荷、 后负荷对心肌收缩能力的影响。一般认为，心室每搏做功指数较每搏输出量与心肌收缩力更具有相关性。在前负荷不变的情况下监测心室做功指数的改变则更说明了心肌收缩力的变化。临床上应用左心室功能曲线可发现左心室的做功指数随左心室的前负荷的增加而增加。3 .心输出量或每搏输出量指数与后负荷的关系曲线也可被用于对心肌收缩力的监测。心脏超声技术被应用于临床监测以后，为对心肌收缩状态的评价提供了一些更为直观的测

12、量手段。可以直接观察并测量心室壁的运动和收缩期增厚的情况， 监测心室整体运动功能（ 如测量射血分数、短轴缩短率等） 和节段性运动功能 （ 如心室壁节段运动图） 。血流动力学指标与重症患者的病理生理改变和临床过程的进展息息相关，这些指标不但能客观反映患者疾病的状态和演变过程，而且能帮助临床医师揭示疾病本质、 寻找出治疗突破点。充分理解并实践血流动力学治疗是重症患者管理的基础与灵魂，掌握血流动力学领域的最新进展是提高重症患者诊治的关键。血流动力学无处不在同时还表现在血流动力学治疗贯穿重症治疗的全过程。在重症患者的治疗过程中，从器官功能到细胞代谢的每一个环节，从最初的抢救复苏、到疾病的僵持调整、再到

13、恢复期的每一个阶段，都需要进行血流动力学评估及调整，因此可以说自始至终血流动力学治疗都在重症治疗中起着关键作用。血流动力学的监测技术方法多种多样，为临床医生提供了更多的选择。每一种监测技术都有其自身的优势及局限性，有创或微创监测均会给患者带来一定的创伤，增加并发症的发生率，且费用昂贵，不适用于长期监测，但可迅速准确监测多种临床价值高的血流动力学指标；而无创监测避免了损伤，但其测得值与真实值之间仍然存在误差，对于动态变化的反映灵敏度相对较差，故其临床实用性还有待进一步验证。目前关于目标导向液体治疗监测方法的研究中，更支持需要行机械通气的有创的监测方法，但临床上需要接受液体治疗的大部分患者是清醒、

14、 无机械通气的，此人群并不适合这些有创的监测方法，因此对无创监测方法的不断研究并改善是十分必要的对于危重患者来说，只有合理地选择监测方法并灵活联合应用监测指标，才能准确评估血流动力学状况，并及时、 正确地指导液体治疗，从而改善患者的预后。每个血流动力学参数在反映病理生理指标的变化方面都存有一定的局限性，所以， 临床监测时多在同一时间点测量多个参数或相关的一组参数，通过对这些参数的综合分析来判定在这一时刻的病情状态。可以这样认为，几乎任何一对或一组血流动力学参数之间都可以有一定的相关性，连续地监测这些相关性的变化可以动态地反映出病情的演变，也构成了对病人的血流动力学监测。这些相关性所涉及的参数越

15、多，其与病情实际状态接近的可能性也就越大。如， 根据心脏前负荷越大，心脏做功也就越多的机制，动态绘制心脏功能曲线就是常用的综合方法之一。 心室功能曲线所表达的是心室的前负荷与心室每搏做功之间的关系，出于临床应用的方便，心室的前负荷多采用压力指标，如 CVP或PAWP。心室功能曲线可分为在充盈压力较低时的上升段和充盈压力较高范围内的平台段。由于右心室的后负荷较低，做功较小，右心室功能曲线每搏做功指数较低，且平台段不显著。左心室功能曲线表达的是 PAWP与左心室做功指数（LVSWI）之间的相关 性（下图）。LVSWI LVSWI= SVI（MAP- PAWP）k, SVI:每搏输出量指数；MAP

16、平均动脉压; k: 校正常数 反映的是左心室在射血过程中克服阻力所做的功。下图中，如果我们以曲线1为心功能正常时的LVSWI随PAWP变化的关系，那么，曲线2 为心功能中度抑制，而曲线3 为心功能重度抑制。可以看出，当心脏功能抑制，心肌收缩力下降时曲线变为低平。临床上表现出典型的心力衰竭。在临床监测中，根据同时测量的 PAWP和LVSWI可以在图中标出相应的点。这个点被称为心功能点。曲线1、 2、 3 代表了不同心脏功能状态下心功能点随PAWP变化的移动轨迹。如果连续进行心功能点的测量，不仅可以动态地反映病人心脏功能的变化情况，而且， 结合心功能点的移动与治疗的关系还可以反馈性地对临床治疗进行

17、定量性指导。当心脏功能受损逐渐加重，心肌收缩力逐渐下降时，曲线 1 向曲线 2，甚至曲线3 方向移动。应用正性肌力药物可以使曲线回升，由曲线 3 向曲线 2，甚至向曲线1 方向移动。进行扩容治疗时，心功能点沿不同的心功能曲线向PAWP 增大方向移动，利尿或脱水治疗时心功能点则向相反方向运动。 有时， 一种治疗方法的作用结果可能是多方面的。例如， 在心力衰竭、PAWP过高时， 应用血管扩张药物一方面减低了心脏的前负荷，使心功能点沿心功能曲线向 PAWP 较低的方向运动; 另一方面由于心脏前、后负荷状态的改变，心肌顺应性的增加以及冠状动脉灌注的可能改善，心肌收缩力也会有所增强，这种结果可使心功能曲

18、线高抬，由曲线3 移向曲线2。所以，心功能点实际上是移向坐标区域的左上方。根据这些特点，可以参照心功能点移动轨迹的改变，调整循环容 量、血管活性药物等治疗的方案。可以看出，心脏每搏输出量不足可能是由于或 同时并存前负荷过多或前负荷不足，调整心脏前负荷是增加每搏输出量的首要治 疗措施。只有在心脏处于自身最佳的做功状态后应用正性肌力药物才有可能取得 最佳的治疗效果。对于心功能不全的病人一味地强调脱水或盲目地进行补液都同 样带有片面性。心空功（LVSWI）从心功能曲线和心功能点的临床应用可以看出，多参数的综合、动态应用是血流动力学监测关键所在。仅仅根据单一参数的增加或下降进行简单的临床调节 可能导致临床治疗的偏差。在对循环系统功能进行监测的基础上， 对氧输送及其 相关指标进行动态监测也是血流动力学监测的重要组成部分。通过肺动脉漂浮导管可以容易地从肺动脉获得混合静脉血标本，结合心输出量、动脉血氧含量等指 标，可以计算得到氧输送、氧耗量、氧摄取率等指标。提高氧输送是对几乎所有 类型休克进行支持性治疗的基本原则，也为临床寻找血流动力学指标最佳值提供 了更为充分依据，使得病人的个体化治疗成为可能。随着科学技术的进步，工程技术在医学领域大展拳脚，医学发展迎来了技 术医学时代。监护技术现已广泛应用于临床，为