失血性休克抢救

1、仅供个人参考失血性休克抢救流程1、评估患者休克程度及出血情况，监测生命体征，立即通知医生。2、同时快速建立至少两条静脉通路（留置针大号针头）。快速滴注等渗盐水或平衡盐溶液，45分钟内输入1000-2000ml。若病人血压恢复正常并能维持时，调整滴速（必要时问医生）；否则，遵医嘱继续快速滴入胶体溶液或血液制品。3、保持呼吸道通畅，充分吸氧。4、给予休克卧位（中凹位）。5、遵医嘱积极准备手术。包括抽取血标本，备血，导尿，备皮等。休克指数：脉率/收缩压（mmHg）。指数为0.5多表示无休克， 1.0-1.5有休克, 2.0表示严重休克。休克休克（shock）是机体由于各种严重致病因素引起的急性有效循

2、环血量不足导致 的以神经-体液因子失调与急性循环障碍为临床特征的临床综合征。这些致病因素包 括大出血、创伤、中毒、烧伤、窒息、感染、过敏、心脏泵功能衰竭等。发病机制休克是一个有着复杂病理生理过程的临床综合征。虽然休克病因各异，类型不 一，临床表现也不尽相同，但其本质相同，即休克发生后机体重要器官微循环处于 低灌注流状态，导致细胞缺血缺氧，细胞代谢异常，继续发展可导致细胞损害、代 谢紊乱，组织结构损伤，重要器官功能失常，最终出现MODS。根据微循环的改变可将休克分为三个阶段。1、休克I期（休克早期，代偿期，缺血性缺氧期）由于有效循环血容量显着减少，引起循环容量降低、动脉血压下降。此时机体 通过一

3、系列代偿机制调节和矫正所发生的病理变化，引起心跳加快、心排出量增加 以维持循环相对稳定，又通过选择性收缩外周和内脏的小血管使循环血量重新分布， 保证心、脑等重要器官的有效灌注。此时微循环内动静脉间短路开放，前括约肌收 缩，表现为只出不进”，血量减少，组织仍处于低灌注、缺氧状态。若能在此时去除 病因积极复苏，休克常较容易得到纠正。2、休克II期（休克进展期，失代偿期、淤血性缺氧期）当休克继续发展，微循环将进一步因动静脉短路和直捷通道大量开放，使原有不得用于商业用途仅供个人参考的组织灌注不足更为加重。毛细血管中血流淤滞，部分血管失去代偿性紧张状态。此时微循环内“只进不出 ”。临床表现为血压进行性下

4、降、意识模糊、发绀和酸中毒，病程由代偿期向失代偿期发展。3、休克田期（难治期，微循环衰竭期）当休克II期持续较长时间后，休克进入难治期或不可逆期，失代偿期时出现的某些脏器的微循环淤滞更加严重，由于组织缺少血液灌注，细胞处于严重缺氧和缺乏能量的状况，引起细胞自溶并损害周围其他的细胞。最终引起大片组织、整个器官乃至多个器官受损。临床观察指标（ 1） 精神状态：意识情况是反映病人的脑灌流，脑灌流不足就会出现意识改变。此时可能病人的心率、血压等正常。在治疗中，若病人神志清楚，对外界的刺激能正常反应，则提示病人循环血量已基本足够。相反，若病人表情淡漠、不安、谵妄或嗜睡、昏迷，则提示脑灌注不足，存在休克。

5、（ 2） 皮肤温度、色泽：反映病人的体表血液灌流情况。如病人的四肢温暖，皮肤干燥， 轻压指甲或口唇时，局部暂时缺血苍白，压力解除后色泽迅速转为正常表明末梢循环已恢复、休克好转；反之则说明休克情况仍存在。脓毒性休克者，有时会表现为四肢温暖，即所谓“暖休克 ”。（ 3） 脉率：脉率增快出现在血压下降之前；是休克的早期诊断指标。休克病人治疗后尽管血压仍然偏低，但若脉率已下降至接近正常且肢体温暖者，常表示休克已趋向好转。（ 4） 血压：血压是机体维持稳定循环状态的三要素之一，与其他两个要素（心排出量和外周阻力）相比，血压比较容易获得。因此血压是休克治疗中最常用的监测指标。但是，休克时血压的变化并不十分敏感，这主要由于机体的代偿机制在起作用。因此，在判断病情时，还应兼顾其他的参数进行综合分析。动态地观察血压的变化，显然比单个测定值更有