免疫学名词解释

1、免疫学名词解释第一章：免疫学概论1 .免疫防御：预防外界病原体的入侵及消除已入侵病原体及其他有害物质.2 .免疫监视：是机体免疫系统及时识别并消除体内出现的非己成分的一种生理功 能.该功能失调会导致肿瘤发生或持续性病毒感染.3 .免疫自身稳定：通过自身免疫耐受或免疫调节两种主要机制来到达免疫系统内 环境的稳定.4 .适应性免疫应答的特点：特异性、耐受性、记忆性 第二章：免疫器官和组织1 .免疫系统：是机体执行免疫功能的物质根底,由免疫器官和组织、免疫细胞及 免疫分子组成.2 .淋巴细胞归巢：血液中的淋巴细胞选择性趋向迁移并定居于外周免疫器官的特 定区域或特定组织的过程.包括淋巴细胞再循环和淋巴

2、细胞向炎症部位迁移.3 .淋巴细胞再循环：是指定居在外周免疫器官的淋巴细胞, 由输出淋巴管经淋巴 干、胸导管或右淋巴导管进入血液循环； 经血液循环到达外周免疫器官后, 穿越 HEV重新分布于全身淋巴器官和组织的反复循环过程.第三章：抗原1 .抗原Ag:是指能与T细胞、B淋巴细胞的TCFgc BCRR别并结合,激活T、 B细胞,促使其增殖、分化,产生抗体或致敏淋巴细胞,并与免疫应答效应产物 特异性结合,进而发挥适应性免疫效应应答的物质.2 .半抗原：又称不完全抗原,是指仅具有免疫反响性而无免疫原性的小分子物质, 当半抗原与应答效应产物结合后即可成为完全抗原,刺激机体产生针对半抗原的 特异性抗体.

3、3 .抗原表位：存在于抗原分子中决定抗原特异性的特殊化学基团,又称抗原决定 簇,是与TCR BCFE抗体特异性结合的最小结构和功能单位.4 .异嗜性抗原：一类与种属无关,存在于人、动物及微生物之间的共同抗原.6 .独特型抗原：TCR CER£ Ig的V区所具有的独特的氨基酸顺序和空间构型, 可诱导自体产生相应的特异性抗体.7 .超抗原：指在极低浓度下即可非特异性激活大量 T细胞克隆,产生极强的免疫 应答,且不受MHC艮制,故称超抗原.8 .佐剂：预先或与抗原同时注入体内,可增强机体对该抗原的免疫应答或改变免 疫类型的非特异性免疫增强性物质,称佐剂.10 .完全抗原：同时具有免疫原性和

4、免疫反响性的物质称为完全抗原11 .胸腺依赖性抗原：指刺激B细胞产生抗体需要Th细胞辅助的抗原,简称TD 抗原.12 .胸腺非依赖性抗原：刺激B细胞产生抗体无需Th细胞辅助的抗原,简称TI 抗原.第四章：免疫球蛋白1.抗体Ab:是介导体液免疫的重要效应分子,是 B细胞或记忆B细胞接受抗 原刺激后增殖分化为浆细胞所产生分泌的一类能与相应抗原特异性结合的、 具有 免疫功能的球蛋白.6 .单克隆抗体：是由单一杂交瘤细胞所产生的、只作用于单一抗原表位的高度均 一的特异性抗体.7 .抗体依赖的细胞介导的细胞毒作用ADCC：抗体的Fab段结合靶细胞外表的 抗原表位,其Fc段与杀伤细胞NK细胞、巨噬细胞外表

5、的FcR结合,介导杀 伤细胞直接杀伤靶细胞.抗体的这种作用称为 ADCC乍用.8 .调理作用：单核细胞和中性粒细胞通过其外表的 FC受体与连接有特异性IgG 的靶细胞结合后,凭借IgG的桥连作用,促使其吞噬靶细胞或抗原,这种作用称 为抗体的调理作用.9 .多克隆抗体：以天然抗原物质刺激机体免疫系统,体内多个B细胞克隆被激活, 产生的抗体实际上是针对多种不同抗原表位的抗体的总和,称为多克隆抗体. 第五章：补体系统1.补体系统：包括30余种组分,广泛存在于血清、组织液和细胞膜外表,是一 个具有精密调控机制的蛋白质反响系统,经活化后具有酶活性和多种生物学效 应.看但不一定背3 .补体经典途径：是以抗

6、原抗体复合物为主要刺激物,使补体固有成分以C1、C4 C2、C3 C59顺序发生酶促连锁反响,产生一系列生物学效应,并最终发 生细胞溶解作用的补体活化途径.4 .补体旁路途径：是指不经 C1、C4 C2活化,而是在B因子、D因子和P因子 的参与下,直接由C3b与激活物结合启动补体酶促连锁反响, 产生一系列生物学 效应,最终发生细胞溶解.5 .MBL激活途径：血浆中的甘露糖凝集素MBL直接识别多种病原微生物外表 的N氨基半乳糖或甘露糖,形成MASPMASPK解为C4和C 2启动后续的酶促连 锁反响,产生一系列生物学效应最终发生细胞溶解作用.6 .攻膜复合物MAC：由补体系统的C 59组成,即C5

7、b6789n复合物,可插入 细胞膜破坏局部磷脂双层而形成“渗漏斑,或形成穿膜的亲水性孔道,最终导 致细胞崩解.第六章：细胞因子1.细胞因子CK Cytokine :是由免疫细胞及组织细胞分泌的在细胞间发挥相 互调控作用的一类小分子可溶性多肽蛋白, 通过结合相应受体调节细胞生长分化 和效应,调控免疫应答.4.集落刺激因子CSF：由活化T细胞、单核巨噬细胞、血管内皮细胞和成纤维 细胞产生一组可刺激多能造血干细胞和不同分化发育阶段的造血祖细胞增殖、分化的细胞因子.第七章：白细胞分化抗原和粘附分子1 .白细胞分化抗原：是指造血干细胞在分化成熟为不同谱系、 各个谱系分化不同 阶段,以及成熟细胞活化过程中

8、表达的细胞外表分子.2 .CD:应用以单克隆抗体鉴定为主的方法, 将来自不同实验室的单克隆抗体所识 别的同一种分化抗原归为同一个分化群,简称 CD3 .粘附分子CAM：是介导细胞间或细胞与细胞外基质间相互接触和结合一类分 子,以受体一配体结合的形式发挥作用,使细胞间或细胞与基质间发生粘附.参 与细胞识别、活化、信号转导,在炎症、免疫应答、伤口修复等过程中具有重要 意义.第八章：主要组织相容性复合体及其编码分子1 .主要组织相容性抗原：代表个体特异性的引起移植排斥反响的同种异源型抗原 称为组织相容性抗原,能引起强烈而迅速排斥反响的抗原系统称为主要组织相容 性抗原.2 .主要组织相容性复合体MHC

9、：是一组决定移植组织是否相容、与免疫应答密 切相关、紧密连锁的基因群.5 .连锁不平衡：指分属两个或两个以上基因座位的等位基因,同时出现在一条染色体上的几率高于随机出现的频率.6 .单体型：指的是染色体上 MH6同等位基因的特定组合,9. MHC艮制性：指T细胞以其TCR寸抗原肽和自身MHN子进行双重识别,即T 细胞只能识别自身MHN子提呈的抗原肽.第九章：B淋巴细胞ITAM 免疫受体酪氨酸活化基序1.B细胞抗原受体BCR:镶嵌在B细胞膜上的免疫球蛋白mIg,可接受抗原 刺激,特异性识别和结合相应抗原分子, 启动体液免疫应答.通常与传递抗原刺 激信号的Ig a、Ig B结合,以异二聚体复合物的

10、形式存在于 B细胞外表, 第十章：T淋巴细胞3.初始T细胞：未接受抗原刺激的成熟T细胞,存活期短,主要功能是识别抗原, 无免疫效应功能.可在外周淋巴器官内接受抗原刺激而活化, 并最终分化为效应 T细胞和记忆性T细胞.第十一章：抗原提呈细胞与抗原的处理和提呈1 .抗原提呈细胞APC：是指能够加工、处理抗原并以抗原肽-MHC分子复合物 的形式将抗原肽提呈给T淋巴细胞的一类细胞,主要包括单核/巨噬细胞、树 突状细胞和B细胞等,在机体的免疫识别免疫应答与免疫调节中起到重要作2 .专职性APC包括单核/巨噬细胞、树突状细胞、B细胞等,他们组成性表达 MHC-II类分子、共刺激分子和粘附分子,具有强大的摄

11、取、加工和提呈抗 原的水平.3 .外源性抗原：来源于细胞之外的抗原4 .内源性抗原：细胞内合成的抗原称为内源性抗原.第十二章：T淋巴细胞介导的细胞免疫应答1. T细胞突触：即免疫突触,指T细胞与APCR别结合过程中,两种细胞的多 种跨膜分子聚集在一定部位,靠扰成簇,所形成的细胞结合部位.第十三章：B淋巴细胞介导的体液免疫1 .用珠样小体：抗原-抗体-补体或抗原-抗体复合物通过C3d与CD21分子结合, 附着在FDCW突上,或结合于FDCW突上的Fc受体,聚集在一起,呈用珠 状,称为用珠样小体iccosome2 .抗体亲和力成熟：当大量抗原被去除,或再次免疫应答出现少量抗原时,该 抗原会优先结合

12、亲和力较高的 BCR仅使表达高亲和力的BCR勺B细胞优先结合抗原并克隆扩增,最终产生高亲和力的抗体.3 .体细胞高频突变：在生发中央中,生发中央母细胞的轻链和重链 V基因可发 生高频率的点突变,称为体细胞高频突变.4 .类别转换Class switching ：可变区相同而Ig类别发生变化的过程称为 Ig的类别转换.第十四章：固有免疫系统及其应答1 .模式识别受体PRR :单核/巨噬细胞和树突状细胞等固有免疫细胞外表或胞 内器室膜上能够识别病原体某些共有特定分子结构的受体.主要包括甘露糖 受体、泗首夫受体、 Toll 样受体.2 .病原相关模式分子PAMF：即PRRiM别结合的配体,是病原体及

13、其产物所共 有的、某些高度保守的特定分子结构.3 .固有免疫的应答特点1周有免疫细胞不表达特异性抗原识别受体,通过模式识别受体PRR或有限 多样性抗原识别受体直接识别病原体及其产物、病毒感染细胞、月中瘤细胞或 凋亡细胞,从而被激活并产生效应.2周有免疫细胞通过趋化募集,迅速发挥效应,未经克隆扩增即可迅速产生 免疫效应.3周有免疫细胞参与适应性免疫应答的全过程,并通过产生不同的细胞因子影响适应性免疫应答的类型.4固有免疫细胞寿命较短,不产生免疫记忆,不发生再次应答,维持时间短 第十五章：免疫耐受1 .免疫耐受immunological tolerance :指机体免疫系统对特定抗原刺激的 免疫无

14、应答状态称为免疫耐受.对其他抗原仍能进行良好的免疫应答.2 .耐受原表位：能诱导Treg细胞活化的抗原表位称为耐受原表位.3 .耐受别离；口服免疫原,可导致局部肠道黏膜特异免疫,但抑制全身免疫应 答.第十六章：免疫调节1 .免疫调节：是指免疫应答过程中,免疫系统内部各种免疫细胞和免疫分子通 过相互促进、相互制约,使机体对抗原刺激产生最适宜反响的复杂生理过程.2 .免疫细胞外表活化性受体和抑制性受体介导的免疫调节免疫细胞活化信号的转导涉及蛋白质磷酸化,常见的为酪氨酸蛋白的磷酸化和脱磷酸化分别由蛋白激酶和蛋白磷酸酶催化游离于胞质中的蛋白酪氨酸激酶PTK和蛋白酪氨酸磷酸酶PTP要行使 功能,必须被招

15、募到胞膜内侧,并聚积在受体跨膜分子附近.这一过程依赖 于受体或受体相关分子胞内段上两种独特的结构：ITAM和ITIM3 .在同一个免疫细胞外表同时具有两种受体 ：活化性受体 胞内段带有ITAM招募PTK启动激活信号的转导抑制性受体 胞内段带有ITIM 招募PTP终止激活信号的转导抑制信号启动后,激活信号转导通路即被阻断4 .活化诱导的细胞死亡AICD:指免疫细胞活化并发挥免疫效应后,诱导的一种 自发的细胞凋亡,是一种高度特异性的生理性反响调节,仅针对被抗原活化 并发生克隆扩增的免疫细胞,其目的是限制抗原特异淋巴细胞克隆的容量.5 .抗原内影像：抗独特型抗体Ab2B是车+对Ab1抗原结合部位的,

16、因此它的结构与Ab1针对的抗原决定簇相似,故能与抗原竞争结合 Ab10这种B型的抗 独特型抗体被称为体内的抗原内影像第十七章：超敏反响1 .超敏反响hypersensitivity :又称变态反响,是指机体对某些抗原初次应 答后,再次接受相同抗原刺激时,发生的一种以机体生理功能紊乱或组织细 胞损伤为主的适应性免疫应答.2 .变应原allergens ：是指能诱导机体产生特异性IgE抗体,引起速发型超 敏反响的抗原物质.3 . I型超敏反响的发生机制1 :机体致敏一变应原进入机体后,诱导特异性B细胞产生IgE类抗体应答.IgE以其Fc段与肥大细胞或嗜碱性粒细胞外表的 Fc?RI结合,而使机体处于

17、 对该变应原的致敏状态.2 . IgE 受体交联引发细胞活化一变应原同时与致敏细胞外表的2个以上相邻的IgE结合,使多个Fc?RI交联形成复合物,才能启动活化信号,从而 使致敏细胞脱颗粒.3 .释放生物活性物质-活化的肥大细胞或嗜碱性粒细胞释放介导 I型 超敏反响的生物活性物质.4 .局部或全身性I型超敏反响发生-活化的肥大细胞和嗜碱性粒细胞释 放的生物活性介质作用于效应组织和器官,引起局部或全身性的过敏反响.4 . I型超敏反响的防治原那么1 .查明变应原,预防接触-查明变应原,预防与之接触是预防 I 型超敏反响发生最有效方法.2 .脱敏治疗异种免疫血清脱敏疗法：抗毒素皮试为阳性但又必须使用

18、者,采用小 剂量、短间隔2030分钟屡次注射抗毒素血清的方法进行脱敏治疗.特异性变应原脱敏疗法：对已查明而难以预防接触的变应原采用小剂 量、间隔较长时间、反复屡次皮下注射方法进行脱敏治疗.3 .药物治疗：阻止生物活性介质释放：阿司匹林生物活性介质拮抗药：扑尔敏改变效应器官反响性：肾上腺素4 .免疫生物疗法改变应答类型：Th2 -Th1 构建人源化抗IgE单抗 阻断IL-4生物学作用5 .组织损伤机制：抗体与细胞外表的抗原结合,通过三条途径杀伤靶细胞1、激活补体的经典途径,溶解靶细胞2、调理作用：巨噬细胞、中性粒细胞3、ADCC NK细胞 123 造成靶细胞的损伤4、抗细胞外表受体的自身抗体与相

19、应受体结合通过刺激和阻断使靶细胞功能状态改变.5.四型超敏反响要点比拟P154第十八章：自身免疫性疾病1 .自身免疫：在免疫耐受的状态下,一定量的自身反响性T细胞和自身抗体普遍存在于所有个体的外周免疫系统中,有利于协助消除衰老变性的 自身成分,对维持免疫系统的自身免疫稳定具有重要生理学意义,被称 为自身免疫.2 .自身免疫性疾病AID:是人体对自身细胞或自身成分发生免疫应答而 导致的疾病.3 .免疫无视：是指免疫系统对低水平抗原或低亲和力不发生免疫应答的现 象.4 .表位扩展ES:指免疫系统针对抗原的优势表位发生免疫应答后,如果未能及时去除抗原,可相继对隐蔽表位发生免疫应答的现象.5 .人类自

20、身免疫病的易感性与 HLA相关HLA-DR3重症肌无力、SLE系统性红斑狼疮、IDDM胰岛素依赖型糖尿病、 突眼性甲状腺月中HLA-DR4类风湿性关节炎、寻常性大疱疮、IDDMHLA-B27:强直性脊柱炎、具结合及提呈类似自身抗原的病毒抗原肽的能 力较强,在病毒感染后更容易使自身反响性 CTL活化,造成脊柱细胞损 伤,引发强直性脊柱炎.6 .自身免疫病的病理损伤机制：1 .自身抗体介导的自身免疫病1自身抗体直接介导细胞破坏：细胞膜或膜吸咐成分自身抗体n 型超敏反响2自身抗体介导细胞功能异常：抗细胞外表受体自身抗体引起的自 身免疫性疾病3自身抗体与自身抗原形成免疫复合物介导组织损伤 ：如系统性红

21、 斑狼疮2 .自身反响性T淋巴细胞介导的自身免疫病自身抗体和/或自身反响性T淋巴细胞介导的、对自身细胞或自身成分发生的 免疫应答是导致AID病理损伤的原因AID实际上是由自身抗体,自身反响性 T淋巴细胞,或二者共同引起的针对自身抗原的超敏反响性疾病AID的发病机制和超敏反响的发生机制相同9. AID与超敏反响?病损均由适应性免疫应答致,均属“病理性免疫和“免疫性疾病? AID的Ag是自身成分?超敏反响的Ag广泛：自身/外源? AID病理机制就是H、m、IV型超敏反响的发病机制.10自身免疫病的分类：1、器官特异性自身免疫病：患者的病变一般局限于某一特定的器官.2、全身性自身免疫病,又称为系统性

22、自身免疫性疾病,患者的病变可见于多种 器官和组织.11自身免疫病的根本特征：患者体内可检测到针对自身抗原的自身抗体和自身反响性T淋巴细胞；自身抗体和/或自身反响性T淋巴细胞介导对自身细胞或自身成分的免疫应答,造成损伤或功能障碍；病情转归与自身免疫反响强度密切相关；应用免疫抑制剂治疗有效.病变组织中有Ig沉积或淋巴细胞浸润.通过血清或淋巴细胞可以被动转移疾病； 应用自身抗原或自身抗体可复制出具有相似病理变化的动物模型12自身免疫病的防治原那么1） 去除引起免疫耐受异常的因素2） 抑制对自身抗原的免疫应答3） 重建对自身抗原的特异性免疫耐受第十九章：免疫缺陷病1.免疫缺陷病(IDD):是由于遗传因

23、素或其他多种原因造成免疫系统先天发育不 全或后天损伤而导致的免疫成分缺失、免疫功能障碍所引起的临床综合病症.6 .原发性免疫缺陷病(PIDD):由于免疫系统遗传基因异常或先天性免疫系统 发育障碍而导致免疫功能不全引起的疾病.7 .获得性免疫缺陷病(AIDD):是后天因素造成的、继发于某些疾病或使用药 物后产生的免疫缺陷性疾病.8 .免疫缺陷病IDD的特点1) 反复、慢性和难以限制的感染,感染的性质和缺陷类型有关2) 常伴发自身免疫、超敏反响和炎症性疾病3) 易发生月中瘤,特别是淋巴系统恶性月中瘤4) 多数PIDD有遗传倾向性9. HIV逃逸免疫攻击的机制：HIV感染机体后,可通过不同机制逃预防

24、疫系统 识别和攻击,以利于病毒在体内长期存活并不断复制.(1) 表位序列变异与免疫逃逸：HIV抗原表位可频繁发生变异,影响 CTL 对其识别并逃避中和抗体(2) 树突状细胞与免疫逃逸：在适当条件下,DC可直接或间接将病毒颗粒传递给CD4T细胞等靶细胞,从而提升病毒感染率并有效保持病 毒的传染性.(3) 潜伏感染与免疫逃逸：HIV感染细胞后,被病毒潜伏感染的细胞外表 并不表达HIV蛋白,从而有利于HIV逃避机体免疫系统对其的识 别和攻击.另外,HIV的使细胞外表CD咻口 MHN子表达下降,从 而影响CTL识别和攻击HIV感染细胞.8. HIV感染的整个临床过程 分为急性期、潜伏期、病症期和 AI

25、DS发病期. 典型AIDS发病期主要出现三大病症：时机感染:病原体包括白色念珠菌、卡氏肺囊虫、巨细胞病毒、EB病毒、 单纯疱疹病毒、新型隐球菌及弓形虫等,是 AIDS病人死亡的主要原因(90% 以上)；恶性月中瘤:常伴Kaposi肉瘤和恶性淋巴瘤,也是常见死因；神经系统异常:可出现中枢神经系统疾病,如AIDS痴呆症等.第二十章：月中瘤免疫1 .月中瘤抗原：是指细胞癌变过程中出现的新抗原或月中瘤细胞异常或过度表达的 抗原物质.2 .月中瘤特异性抗原(TSA ：是指月中瘤细胞特有的或只存在于某些月中瘤细胞而不 存在于正常细胞的新抗原.3 .月中瘤相关抗原(TAA：是指月中瘤细胞和正常细胞组织均可表达的抗原,只是 其含量在细胞癌变时明显增高.4 .胚胎抗原：是在胚胎分化发育阶段由胚胎组织产生的正常成分,在胚胎后期 减少,出生后逐渐消失.但当细胞癌变时,此类抗原可重新合成而大量表达 表达胚胎抗原.5 .增强抗体：具有促进月中瘤生长作用的抗体被称