自整理,已考过内科主治医师考试-消化内科

1、实用标准文案考纲根底知识十、肝硬化熟悉：病因和病理；十一、消化性溃疡掌握：概念、病因和发病机制、病理；十二、上消化道出血掌握：病因十三、急性胰腺炎掌握：病因和发病机制、病理；相关专业知识1、慢性胃炎掌握1临床病症；2诊断要点；3辅助检查；4治疗要点2、胃癌掌握1临床病症；2诊断要点；3辅助检查；4治疗要点3、肝硬化掌握1临床病症；2诊断要点；3辅助检查；4治疗要点4、消化性溃疡掌握1临床病症；2诊断要点；3辅助检查；4治疗要点5、上消化道出血掌握1临床病症；2诊断要点；3辅助检查；4治疗要点6、急性胰腺炎掌握1临床病症和分型；2诊断要点；3辅助检查；4治疗要点胃食管反流病食管组成：1.上1/3

2、横纹肌；2.下1/3平滑肌；3.中1/3为两者混合.病例题：反酸+胸骨后烧灼感+胃镜食管下段红色条样糜烂带=反流性食管炎一、概念：胃食管反流病GERD指胃十二指肠内容物反流入食管引起反酸、烧心等病症,可引起反流性食管炎以及咽喉、气道等食管以外的组织损害.GER述病率5.77%,反流性食管炎1.92%,可见并非所有胃食管反流病均导致反流性食管炎.GERD病年龄4060岁为顶峰,男女发病无差异,但反流性食管炎,男多于女23:1.正常食管内的pH值57.二、 病因及发病机制GERD1抗反流防御机制减弱和反流物对食管粘膜攻击作用的结果.不包括夜间胃酸分泌过多1、食管抗反流防御机制减弱：1.抗反流屏障：

3、组成“三食两膈:食管下括约肌LES、食管与胃底间的锐角His角、食管交接、膈帆脚匚膈食管韧带共同而三胃食管反流病的主要机制：一过下食管括约肌|松弛|TLESR.2.食管清酸作用：食管裂孔疝可降低食管对酸的去除水平.去除食管内容物的主要动力是食管的蠕动.3.食管粘膜屏障：吸烟,饮酒等.4 .胃排空延迟.1）机制：网降空坏一过下食管括约肌3弛|TLESR=GERD最主要机制食管清酸水平下阳、下食管括约肌压力固低.胃排困延迟、食粘屏障破国LES为食管末端34cm长的环形肌束.正常人静息是压力为1030mmHg为一高压带.LES部位的结构受到破坏时可使LES压下降,如贲门失缓和症手术后易并发反流性食管

4、炎.导致LES压降低舒张的因素：巧囊收缩素卜胰升血糖素、血管活性肠肽、前列腺素E高脂饮食、酒精、巧克力、钙拮抗剂、地西泮等.注意：促回素、胃动素、P物质不是,是导致LES叵导致LES相对降低的因素诱因：腹内压增高妊娠、腹水、肥胖、呕吐、负重劳动等、胃内压增高如精彩文档实用标准文案胃扩张、胃排空延迟等.一过性LES松弛TLESR:是正常人生理性胃食管反流的主要原因,也是LES静息压正常的胃食管反流病患者的主要发病机制.正常人胃食管反流的特点：进餐时和进餐后反流较多,反流总时间 v1h/24h2、反流物对食管粘膜攻击的作用胃酸与胃蛋白酶是反流物中损害食管粘膜的主要成分；胆汁反流时,非结合胆盐和胰酶

5、也是主要攻击因子.三、病理反流性食管炎的根本改变：复层鳞状上皮细胞增生；粘膜固有层乳头向上皮腔面延长；固有层内炎性细胞浸润主要是中性粒细胞；糜烂及溃疡；胃食管连接处以上出现Barrett食管改变.四、临床表现：1主要典型病症：剑突后胸骨后烧灼感+反酸和胸痛_或_烧心+反酸考题第一行就提示的话,确诊是胃食管反流病,还可出现间歇性吞咽困难.注：进行性吞咽困难是食管癌.剑突后烧灼感和反酸最常见,餐后1小时 出现.平卧、 弯腰或腹压增加可加重,局部夜间入睡时发生.咽部不适、异物感：可能与食管上段括约肌压力升高有关非典型病症胸痛：由胃食管反流病引起的胸痛是非心源性胸痛的常见病因. 题中出现胸痛、反酸烧心

6、,此时首先的检查是心电图.不是胃镜“间歇性吞咽困难：进食固体或液体食物均可发生.鉴别缺铁性吞咽困难Plummer-Vinson综合征】吞咽疼痛：严重者或并发食管溃疡者. 引起吞咽困难的疾病：腐蚀性食管炎；食管裂孔疝；皮肌炎；胃食管反流病；食道癌,糖尿病不会.2、食管外病症如咽喉炎、声嘶、哮喘、肺部感染.女性,咽部异物感、棉团感,无真正吞咽困难刺激咽后壁不会出现恶心感球症.咽不适、异物感-因酸返流-“食管上括约肌压力升子阻滞剂3、并发症：Barrett食管上消出血、食狭窄.（1）Barrett食管食管贲门交界处的齿状线2cm以上的食管鳞状上皮被柱状上皮所取代称Barrett食管.是食管腺癌的主要

7、癌前病变.胃柱代食管鳞是食管腺癌腕前病变|注:癌前病变：溃疡型结肠炎、中度以上不典型增生.Barrett溃疡Barrett食管根底上发生的消化性溃疡.五、实验室检查1.判“胃反流病金标准：内镜检查.内镜是检查的最准确方法确诊；反流性食管炎A级：有一个或一个以上食管黏膜破损,长径小于5mm反流性食管炎B级： 有一个或一个以上食管黏膜破损,长径大于5mm但没有融合性病变；反流性食管炎C级：黏膜破损有融合,但小于75%的食管周径；反流性食管炎D级：黏膜破损有融合,至少达75%的食管周径；2.银标准：24小时食管pH监测一,答案里没有内镜或者做内镜无效用24PH监测.判“酸返流金标准.正常食管PH5.

8、57.0;PH胃穿孔小弯；12溃疡一一典型球前壁不典型横空下降一一促胃泌素瘤卓艾.12穿孔一球前壁；12出血一后部；12球后溃疡易出血一球部下段的后壁X球部后壁5、幽门螺杆菌：慢性胃炎最主要的病因.引起的胃炎多呈弥漫分布.Hp主要传播途径为粪-口或口-口传播.精彩文档实用标准文案HP产生尿素酶,分解产生NH3保持细菌周围的中性环境,损伤上皮细胞.鞭毛：HP依靠其运动,有定植作用；粘附素也有定植作用.HP最适宜定居的环境是|幽门腺粘膜卜主要定植于胃黏膜上皮、十二指肠黏膜的胃上皮化生区、Barrett食管、牙菌斑.Hp在胃内分布数量最多的部位是胃窦.脂多糖具有内毒素活性,使黏膜丧失完整性.尿素酶直

9、接或间接损害胃黏膜,具有定植和组织损害两方面.空泡毒素VagA使上皮细胞受损.S1/M1基因型毒力最强.HP毒力的主要标志细胞毒素相关基因CagA蛋白引起强烈炎症反响HP毒力的主要标志菌体胞壁可作为抗原诱导免疫反响,其画可破坏细胞膜的完整性,具有组织损伤作用.5岁以下儿童是获得Hp感染的关键年龄,无性别差异.人是目前唯一确认的Hp的传染源.与Hp感染关系密切的疾病有:慢性胃炎；消化性溃疡十二指肠溃疡多于胃溃疡；胃癌；MALT淋巴瘤.功能性消化不良.不包括急性胃炎、反流性食管炎.与A型胃炎胃体胃炎无关.10HP感染确诊检测：快速尿素酶试验、组织学检查、细菌培养、13C或14C尿素呼气试验阳性.1

10、1HP铲除判断标准：停药4周后复查,HP检测阴性.血清学抗体检测不能判断HP是否铲除.三临床表现1、慢性胃炎病症轻或者无病症,可表现为上腹饱胀不适,食后加重等消化不良病症.2、自身免疫性胃炎患者可伴有舌炎和巨幼细胞贫血、VitB12缺乏.3、胆汁反流性胃炎是慢性胃炎的一种,是由于幽门括约肌松弛等因素造成的十二指肠液碱性反流,主要是非结合胆盐和胰液削弱屏障功能.治疗以铝碳酸镁或氢氧化铝凝胶来吸附或以胃肠动力药减少反流,抑酸剂无效.鉴别点:A型胃炎B型胃炎别称:自身免疫性胃炎、慢性胃体炎慢性多灶萎缩性胃炎、慢性胃窦炎累及部位胃体产生髻细胞一、HCl、胃底胃窦产生G细眄-促胃液素根本病理变化胃体粘膜

11、萎缩、腺体减少胃窦粘膜萎缩、腺体减少发病率:少见最常见病因多由自身免疫性反响引起,20%伴幽门螺杆菌感染90%桥本甲状腺炎、白瘢风、阿狄森氏胆汁反流、非管体抗炎药、嗜烟酒.病Addison病贫血:常伴有、甚至恶性贫血无血清VitB12JJ恶性贫血时吸收障碍1正常抗内因子抗体IFA+占75%无抗壁细胞抗体PCA+占90%+占30%胃酸JJ大大减少正常或偏低1血清胃泌素T恶性贫血时更局正常或偏低|记忆歌诀：A型胃炎发,胃酸贫血差； 自体A贫血无酸.B型G细发,常见幽门杀；B幽窦多见可癌变.记忆：爱A看自己自身抗体身体胃体另1Jd多问d窦,为萎缩什么幽菌.胃的内、外分泌功能：壁细胞主细胞黏液细胞G细

12、胞胃底、胃体胃底、胃体全胃胃窦部胃酸、内因子胃蛋白酶原中性黏液胃泌素巧记：斗机密,内壁体煮蛋A、B型胃炎总结壁细胞一胃酸、内因子G细胞一胃泌素胃酸J、血清胃泌素3抗内因子抗体体+、血清VitB12、贫血+、壁细胞抗胃酸N血清胃泌素J、内因子抗体-、壁细胞抗体-、血清VitB12N、无贫血精彩文档实用标准文案分泌胃酸疾病鉴别：慢性浅表性胃炎胃酸分泌常正常或增高.慢性萎缩性胃炎B型胃酸正常或低酸；A型胃酸降低,重者可无胃酸.胃溃疡胃酸分泌正常或低于正常,十二指肠溃疡胃酸增多.反流性食管炎主要表现为酸反流增多.四辅助检查上消化道造影对分型无意义1 .全标准:胃镜及活组织检查一.是最可靠的诊断方法.背

13、诵：浅红糜烂,萎白透亮见血管.浅表性胃炎:胃粘膜呈红白相间或花斑状,以红为主渗出,没有腺体萎缩.萎缩性胃窦炎:粘膜红白相间,以苍白为主.皱裘变细而平坦,颗粒状或小结节不平.见粘膜下血管网.萎缩性胃炎特征病变是黏膜腺体萎缩.2 .幽门螺杆菌检测血清Hp抗体测定:是间接检查Hp感染的方法,阳性说明受试者感染过Hp,但不表示目前仍有Hp存在,不能作为判断幽门螺杆菌铲除的检验方法,最适合于流行病学调查.快速尿素酶试验为侵入性检查首选此法简单.胃黏膜病理组织学染色：可确诊Hp感染.尿素呼吸试验：是一种非侵入性诊断法,阳性表示目前有Hp感染,结果准确.1考点：13C或14C尿素呼吸试验：口服后排出,可用于

14、门诊检查,也是铲除治疗后复查的首选方法.注：考题中确定不了答案,选题中出现13C或14C尿素呼吸试验UBT就选它,正确性高.活组织幽菌培养别离培养法：诊断Hp感染的“金标准,要求厌氧培养条件,不易常规诊断.3 .壁细胞抗体PCA-检测A型.4、胃液分析正常值：根底胃酸分泌量BA0:1.39-5.17mmol/h;最大胃酸分泌量MA0：3.0-23.0mmol/h;A型胃炎的胃酸降低,重度者可无胃酸.判断胃酸缺乏最可靠的指标是MAO血清胃泌素：正常值100ng/L.胃窦粘膜萎缩时空腹血清胃泌素正常或降低,胃体粘膜萎缩时中度升高,伴有恶性贫血的胃萎缩患者显著升高,可达1000ng/L或以上.促胃液

15、素瘤胃酸明显增高；胃溃疡胃酸正常或减少；十二指肠球溃疡胃酸升高；胃癌胃酸明显减少.五诊断确诊：胃镜检查和胃粘膜活检.六治疗1、 铲除幽门螺杆菌： 常用的方法是联合用药,PPI或者是胶体铀+两种抗生素 三联疗法：PPI+克拉霉素+阿莫西林或者PPI+克拉霉素+甲硝口坐,是铲除率最高的,效果最好.一般的疗程是12周714天.确定幽门螺杆菌铲除的试验应在治疗4周后进行.2、慢性胃炎,有胆汁反流,治疗上最好用胃复安；促进胃排空,预防胆汁反流吗丁咻.作用于壁细胞H2受体,抑制胃酸及胃蛋白酶分泌甲鼠咪月瓜抑制H+-K+-ATP酶活动奥美拉陛保护胃粘膜硫糖铝3、异型增生的治疗：对于胃粘膜之肠化和中度以下不典

16、型增生,3胡萝卜素、维生素C、维生素E和叶酸、锌和硒等抗氧化维生素、以及锌、硒等微量元素可助其逆转.重度不典型增生应预防性手术.消化性溃疡公式=N年+上腹痛=溃疡；几h后十刀割剧痛=穿孔肝消失-x线游离气体.一、消化性溃疡的流行病学：可发生在食管、胃、十二指肠,也可发生在胃空肠吻合口附近,以及含有胃粘膜的Meckel憩室内.但以发生在胃和十二指肠者最常见,占90%以上,主要指胃溃疡GU和十二指肠溃疡DU.消化道溃疡的最终形成是胃酸一胃蛋白酶自身消化所致,故得名.溃疡是指粘膜缺损超过粘膜肌层；胃壁分层由内到外：黏膜层、黏膜下层、肌层、浆膜层.流行病学特点见下表世界性,10%的人口一生中患有此病.

17、我国：南方多于北方,城市多于农村.秋冬季多于夏季精彩文档实用标准文案DU好发于青壮年.GU好发于中老年,比DU晚10年男性多于女性.DU上升趋势；GU无变化.老年人溃疡比例上升DUGU=3:1二、消化性溃疡的病因及发病机理1、病因：消化性溃疡是胃十二指肠粘膜侵袭因素与粘膜保护作用失衡的结果.DU多由侵袭因素增强造成,GU多由粘膜保护因素减弱造成.保护因素胃酸：最主要的侵袭因素胃蛋白酶幽门螺杆菌：最常见的病因胆盐饮酒、吸烟非管体类抗炎药NSAID粘膜/碳酸氢盐屏障胃粘膜丰富血流量上皮细胞再生更新前列腺素表皮生长因子2、发病机理PHH胃酸和胃蛋白酶.|胃酸-溃疡决定因素-没有胃酸,没有溃疡.消化性

18、溃疡的最终形成：是由于胃酸一胃蛋白酶对胃粘膜的自身消化所致屏障的破坏.胃酸由壁细胞分泌；胃蛋白酶是主细胞分泌的胃蛋白酶原经盐酸激活转变而来,它是PH依赖性,当PH4.0就失去活性.十二指肠多伴有高胃酸,胃溃疡那么否.判断胃酸缺乏最可靠的指标是MAO0.注：消化性溃疡发生的决定性因素:胃酸的存在或分泌增多;*主要发病机制是幽门螺杆菌感染.引起胃酸分泌增多4因素：3多1少,|不包括胃排原固会减弱胃酸的分泌壁细胞数增多.分泌酸的驱动性增加.壁细胞对胃泌酸刺激物敏感性增加；酸分泌的抑制减弱：胃酸反响性抑制机制的失灵.局部DU患者,失去这种反响性抑制.考点：壁细胞分泌盐酸,G细胞分泌胃泌素,嗜银细胞分泌

19、生长抑素,主细胞分泌蛋白酶原,粘液细胞分泌粘液记忆歌决：条蛋机密,必栓匀速.十二指肠溃疡患者高胃酸的特点：患者BA5口MAO曾高MAO曾高者占2050%;MAQ10mmol/h很少发生十二指肠溃疡；壁细胞总数小于10亿个很少发生十二指肠溃疡.Hp幽门螺杆菌感染：最主要的发病机制；是十二指肠溃疡反复发作的主要因素.非管体消炎药：NSAID引起的胃溃疡多见,抑制黏膜的前列腺素合成,穿透上皮细胞而破坏粘膜屏障.遗传因素：目前难以确定.胃、十二指肠运动异常：局部DU胃排空增快；局部GU胃排空延迟.应激和心理因素幽门螺杆菌也是慢性胃炎的发病机制.NSAID也是急性胃炎的发病机制.应激性溃疡特点：应激性溃

20、疡最明显的病症：呕血和柏油样大便,可出现大出血导致休克或贫血鉴别:消化性溃疡：高胃酸分泌状态.应激性溃疡：不伴有胃酸分泌,没有高胃酸.心绞痛、心力衰竭时出现应激性溃疡.Curling柯林:烧伤引起口渴柯林Cushing库欣：脑肿瘤、脑外伤引起需要醒过来库欣注：烧伤所致者特称Curling溃疡,中枢神经病变所致者称Cushing溃疡.3、病理改变精彩文档实用标准文案部位：胃溃疡GU好发于胃角和胃窦、胃小弯;十二指肠溃疡DU好发于球前壁多见;记忆歌诀：胃窦小弯易溃疡胃溃疡好发于胃小弯、胃窦、胃角处溃疡多单发,呈圆形或椭圆形,直径多小于2cm.GU要比DU稍大,边缘光整,底部洁净.溃疡溃破血管时引起

21、出血,穿破浆膜层时引起穿孔.胃溃疡底部常见动脉内“血栓机化,溃疡处动脉内膜因致内膜网|.溃疡愈合一般需48周,粘膜皱裘集中:良性溃疡； 粘膜皱裘中断或者断裂:恶性溃疡.集中优良男人、恶男人断子绝孙三、十二指肠溃疡与胃溃疡的区别DUGU球部前壁胃角和胃窦小弯侧青壮年中老年,比DU晚10年主要是侵袭因素增强主要是保护因素减弱增图正常或偏低土藤2050%正常或偏低5%的DU与之有美25%的GU与之有美明显不明显-高盐饮食易发生GUO型血易患DU-90%7080%疼痛进食缓解一餐后24h再痛饥饿痛、夜间痛疼痛进食疼痛缓解餐后痛、餐后0.51h;发生在胃角的,疼痛无规律多为饥饿痛,夜间痛多见,节律性疼痛

22、多见胃吃了疼,十二饿的疼多为进食痛,夜间痛少见,节律性疼痛少见否癌变率1%高低消化性溃疡特点3性：1曾世几年或者几十年；2同期性_发作与缓解交替,常有季节性：秋冬,冬春之交；3节律性:DU饥饿痛、夜间痛；GUK后痛.胃角溃疡：午夜痛.2、上腹痛为主要病症主要临床表现.注：只要是N年的上腹部疼痛可以诊断为消化性溃疡.四、特殊类型的消化性溃疡15%的消化性溃疡患者无病症,而以出血、穿孔为首发病症；可见于任何年龄,老年人多见,NSAID引起的溃疡近半数无病症.老年人消化性溃疡多无痛性溃疡病症多不典型；GU多于DU胃体上部、高位溃疡、巨大溃疡多见；需与胃癌鉴别；无病症或病症不明显者多见,疼痛无规律,贫

23、血、体重减轻多见.指胃和十二指肠向日发生的溃疡.一|DU先于GU出现,DU幽阻发生率高.胃酸T5060岁好发；缺乏典型临床表现,疼痛无周期性、节律性.抗酸剂无效,需手术治疗；易出现幽门梗阻、穿孔、出血,呕吐多见.DU一般发生在距幽门23cm以内一,少数可在3cm以外,称为球后溃疡.常发生在十二指肠球部以下壶腹部或降部的后壁或十二指肠球远端以下的溃疡,而不是十二指肠球部后壁.精彩文档实用标准文案易漏诊,病症较球部溃疡严重而持续.最大的特点：易出血60%;夜间痛、易放射背痛.抗酸剂无效.内科治疗差.应用洛赛克.指直径2cm的溃疡.内科治疗差,愈合慢,易发生慢性穿透或穿孔.胃泌素瘤胰岛G细胞肿瘤Zo

24、llinger一Ellison卓艾综合征、胰源性溃疡是胰腺非3细胞瘤分泌大量胃泌素所致.胃泌素可刺激壁细胞分泌大量胃酸,易导致顽固性溃疡病,不典型位置：十二指肠降部和横段、空肠近端、食管下端.歌诀：横空卜降易出血、穿孔、梗阻、复发；根底胃酸分泌过度；常伴腹泻.常规胃大部切除后易复发吻合口溃疡.高胃酸BAO15,MAO60,BAO/MAO60%,首选血清促胃液素测定,空腹血清胃泌素500pg/ml提示有促胃液素瘤.十二指肠溃疡的典型部位：球部,不典型的部位是卓艾综合征的部位.知识点：抗酸剂无效的溃疡：低胃酸的胃溃疡、幽门管溃疡、球后溃疡、癌性溃疡、碱性返流性溃疡.易出血的溃疡：幽门管溃疡、球后溃

25、疡、胃泌素瘤胰源性溃疡.Curling溃疡继发于重度烧伤后的消化性溃疡.Cushing溃疡继发于脑外伤后的消化性溃疡.五、实验室及其他检查：胃镜确诊幽菌检查X线领餐.1.胃镜检查及胃黏膜活检：确诊消化性溃疡的首选方法.溃疡多圆形或椭圆形,边缘光整,底部灰黄色或白色渗出物,周围充血,水肿.愈合期皱裳向溃疡集中.2.X线银餐检查：有直接和间接两种：龛影是直接征象,龛影V2.5,在胃腔轮廓之外,对溃疡可直接确诊；局部压痛、十二指肠球部激惹和球部变形、胃大弯侧痉挛切迹均为间接征象,仅提示可能溃疡.3、幽门螺旋杆菌检查：侵入性检查：破坏粘膜了1胃黏膜病理组织学染色：此法检测幽门螺杆菌现正感染,阳性率高,

26、可确诊Hp感染.2快速因素酶试验三首选：此法简单.3幽门螺杆菌培养.非侵入性检查:（1）13C或14C质素炉吸试验:回旻入首选门诊和复查首选.注：考题中确定不了答案,选题中出现13C或14C尿素呼吸试验就选它,正确性高.2粪便幽门螺杆菌抗原检测：准确性与13C或14C尿素呼吸试验相近.3血清抗幽门螺杆菌体测定,阳性表示受试者感染过幽门螺杆菌,但不表示目前仍有幽门螺杆菌存在.4、胃液分析和血清胃泌素测定,胃泌素瘤鉴别用.MAOM大=15-20;BAO根底=2-6;PAO顶峰12溃疡DU：Bp血压高、回A.PAO同时升高-du血压高；出血穿孔：PAO40,出血穿孔怕死40了.胃癌、萎缩性胃炎、恶性

27、贫血：BAQMAO下降,宝马降价为了谁.BAO15,MAO30卓艾综合症.5、考虑十二指肠球部溃疡,而胃镜和银餐未见溃疡,应作十二指肠低张造影.六、诊断和鉴别诊断1、诊断：慢性病程、周期性发作的节律性上腹疼痛是诊断重要线索.确诊依靠胃镜检查.X线银餐发现龛影轮廓外也有确诊价值.2、良、恶性胃溃疡的鉴别主要鉴别方法胃镜和领餐检查良性溃疡恶性溃疡年龄青中年居多多见于中年以上较长较短精彩文档实用标准文案周期性上腹痛明显,无上腹包块,全身病症轻,制酸约可缓解疼痛,内科治疗效果良好.呈进行性开展,可有上腹部包块,全身表现如消瘦明显,制酸一般效果差,内科治疗无效或仅暂后效.可暂时阳性持续阳性胃酸正常或偏低

28、,但无真性缺酸缺酸者较多慢性胃体胃炎也缺乏龛影直径 v2.5cm,壁光滑,位于胃腔轮廓之外,龛影周围胃壁柔软,可呈星状聚合征.龛影常2.5cm.边不整,位于胃腔轮廓之内；龛影周围胃壁强直,呈结节状,向溃疡聚集的皱裘有融合中断现象溃疡圆或椭圆形,底光滑,边光滑,白或灰白苔,溃疡周围粘膜柔软,可见皱溃疡形状不规那么,火山口状,底凹凸不平,边缘结节隆起,污秽苔,溃疡周围因癌性浸润增壁向溃疡集中.|溃疡性状规那么.|厚,僵硬,质地脆,有结节,糜烂,易出血.确诊多单发确诊七、消化道溃疡的并发症记住发生率一出血1525%并发消化性溃疡最常见的并发症；上消化道出血最常见的病因是消化性溃疡注：不能选肝硬化10

29、15%患者以消化道出血为首发病症；十二指肠溃疡比胃溃疡更易出血；为有效止血可给予抑酸药PPI使胃液pH6.1病症：呕血+便血每日出血出血5ml,大便隐血,出血50100ml,出现黑便一;250300ml,引起呕血.超过1000ml时可引起循环障碍；在半小时内超过1500ml时可发生休克.首选治疗补充血容量.少量出血PPI治疗,大量急诊胃镜612h.治疗：出血多输血,少量出血给予抑酸、补液、止血及无渣少量流质.（2）W.后壁；3诊断“金标准：胃镜出血后2448h检查.二穿孔急性穿孔是消化性溃疡死亡的主要原因穿孔率15%.穿孔并出血占10%.包括三种,游离穿孔,穿透性穿孔和溃疡穿孔.腹痛顽固而持续

30、应考虑消化性溃疡发生后壁慢性穿孔穿孔发生较慢的部位就是十二指肠后壁./江：十二指肠DU:穿孔:球部前壁.出血:后壁.记忆歌诀：前穿后出.消化性溃疡穿孔最好发于十二指肠球部前壁十二指肠溃疡好发于球部前壁.胃溃疡GU的穿孔发生于胃小弯胃溃疡好发于胃小弯主要临床表现为：突发剧烈腹痛,刀割样密迎持续而加剧,先出现于上腹,继之逐步延及全腹,腹壁呈板样僵直,有压痛和反跳痛,半数有气腹症,肝浊音区消失局部出现休克.约l0%穿孔并出血.金标准立位X线检查腹部平片;银标准:肝浊音区消失最有诊断价值的体征；治疗原那么：轻保、重补、不轻不重胃大切.手术时机：68小叱胃大切化学性炎症；超过68小时,修补术化脓性炎症.

31、三幽门梗阻2%-4%主要由十二指肠溃疡或幽门管溃疡引起.突出病症：呕吐,呕吐量大,可达1000-2000毫升.呕吐物为隔夜的宿食,不含胆汁一.呕吐病症缓解.查体可见上腹膨隆常见蠕动波,可闻“振水音严重时可致可致失水和低氯低钾性碱中毒.胃酸吐没了,碱中毒,先低氯后低钾.银餐检查显示：24小时仍有银剂存留.注：长期腹泻也是低氯低钾碱中毒.测试时题目出现腹泻呕吐引起的电解质紊乱只选低的,增高的全错.精彩文档实用标准文案（1）最有价值的体征：振水音阳性最有价值的检查金标准：胃镜治疗：瘢痕性幽门梗阻为胃十二指肠溃三次的绝对适应证.高胃酸、溃疡疼痛剧烈的年轻人：胃大部切除术手术复杂;低胃酸、全身状况差的老

32、年人：胃口肠吻合术手术简单.幽门梗阻和胃潴留的区别：共同点：都能看见胃型不同点：胃潴留：无蠕动波,肠鸣音减弱；幽门梗阻：有蠕动波,肠鸣音亢进.四癌变小于1%少数GU可发生癌变,|DU那么否卜GU癌变发生于溃疡边缘,故活检时应取此处组织.长期慢性GUW史,年龄在45岁以上,溃疡顽固不愈者应提升警惕,定期行胃镜检查及活检,直至溃疡完全愈合.溃疡病上腹痛节律性消失,溃疡出现异型增生,边缘不齐,隐血持续阳性,应考虑胃溃疡癌变.八、治疗1、治疗目的：消除病因、限制病症、促进溃疡愈合、预防复发和预防并发症.2、一般治疗：戒烟酒、预防冲动、预防辛辣食物.3、药物治疗：铲除幽门螺杆菌；抑制胃酸分泌H2RAPP

33、I;保护胃粘膜.铲除幽门螺杆菌；确定铲除试验应在治疗结束至少4周后进行.铲除幽门螺杆菌结束后的抗溃疡治疗：继续给予常规抗溃疡药物1疗程.十二指肠溃疡患者总疗程为PPI24周、胶体州46周；H2RA46周.胃溃疡患者总疗程为PPI46周、胶体州68周；H2RA68周.铲除HP治疗：无论是溃疡初发还是复发,不管活动还是静止,不管有无并发症,都必须抗HP治疗.目前推荐用：PPI或胶体州+两种抗生素如阿莫西林、克林霉素和甲硝口坐三联；型PI+胶体铀+两种抗生素四联疗法奥美拉陛不能抑菌,只能抑酸.能提升抗生素的疗效.能抑制hp,又能保护胃粘膜是钠剂.知识点：三联铲除Hp失败,可选用PPI+钠剂+两种抗生

34、素,原那么不再使用重复使用过的抗生素,最正确是药敏培养.我国学者发现吠喃陛酮痢特灵可治疗消化性溃疡.甲硝陛对Hp耐药率迅速上升.抑制胃酸药物代表药作用机理副作用或注息事项NaHCO3ALOH3胶体铝镁合剂碱性药物中和胃酸已淘汰阿托品、哌仑四平抑制迷走神经,但可引起胃排空碍.簟已淘汰幽门梗阻禁用口干胃泌素受体拮抗剂丙谷胺抑制经胃泌素途径的胃酸分泌已淘汰H2受体拮抗剂西咪替丁抑制根底胃酸及刺激的胃酸分泌作用：法莫替丁雷尼替丁=尼扎替丁西咪替丁.西咪替 引致精神异常； 影响性功能.奥美拉嚏兰索拉嚏抑制H+K+ATP酶,抑酸最强奥美能抑酸、|提升抗生素疗效上消止血,不能抑菌.、特别适用难治性溃疡、NS

35、AID溃疡患者不能停服NSAID者.注：消化性溃疡迅速缓解上腹部疼痛最好的药物是抗酸药.铲除幽门螺杆菌可降低溃疡复发率.有效治疗停药4周后复查,如为阴性即治愈Hp感染,很少再复发.抑酸剂治疗消化性溃疡,每次服药时间宜在每餐后1小时及睡前精彩文档实用标准文案溃疡愈合一般需要48周.阿托品：不用于青光眼、前列腺肥大患者.胃粘膜保护剂作用机理副作用粘附在溃疡面阻止胃酸、胃蛋白酶侵袭促进内源性前列腺素合成刺激表皮生长因子分泌便秘,长期服用还用低磷血症.有较强抗幽门螺杆菌的作用唯一保护胃黏膜和抑制HP的药舌苔、大便发黑,长期服用导致翔中毒前列腺素类药米索前列醇抑制胃酸分泌；增加粘膜血流量；增加一二指肠粘

36、膜粘液和碳酸氢盐分泌腹泻不用于结肠炎、收缩子宫,孕妇禁用.NSAID溃疡的治疗和预防立即停服NSAID;如病情不允许停服者,可换用对粘膜损伤少的NSAID,如特异性COa2抑制剂 塞来昔布或罗非昔布对停服NSAID者,可给予常规剂量的H2受体拮抗剂或质子泵抑制剂.对不能停服NSAID者,应选用质子泵抑制剂,因H2受体拮抗剂疗效差.应检测幽门螺杆菌,假设有幽门螺杆菌感染应同时铲除幽门螺杆菌.溃疡愈合后,如不能停用NSAID,应给予质子泵抑制剂维持治疗.消化性溃疡的手术适应症：大出血经内科治疗无效；急性穿孔；瘢痕性幽门梗阻；内科治疗无效的顽固性溃疡；胃溃疡疑有癌变.应激性溃疡出血治疗方法包括：1.

37、药物治疗：H2受体拮抗剂、PPI、胃黏膜保护剂等；2.非手术疗法：经胃管灌注止血药物,静滴抑酸剂,经内镜止血,栓塞治疗；不包括行胃壁切开电灼止血3 .手术治疗：以选择性迷走神经切断加胃窦切除或次全胃切除为常用术式.l=t=lJi=r临床特点1%,常发生于溃疡边缘腺瘤样息肉10%,特别是2cm者；增生型不发生癌变；慢性萎缩性胃炎肠上皮化生,不典型增生可发生癌变术后520年胃黏膜上皮异型增生重度者癌变率7580%一、病理分类1.早期胃癌：粘膜层和粘膜下层,深度有关和转移、病灶大小无关4 .中晚期胃癌进展期：中期胃癌：超出黏膜下层侵入胃壁肌层.晚期胃癌：浆膜下层或超出浆膜向外浸润至邻近脏器,转移.皮革胃：全胃致胃腔缩,胃壁僵硬