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1、 hypertension.2005;46:725-731. 血管口径调控及意义血管口径调控及意义(一一) 启动机制启动机制 大量研究证明，原发性高血压的启大量研究证明，原发性高血压的启动机制可能有多个，由各种原因引起的动机制可能有多个，由各种原因引起的心、脑、肾不同程度的缺血或需血增多心、脑、肾不同程度的缺血或需血增多是诱发高血压的最重要导因是诱发高血压的最重要导因。其中进入。其中进入这些器官这些器官的中等肌性的中等肌性动脉及器官内小动动脉及器官内小动脉狭窄或减少可能脉狭窄或减少可能是重要原因。是重要原因。 但对其他不需增加血流量的多数器官，但对其他不需增加血流量的多数器官，在升高的情况下，
2、必然要收缩在升高的情况下，必然要收缩r r，来维，来维持原有持原有2 2、3 3n n不变。这种情况不变。这种情况持续，现巳证明，各器官阻力血管持续，现巳证明，各器官阻力血管r r缩小缩小增加的外周阻力足以维持高血压，高增加的外周阻力足以维持高血压，高心搏出量和高血容量将回复正常。心搏出量和高血容量将回复正常。（二）维持机制（二）维持机制2.2.小动脉硬化小动脉硬化 长期阻力动脉收缩，按长期阻力动脉收缩，按血管壁经历血管壁经历: :功能收缩重塑功能收缩重塑重构重构动脉硬化改变动脉硬化改变，管壁，管壁h h增厚，管径增厚，管径r r缩小，坚缩小，坚固性增加，舒缩性降低。此时血压一旦下降，固性增加，舒缩性降低。此时血压一旦下降，必将引起全身各脏器血流量减少。说明这时全必将引起全身各脏器血流量减少。说明这时全身身各器官中小动脉都巳发生适应高血压的结构各器官中小动脉都巳发生适应高血压的结构性改变，性改变，而不再适应原有的正常血压。而不再适应原有的正常血压。( (即器即器官中小动脉硬化与高血压互为因果、相互促官中小动脉硬化与高血压互为因果、相互促进。）进。）damage to renal microvascular structures during hypertension.journal of hypertens
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