肝脏的胚胎学

1、袂肝脏的胚胎学?节前肠末端腹侧壁的上皮增生形成一个向外突出的囊状突起,称肝憩室?赣肝憩室头部生长迅速，上皮细胞增殖，形成细胞索，并分支吻合为肝索-肝板?踊肝憩室尾部发育为胆囊和胆总管芃肝脏的大体解剖?蛰成人的肝脏占体重的1/50左右，?辑重约1500g,?肇体积约30X20X10cm,?蚄肝脏外观呈楔形，?蒂肝前方被镰状韧带分为两叶蝇右厚（占5/6）腿左薄（占1/6）索正常肝脏的血供?辑肝脏75%的血来自收集胃肠道、胰、脾等含较多营养物质的门静脉，?蒈富含氧气的肝动脉供应肝脏25%的血液。?芾左右肝静脉分支汇总形成肝静脉后于肝门注入下腔静脉。?节在肝内与血管伴行的有胆管，胆管分支总与肝动脉、门

2、静脉分支伴行，构成汇管蚂肝脏的组织胚胎学芾肝脏的实质细胞即肝细胞占肝总体积的80-90%勘约占肝内细胞总数的80%?董约有20个肝细胞排列呈一行肝索,?聿然后组成肝板，形成对径0.7mm的六边形肝小叶。?若估计全月f共有100万个肝小叶。?蒇肝小叶以中央静脉为中心，肝索放射状排列。肄肝腺泡学说?腿肝腺泡：以汇管区的门脉终末支为中心，2个相邻中央静脉之间的菱形肝脏组织结构肇靠近汇管区的1/3肝实质为I区，靠近中央静脉的1/3肝实质为III,二者之间的1/3肝实质为II区.蒇肝脏细胞的种类?蒄肝细胞?艿血窦内皮细胞?wKupffer细胞?薇肝脏星状细胞（HSC）?薁Pit细胞（NK细胞）?羁胆管上

3、皮细胞蚆性病毒性慢肝炎?蜗过去按临床表现、实验室肝功能的检测和流行病学的调查结果评定患者是否为慢性肝炎，其标准是急性发病后病程超过6个月者。?辐现国内外均不依病程作为主要条件。如无任何症状或体征的HBsAg携带者，经过大量的普查，这些人群的肝组织多数显示较轻的慢性肝炎病变，且有10%以上为慢性活动性肝炎病变。?唐故慢性肝炎的诊断标准应依靠肝脏的组织学检查。虿慢性肝炎的基本病变?帔变性?蒂炎症坏死?赚再生?蒈纤维化?袆结构改建蝴变性?覆水样变性（气球样变）肝细胞体积增大，胞浆淡染，染色质呈颗粒状，胞膜不清。?胭嗜酸性变：肝细胞胞浆嗜酸性，细胞体积萎缩，继续发展则发生胞核固缩或碎裂，脱落后呈圆形，

4、形成凋亡小体。?墨气球样变和嗜酸形变是两种趋向死亡的变性肝细胞的病理形态学改变，在病毒性肝炎时常同时出现，两者只反映发生机制的差异，并无病原特异性。脑炎症坏死?筮点状坏死：个别肝细胞坏死，周围几个炎细胞浸润。?节灶状坏死：数个肝细胞坏死，周围少量炎细胞浸润。?肆融合性坏死：较大区域的肝细胞死亡，周围枯否细胞增生，炎细胞浸润。?刘碎屑坏死（PN）又称界面肝炎：系肝实质和汇管区或间隔交界带的炎症坏死，特点为单个核细胞浸润，交界带肝细胞坏死，界板参差不齐，肝星状细胞增生，可导致局部胶原沉积和纤维化。?肃汇管区炎症：主要为单个核细胞浸润?量界面肝炎依病变程度分为轻、中、重度，是判断肝组织活动度的重要指

5、标之一?肆轻度发生于部分汇管区，界板破坏范围小，界面炎局限。?螃中度大部分汇管区受累，界板破坏可达汇管区周径的50%，界面炎明显。?蔓重度大部汇管区受累，界面炎广泛。炎症坏死深达小叶中心带，致小叶边界严重参差不齐，汇管区扩大周围可较广泛胶原沉积?蟆桥接坏死（BN）为较广泛的融合性坏死一-滕汇管区一汇管区，主要由汇管区炎症及PN发展形成-膈汇管区一小叶中央，沿肝腺胞III区小叶中央与汇管区炎症、坏死相融合，常致小叶结构破坏一-膂中央一中央，两个小叶中心带的坏死相融合，常导致纤维间隔的形成，即桥接纤维化，与预后关系密切。菱炎症坏死：?黄常见有点、灶状坏死，融合性坏死，界面肝炎及桥接坏死，后两者与预

6、后关系密切，是判断炎症活动度的重要形态学指标。?薄桥接坏死常导致纤维间隔的形成，与预后关系密切。BN的多少是诊断中、重度慢性肝炎的重要依据之一。?蚀肝细胞再生再生肝细胞主要为细胞核的变化，?覆表现为肝细胞核大小不均、核仁明显、双核或多核，甚至可见有丝分裂；胞浆嗜碱性；?莆肝细胞板可呈双层或出现再生小结节。?蚁纤维化指肝内有过多的胶原沉积，是慢性肝炎病变进展中的一个重要组成部分，多始于肝细胞损伤窦周胶原沉积，终形成纤维间隔，即窦周纤维化。?前间隔形成有3种途径一- 芨一为汇管区周围的界面炎，随病变进展纤维沉积1区形成PP桥接纤维间隔；一- 菜二为小叶内的炎症坏死，沿3区胶原沉积形成纤维间隔或CC

7、或CP桥接纤维间隔；一- 建三为多腺泡坏死，特别是多次发作后，形成宽区纤维瘢痕。一- 神这些纤维间隔内含有胶原纤维及弹力纤维，纤维的收缩及存活肝细胞的再生，导致肝小叶结构紊乱，继续进展可形成早期肝硬化。肇结构改建?薄肝小叶结构的改建为肝网织纤维支架塌陷和纤维化的结果。网织纤维支架塌陷，使肝小叶结构改变，可进而向肝硬化方向发展。?蒙假小叶：为肝硬化的诊断性病理改变，特点为广泛增生的纤维组织将肝小叶分割包绕成大小不等的圆形或椭圆形肝细胞团，肝细胞板排列紊乱，肝细胞胞体较大，核大染色较深，双核肝细胞常见。蔽病变分级与分期的依据?膀分级主要基于炎症坏死的程度（G）一- 蛔碎屑状坏死、小叶内坏死特别是桥

8、接状坏死的程度?袄分期主要基于纤维化的程度（S）一- 辑纤维间隔的多少及对肝结构的破坏程度衿炎症分级蛔级汇管区及周围小叶内芍G0无炎症无炎症腿G1汇管区炎症变性及少数点、灶状坏死灶妍G2轻度PN变性，点、灶状坏死或嗜酸小体嵋G3中度PN变性、融合坏死或见BN。筮G4重度PNBN范围广，累及多个小叶。腿纤维化分期?荽肝脏的大体解剖成人的肝脏占体重的1/50左右，?袅重约1500g，?螂体积约30X20X10cm,?袁肝脏外观呈楔形，?唐肝前方被镰状韧带分为两叶-箍右厚（占5/6）一-膈左薄（占1/6）, 称肝憩?箴肝脏的胚胎学前肠末端腹侧壁的上皮增生形成一个向外突出的囊状突起?芈肝憩室头部生长迅

9、速,上皮细胞增殖,形成细胞索,并分支吻合为肝索-肝板?索肝憩室尾部发育为胆囊和胆总管正常肝脏的血供?薄肝脏75%的血来自收集胃肠道、胰、脾等含较多营养物质的门静脉，?犀富含氧气的肝动脉供应肝脏25%的血液。?肇左右肝静脉分支汇总形成肝静脉后于肝门注入下腔静脉。?艘在肝内与血管伴行的有胆管，胆管分支总与肝动脉、门静脉分支伴行，构成汇管区。索肝脏的组织胚胎学?覆肝脏的实质细胞即肝细胞占肝总体积的80-90%,?聿约占肝内细胞总数的80%,?芄约有20个肝细胞排列呈一行肝索，?膂然后组成肝板，形成对径0.7mm的六边形肝小叶。肝腺泡学说?尢估计全月f共有100万个肝小叶。?衿肝小叶以中央静脉为中心，

10、肝索放射状排列。?芄肝腺泡：以汇管区的门脉终末支为中心，2个相邻中央静脉之间的菱形肝脏组织结构?蒲靠近汇管区的1/3肝实质为I区，靠近中央静脉的1/3肝实质为III,二者之间的1/3肝实质为II区.蠢肝脏细胞的种类?肝细胞?黄血窦内皮细胞?肄Kupffer细胞?蔗肝脏星状细胞（HSC）?勘Pit细胞（NK细胞）?蒄胆管上皮细胞过去按临床表现、实验室肝功能的检测和流行病学的调查结果评定患者是否为慢性肝炎，其标准是急性发病后病程超过6个月者。?莅现国内外均不依病程作为主要条件。如无任何症状或体征的HBsAg携带者，经过大量的普查，这些人群的肝组织多数显示较轻的慢性肝炎病变，且有10%以上为慢性活动

11、性肝炎病变。?膂故慢性肝炎的诊断标准应依靠肝脏的组织学检查。?箴慢性病毒性肝炎变性?薄炎症坏死?蓬再生?薄纤维化?膈结构改建蚄变性?袂水样变性（气球样变）肝细胞体积增大，胞浆淡染，染色质呈颗粒状，胞膜不清。?节嗜酸性变：肝细胞胞浆嗜酸性，细胞体积萎缩，继续发展则发生胞核固缩或碎裂，脱落后呈圆形，形成凋亡小体。?赣气球样变和嗜酸形变是两种趋向死亡的变性肝细胞的病理形态学改变，在病毒性肝炎时常同时出现，两者只反映发生机制的差异，并无病原特异性。踊界面肝炎?芃依病变程度分为轻、中、重度，是判断肝组织活动度的重要指标之一一-蜜轻度发生于部分汇管区，界板破坏范围小，界面炎局限。一-辑中度大部分汇管区受累

12、，界板破坏可达汇管区周径的50%,界面炎明显。一-肇重度大部汇管区受累，界面炎广泛。炎症坏死深达小叶中心带，致小叶边界严重参差不齐，汇管区扩大周围可较广泛胶原沉积。妨桥接坏死（BN）蒂为较广泛的融合性坏死一-蝇汇管区一汇管区，主要由汇管区炎症及PN发展形成一-腿汇管区一小叶中央，沿肝腺胞III区小叶中央与汇管区炎症、坏死相融合,常致小叶结构破坏一-索中央一中央，两个小叶中心带的坏死相融合，常导致纤维间隔的形成，即桥接纤维化，与预后关系密切。蟹炎症坏死：?曹常见有点、灶状坏死，融合性坏死，界面肝炎及桥接坏死，后两者与预后关系密切，是判断炎症活动度的重要形态学指标。?芾桥接坏死常导致纤维间隔的形成

13、，与预后关系密切。再生肝细胞主要为细胞核的变化，?节表现为肝细胞核大小不均、核仁明显、双核或多核，甚至可见有丝分裂；胞浆嗜碱性；?蚂肝细胞板可呈双层或出现再生小结节。?芾BN的多少是诊断中、重度慢性肝炎的重要依据之一。苗肝细胞再生蜜纤维化再生肝细胞主要为细胞核的变化，?聿表现为肝细胞核大小不均、核仁明显、双核或多核，甚至可见有丝分裂；胞浆嗜碱性；?若肝细胞板可呈双层或出现再生小结节。?藏指肝内有过多的胶原沉积，是慢性肝炎病变进展中的一个重要组成部分，多始于肝细胞损伤窦周胶原沉积，终形成纤维间隔，即窦周纤维化。?肄间隔形成有3种途径1区形成P-P桥接纤维腿一为汇管区周围的界面炎，随病变进展纤维沉

14、积间隔；- 肇二为小叶内的炎症坏死，沿3区胶原沉积形成纤维间隔或CC或CP桥接纤维间隔；一- 藏三为多腺泡坏死，特别是多次发作后，形成宽区纤维瘢痕。一- 蔻这些纤维间隔内含有胶原纤维及弹力纤维，纤维的收缩及存活肝细胞的再生，导致肝小叶结构紊乱，继续进展可形成早期肝硬化。艿结构改建?初肝小叶结构的改建为肝网织纤维支架塌陷和纤维化的结果。网织纤维支架塌陷，使肝小叶结构改变，可进而向肝硬化方向发展。?薇假小叶：为肝硬化的诊断性病理改变，特点为广泛增生的纤维组织将肝小叶分割包绕成大小不等的圆形或椭圆形肝细胞团，肝细胞板排列紊乱，肝细胞胞体较大，核大染色较深，双核肝细胞常见。病变分级与分期的依据薁病变分

15、级与分期的依据?羁分级主要基于炎症坏死的程度（G）一- 蜗碎屑状坏死、小叶内坏死特别是桥接状坏死的程度?蜗分期主要基于纤维化的程度（S）一- 精纤维间隔的多少及对肝结构的破坏程度唐炎症分级虿级汇管区及周围小叶内帔G0无炎症无炎症蒂G1汇管区炎症变性及少数点、灶状坏死灶赚G2轻度PN变性，点、灶状坏死或嗜酸小体蒈G3中度PN变性、融合坏死或见BN。袆G4重度PNBN范围广，累及多个小叶。蛔纤维化分覆肝脏的大体解剖?腿成人的肝脏占体重的1/50左右,?墨重约1500g,?瞧体积约30X20X10cm,?筮肝脏外观呈楔形，?若肝前方被镰状韧带分为两叶肆右厚（占5/6）左薄（占1/6）仅供个人用于学习、研究；不得用于商业用途Forpersonaluseonlyinstudyandresearch;notforcommercialuse.Nurfurdenpers?nlichenfStudien