病理生理学(甲)选做作业

1、1015 / 27姓名:年级:浙江大学远程教育学院病理生理学（甲）沈美英2015年秋季课程作业（选做）号:学习中心:华家池学习中心第二章水电解质代谢紊乱、判断题大量低渗液的丢失，易引起低容量性低钠血症。（错）低容量性低钠血症早期易发生口渴。（低容量性高钠血症时主要脱水部位是细胞外液。低容量性高钠血症易发生休克。（错）急性高容量性低钠血症机体最最危险的影响是 低钾血症患者可出现反常性碱性尿。（错低钾血症患者可出现多尿和低比重尿。（对 轻度高钾血症时出现感觉异常、刺痛、肌肉轻度震颤。（ 渗出液中蛋白含量较漏出液高，而漏出液中的白细胞数较少。（ 10、发生低钾血症时体钾总量不一定减少。（ 、单选题不

2、会引起低容量性低钠血症的是（DA.长期使用高效利尿剂C.呕吐E腹泻低容量性低钠血症对机体最主要的影响是A.酸中毒C.循环衰竭E神经系统功能障碍 可引起细胞内水肿的是A. ADH分泌异常综合征C低渗性脱水 E.代谢性酸中毒 可引起细胞脱水的是（A.水中毒C.SIADHE.高渗性脱水某肺炎患者出现，高热、口渴明显、解质平衡紊乱的类型是（C ）A休克C.低容量性高钠血症1、2、3、4、5、8、9、1、2、5、错）.（错CNS对）（对对）对）B.肾上腺皮质功能不全D.SIADH（C ）B.氮质血症D脑出血(A )(SIADH)B.高渗性脱水D低钾血症E)少尿、B低渗性脱水D.水肿尿钠浓度高、血清钠 1

3、50mmol/L ,其水、 电B.高容量性低钠血症D.等渗性细胞外液容量减少E低容量性低钠血症不会引起水中毒的是 （A）B无盐水灌肠D急性肾功能衰竭A. 腹泻C.精神性多饮E. ADH分泌过多（D）B.低容量性高钠血症D.急性高容量性低钠血症水、电解质失衡在早期就出现神经精神症状的是A.低容量性低钠血症C.等渗性细胞外液容量减少E.慢性高容量性低钠血症8、引起高钾血症的最主要原因是（D ）B酸中毒引起细胞内钾外移D.肾脏排钾障碍A.输入库存过久的血C.胰岛素缺乏E.组织细胞受损(E水肿时产生钠水潴留的基本机制是B.有效胶体渗透压下降D.毛细血管壁通透性升高A.毛细血管有效流体静力压增加C.淋巴

4、回流障碍E.球管平衡失衡C）B肾病性水肿D肝性水肿10、水肿首先出现于身体低垂部位可能是A肾炎性水肿C心性水肿E肺水肿三、填空题1、颅内压增急性高容量性低钠血症时，因低钠血症而引起脑细胞水肿高，严重者甚至可发生 脑疝死亡。2、心肌心律失常而威胁生,致死的主要原高钾血症对心肌 有明显的毒性作用， 甚至可出现 命。急性低钾血症对肌肉的突出表现是肌肉无力或或麻痹因是呼吸麻痹.、PR间期 延长 、QRS波 增宽 及TP波消失高钾血症时心电图变化包括波高尖等。细胞内液向细胞外转移 O低平4、低容量性高钠血症时，细胞内外液转移方向是、ST段压低、T波5、 低钾血症时心电图变化包括PR间期_延长 及U波明显

5、_O四、名词解释1、等渗性细胞外液容量减少：水与钠按其在血浆中的比例丢失而引起液体容量的减少，血 清浓度及血浆渗透压均在正常范围内150mmol/L，血腔渗透2、高容量性高钠血症：细胞外液量和血钠均增高。血清钠浓度压 310mosm/L.3、 低钾血症和高钾血症：血清钾液度V3 .5 mmol/L。高钾血症：血清钾液度 5 .5 mmol/L o4、漏出液：含比重1 .015，蛋白量25 g/L,细胞数较少的异常体液，可见癌症。五、问答题1、某患儿腹泻4天，每天水样便10余次，试分析该患儿可发生哪些水电解质紊乱？该患儿可发生高渗性脱水，低血钾、低血钠、低血镁和低HCO3等。2、简述高容量性低钠

6、血症对机体的影响。细胞外液因水过多而被稀释， 及时排出，水分向渗透压相对高的细胞内转移而 神经细胞水肿和颅内压增高，患者可出现一系列中 失语、精神错乱和嗜睡等，并可有视神经乳头水肿，故血钠浓度降低， 渗透 压下降，加之肾脏不能将过多的水分 引起细胞水肿。急性水中毒时，由于脑 枢神经系统症状，如头痛、恶心、呕吐、 严重者可发生脑疝而致呼吸、心跳骤停。轻度或慢性水中毒患者，发病缓慢，病状多不明显。3、简述低钾血症对神经-肌肉和心脏的影响及其机制。对肌肉组织的影响： 出现松弛无力和麻痹。低钾血症患者致死的主要原 出足够K?,加之肌肉代谢 心脏的影响：低钾血症 变有关（如心肌兴奋性 缩性减弱）。心电图

7、变1）肌肉松 弛无力或麻痹：低钾血症时，神经肌肉兴奋性降低，肌肉 下肢肌肉最常受累，严重时可累及躯干甚至呼吸肌。呼吸肌麻痹是 因。2）横纹肌溶解：低钾血症患者，肌肉运动时细胞无法释放 障碍，因而可发生缺血缺氧而引起肌肉痉挛、坏死及溶解。对 可引起各种心律失常（如心室纤颤等）。其机制与心肌电生理特性改 和自律性增高、传导性降低，轻度低钾心肌收缩性增强，严重时收 化为PR间期延长、ST段压低、T波低平及明显的U波等。第三章酸碱平衡紊乱1、2、3、4、5、6、7、8、9、判断题标准碳酸氢盐（AB）是判断代谢性因素的指标，但可受呼吸性因素的影响。（错 缓冲碱（BB）是反映代谢性因素，代表血中有缓冲作用

8、的负离子碱的总和。（对 碱剩余（BE）是反映代谢性因素，代酸时BE正值增加；代碱时 BE负值增加。（AG增高型代谢性酸中毒的常见原因是获取固定酸（H+）。（对 ）急性呼吸性酸中毒机体主要的代偿方式是细胞外缓冲。（错）慢性呼吸性酸中毒机体主要的代偿方式是通过肾脏排酸重吸收碱。（对 碱中毒时出现手足抽搐主要是血钾降低所致。PH值正常表明患者一定处于酸碱平衡状态。持续大量呕吐可致代谢性酸中毒。（错）（错 （错) 错)10、肺泡弥散障碍可致呼吸性酸中毒。（错二、单选题代谢性酸中毒时肾脏的主要的代偿调节方式是A.泌H+、泌NH3，及重吸收HCO3减少C.泌H+、泌NH3不变，重吸收HCO-3增加E.泌H

9、+、泌NH3增加，重吸收 HCO3减少 下列情况通常不会引起代谢性酸中毒的是A.过量摄入阿司匹林C.呕吐E.严重肾功能衰竭下列情况能引起酮症酸中毒的是（A）A.乙醇中毒C.过量摄入阿司匹林E.严重肾功能衰竭急性呼吸性酸中毒时，机体主要的代偿方式是A.细胞外缓冲 C细胞内缓冲E.肾的代偿调节不会引起代谢性碱中毒的是（C ）1、2、（BB.泌 H+、泌NH3及重吸收HC0-3增加D.泌H+和NH3减少，重吸收HCO3增加（C ）B休克D.乙醇中毒B休克D.C 0中毒（C ）B.肺的代偿调节D.骨骼缓冲A.皮质醇增多症C.高钾血症 E.剧烈呕吐 某溃疡病并发幽门梗阻患者，因反复呕吐入院，血气检查结果

10、：PH 7.49、HC0336mmol/L、PaCQ 48 mmHg （6.4kPa）,其酸碱失衡的类型为（B）A.代谢性酸中毒C.呼吸性酸中毒E.混合性酸碱中毒 高钾血症常伴有 （A）A.AG正常型代谢性酸中毒 C盐水反应性代谢性碱中毒E呼吸性碱中毒下列不是代谢性酸中毒的临床表现是A.心律失常 C意识障碍 E血管扩张，血压下降 严重呼吸性酸中毒下列哪一系统的功能受影响最明显（E ）A.心血管系统B.消化系统C泌尿系统D.运动系统E.中枢神经系统10、酸中毒对心肌收缩性的影响是（C ）A.无影响 C减弱E先减弱后增强三、填空题1、 在疾病状态下，SB与AB可以不相等，AB> SB见于_呼

11、吸性酸中毒 或代偿后的代谢性碱中毒 ;AB <SB见于_呼吸性碱中毒 或代偿后的 代谢性酸中毒。B.大量使用噻嗪类利尿剂D.醛固酮增多8、B代谢性碱中毒D.呼吸性碱中毒B.AG增高型代谢性酸中毒 D.盐水抵抗性代谢性碱中毒（D ）B.心肌收缩力下降D.氧解离曲线左移B.增强D.先增强后减弱增高 、BB增高、BE降低 、SB2、 慢性呼吸性酸中毒时，血pH正值增加频繁呕吐2天（未经治疗）可引起 _代谢性碱中毒，血清 K+_降低 o碱中毒时，神经肌肉应激性 增高，是由于血浆游离钙浓度降低所致。AG增大型代谢性酸中毒时，血氯浓度 正常; AG正常型代谢性酸中毒时，血氯浓度增高四、名词解释1、

12、实际碳酸氢盐（AB）：指在隔绝空气的条件下，在实际PaCO2体温和血氧饱和度条件下测得的血浆HC0-3浓度，因而该指标受呼吸性和代谢性两方面因素的影响。正常人AB与SB相等。正常范围是 2227 mmol/L,平均值为24 mmol/L o此时血 Cl-正常，故又称正 毒，包括乳酸酸中毒、 的酸中毒。由于固定酸中2、AG增高型代谢性酸中毒：指除了含氯以外的任何固定酸的血浆浓度增大时的代谢性酸 中 毒，包括乳酸酸中毒、酮症酸中毒、水杨酸中毒及肾功能衰竭时固定酸排泄障碍所引 起 的酸中毒。由于固定酸中的酸根离子（乳酸根、8羟丁酸根、乙酰乙酸根、水杨酸根、H2P0-4）增高，均属于未测定的阴离子，所

13、以AG值增大。常血指除了含氯以外的任何固定酸的血浆浓度增大时的代谢性酸中 酮症酸中毒、水杨酸中毒及肾功能衰竭时固定酸排泄障碍所引起的酸根离子（乳酸根、B羟丁酸根、乙酰乙酸根、水杨酸根、H2P0 -4）增高，均属于未测定的阴离子，所以 AG值增大。此时血 Cl-正常，故又称正常血。3、 呼吸性酸中毒：呼吸性酸中毒指 PaC02排出障碍或吸人过多引起的以血浆PaC02或 H2CO3 浓度升高，伴有pH降低为特征的酸碱平衡紊乱。4、 代谢性碱中毒：指细胞外液碱增多或 H+丢失而引起的以血浆 HCO-3原发性增多伴有pH升 高为特征的酸碱平衡紊乱。五、问答题1、举一种单纯性代谢性酸中毒的常见病因，简述

14、判断单纯性代谢性酸中毒的主要血气检查依据（pH、PaCQ、HCC3-即AB）和主要代偿方式。缺血缺氧时乳酸酸中毒或糖尿病時酮症酸中毒或肾功能衰竭時肾排酸减少或肠道病变丢液 失HC03尋任一种。单纯性代谢性酸中毒常用血气指标变化：PaC02继发J （代偿限度内）、。 判断单纯性代谢性酸中毒的主要依据：HC03-不足等原因致代谢性酸中毒，各项指标均降低，即PH J、HC03- (AB)原发 J、PHJ说明酸中毒，HC03原发J说明因固定酸过 多或 P aC02继发性下降系通过呼吸代偿引起。毒的主要代偿方式：各种调节机制相继发挥作用：包括血液缓冲，以以加强通气呼出 H2C03 （PaC02）作用快，

15、但代偿有限度。肾代偿，通 回吸收HC03-,作用强而久（3-5d峰值）。胞内外离子交换和胞内缓 为H+-K+交换，可伴高钾血症。2、简述判断代谢性酸中毒的主要血气检查依据、代偿方式和对心血管系统的影响。代谢性酸中毒血气检查的主要依据：PHJ,说明酸中毒；说明因固定酸过多或 HC03-不足等原因致代谢性酸中毒； 代偿引起，ABV SB。代谢性酸中毒的代偿方式：各种调节机制相继发挥作用。代谢性酸中HC0-3为主。肺代偿，过泌H+、排NH+4、冲，作用快（24h），方式HC03-（AB SB BB、BE原发 J,PaC02继发性下降，系通过 呼吸包括血液缓冲，以HC0-3为 主。泌H+、作用肺代偿，

16、以加强通气呼出H2C03 （PaC02）虽作用快，但代偿有限度。肾代偿，通过排NH4+ 、回吸收HC03-,作用强且久（3-5d峰值）。胞内外离子交换和胞内缓冲， 快（2 h 4h），方式为H+-K+交换，可伴高钾血症。代谢性酸中毒对心血管系统的影响1室性心律失常：严重的代谢性酸中毒能产生致死性室性心律失常，其机制与血钾 关。血钾升高一方面是由于细胞外液H+进入细胞内将K+交换至细胞外，另一方面，酸中毒时，肾小管上皮细胞泌H+增加，而排K+则减少。心肌收缩力降低：酸中毒时，肌对儿茶酚胺的反应性降低，以致心肌收缩性减弱。同时，肌浆网转运Ca+2受到影响，奋-收缩耦联发生障碍。血管系统对儿茶酚胺的

17、反应性降低：H+增多时，外周血管对儿茶酚胺的反应性降低，使血管扩张，出现皮肤温暖、潮红及血压下降等症状。3、病例分析：某肺源性心脏病患者患病多年，近因反复呼吸道感染后呈淺昏睡状入院，检查血气结果如下：pH 7.33、HCC3-36mmol/L、PaCQ70 mmHg （9.3kPa）,试分析该患者发生的酸碱失衡属何类型？依据是什么？依据如下：据病史，患者有慢性呼吸系统疾病。PaC02原发过高（70mmHg /9.3kPa）,示有严重通气障碍。 PaC02过高引起PH降低（7.33）;肾代偿HC03-升高（36mmol/L）,升高相其增加数仍在代偿限度内 （预测HC03-代偿值：PaC02升10

18、mmHg（1.3kPa庠HC03-升 3.5 4.0mmol/L,极限45mmol/L）。（若按预计代偿公式计算， 参见教材p34表3- 1常用单纯性酸碱 失衡的预计代偿公式）诊断：慢性呼吸性酸中毒。第四章缺氧1、2、6、7、8、9、判断题缺氧可引起心、脑血管收缩、肺血管扩张。（错）各型缺氧均可引起代偿性的呼吸加深加快。（错）输入大量库存血液或碱性液体可导致血红蛋白与氧的亲和力异常增加。（ 严重缺氧致细胞损伤时，细胞膜内外的离子浓度变化为细胞内 最能反映组织性缺氧的指标是动-静脉血氧含量差减小。（对 动-静脉血氧含量差增大可见于心力衰竭。（对吸氧疗法改善严重缺铁性贫血引起的缺氧效果最佳 机体缺

19、氧一定有紫绀的表现。（错）低氧血症是指动脉血氧分压低于正常。（错）错）K+增多（错）10、高原居民对缺氧的代偿主要是通过呼吸增强。（错 二、单选题支气管哮喘引起的缺氧中，不存在血氧指标变化的是A.动脉血氧分压降低 C.动脉血氧饱和度正常E.静脉血氧分压降低 急性低张性缺氧时机体最重要的代偿方式是A.心率加快C.肺通气量增加 E.腹腔内脏血流量减少 急性低张性缺氧时，通常不会出现变化的是A.肺的通气量增加 C.心肌收缩力增强E.毛细血管增生贫血患者的血氧指标变化是A.动脉血氧分压降低C.动脉血氧饱和度降低 E.动-静脉血氧含量差增大 不引起血液性缺氧中毒的是A.亚硝酸盐中毒 C磺胺中毒E.过氯酸

20、钾中毒引起肠源性发绀的原因是A. CO中毒C.氰化物中毒 E.肠道淤血水肿 循环性缺氧患者进行氧疗的主要目的是A.提咼PaO2 C提高SaQE促使CO2的排出红细胞内2, 3 - DPG不会增加的情况是A.阻塞性肺气肿C.肺纤维化E.严重维生素缺乏1、2、8、（C ）B.动脉血氧含量降低D.动-静脉血氧含量差正常或下降(C）B.心肌收缩性增强D.脑血流量增加（E ）B.心率加快D.肺血管收缩(D )(DB.动脉血氧含量正常D.血氧容量降低B煤气中毒D.三氧化二砷中毒B.亚硝酸盐中毒D肠系膜血管痉挛B提咼PaCfeD.增加血浆中溶解的02B.肺水肿D.心力衰竭9、 最能反映组织性缺氧的指标是 （

21、D）B,动脉血氧分压降低D.静脉血氧含量升高A, 血氧容量正常C动脉血氧含量降低E.动-静脉血氧含量差增大10、血氧容量、动脉血氧分压和氧含量正常，静脉血氧分压和氧含量高于正常的是B.呼吸衰竭D.氰化物中毒A.心力衰竭C失血性休克 E慢性贫血三、填空题循环性缺氧血液性缺氧1、 缺氧可分为 低张性缺氧 和组织性缺氧 4种类型。2、 循环性缺氧可分为 缺血性缺氧和淤血性缺氧。3、 缺氧对血液系统的代偿性反应有 RBC和血红蛋白（HB）增多和_2,3-DPG增多O4、氧中毒的发生取决于 多有关。5、低张性缺氧对呼吸系统的损伤性变化有氧分压,其造成细胞受损主要与高原肺水肿氧分压产生过和高原肺水肿。四、

22、名词解释1、呼吸性缺氧：各种原因引起的肺通气障碍引起外界氧进人肺泡减少和肺换气障碍引起氧由肺泡扩散到血液中减少，两者均导致PaO2降低，称为呼吸性缺氧。2、血液性缺氧：由于血红蛋白数量减少或性质改变，以致血液携氧能力降低或血红蛋白结合的氧不易释出引起的缺氧。由于患者外呼吸功能正常，动脉血氧分压也在正常范围内，又称等张性缺氧3、 高铁血红蛋白血症：常见于亚硝酸盐、硝基苯、过氯酸盐、磺胺等氧化剂中毒。血红素中 的二价铁在氧化剂的氧化作用下可转化成三价铁，形成高铁血红蛋白而失去携带氧能力和增强与氧的亲和力，使氧解离曲线左移，血红蛋白释氧减少，导致高铁血红蛋白血症所致的血液性缺氧。4、 高原肺水肿：指

23、机体进入4 000 m高原后14 d内，出现头痛、胸闷、呼吸困难、发 绀、 咳嗽、血性泡沫痰，甚至神志不清的临床综合征，病理特点主要呈片状分布的肺泡水肿、微动脉和毛细血管充血。五、问答题1、试述缺氧时循环系统的代偿反应。低张性缺氧引起的循环系统的代偿反应，主要表现为心排血量增加、肺血管收缩、血流重新分布和毛细血管增生。心排血量增加提高了组织细胞的供血量，因而使组织细胞的供氧量增加，对急性缺氧有一定的代偿意义。部分肺泡通气不足氧分压降低所引起的肺血管收缩 有利于保持这部分肺泡通气和血流相匹配，使血液充分动脉化， 是一种代偿性保护。 缺氧时心、脑供血量增多，而皮肤、胃肠道、肾脏和骨骼肌血流量减少，

24、这种全身性血流分布的 改变，对于保证生命重要器官供氧具有重要意义。长期缺氧时，低张性缺氧引起的循环系统的代偿反应，主要表现为心排血量增加、肺血管收缩、血流重新分布和毛细血管增生。2、简述高铁血红蛋白血症引起缺氧的机制。正常情况下，血液中也不断生成少量的高铁血红蛋白，但可以通过血液中还原剂如NADH、维生素C和还原型谷胱甘肽等物质不断将高铁血红蛋白还原成二价铁的血红蛋白（Hb-Fe2+）。高铁血红蛋白血症时，引起缺氧的机制：高铁血红蛋白中的Fe2+与羟基（-OH）牢固结合而失去携带氧的能力；而且当血红蛋白分子的 4个二价铁中有一部分被氧化成三价铁后，还可增强其余的二价铁与氧的亲和力，导致氧解离曲

25、线左移，血红蛋白释氧减少，动-静脉血氧含量差下降。从而导致组织细胞因供氧不足而缺氧。临床上常见于亚硝酸盐、硝基苯、过 氯酸盐、磺胺等氧化剂中毒。3、一氧化碳中毒引起缺氧的类型及一氧化碳中毒的机制。CO可引起血液性缺氧。CO中毒机制：CO远较02与Hb的亲和力大：CO可与血红蛋白结合生成碳氧血红蛋 白（HbCO）。CO与Hb结合速率为02与Hb结合速率的1/10，但碳氧血红蛋白的解离速度却 是氧合血红蛋白的解离速度的1/2100 ,因此CO与Hb的亲和力是 O2与Hb的亲和力的2103个血红素 使 2,3 - DPG倍。当吸 人气中含有0.1%的O2时，血液中约有50%的Hb与CO形成碳氧血红蛋

26、白而失去 携带氧的能 力。当CO与Hb分子的4个血红素中的一个结合后，将增加其余 对氧的亲和力使Hb中已结合的氧释放减少。CO还能抑制红细胞内糖酵解， 生成减少，氧离曲线左移。第五章发热、判断题1、2、3、4、5、6、7、抗原抗体复合物属发热激活物的一种。（ 对） 内毒素属外源性发热激活物，其活性成分是革兰阳性菌壁成分脂多糖。（ 外源性发热激活物的作用部位是产內生致热原细胞。（对 內生致热原的作用部位是下丘脑体温调节中枢。（对 高热患者容易发生低渗性脱水。（ 错） 发热时机体蛋白质代谢出现负氮平衡。（ 对） 小儿高热惊厥与小儿 CNS尚未发育成熟有关。（对临床上输液反应出现发热，其产生的原因多

27、数是由于内生致热原污染。（错 热惊厩厥产生是由于大脑皮质和皮质下中枢均处于兴奋。10、肿瘤性发热最常见于白血病。（对）二、单选题发热发病学的第一环节多数是（D）A.产热增多，散热减少C.中枢发热介质的作用E.体温调定点上移外致热原引起发热主要是 （B ）A. 激活局部的血管内皮细胞，释放炎症介质B. 激活产EP细胞导致内生致热原的产生和释放C. 直接作用于下丘脑的体温调节中枢POAHD. 刺激局部旳神经末梢，释放神经介质人血E. 分解代谢增强，产热增加下述属发热激活物的组合是 （B）A. IL-1 和 TNFC.内生致热原和某些体外代谢产物E.IFN和 NOS革兰阴性细菌的致热物质主要是A.全

28、菌体、肽聚糖和内毒素C.血凝素8、9、1、2、（错B.内生致热原的作用D.发热激活物的作用B.外致热原和某些体内产物D.前列腺紊和IL-6B.螺旋毒素D.外毒素E.细胞毒因子革兰阳性菌的致热物质主要是（D）B.脂多糖D.全菌体和其代谢产物B.自觉酷热D.大汗B.代谢性碱中毒D.呼吸性碱中毒B）B.内毒素污染D.过敏反应A.血凝素C肽聚糖E全菌体和内毒素体温上升期的临床表现的是 （A）A.发冷或恶寒C. 口唇比较干燥E脱水发热患者最常出现的酸碱紊乱类型是（E）A.代谢性酸中毒 C呼吸性酸中毒 E混合性酸中毒8、临床上输液反应出现发热，其产生的原因多数是由于（A.外毒素污染 C内生致热原污染E.变

29、态反应（E ）糖异生增强，血糖升高, 糖异生减少，血糖升高, 糖异生减少，血糖降低, 糖异生增加，血糖降低, 糖异生减少，血糖升高,（E ）发热时糖代谢变化为乳酸增多 乳酸减少 乳酸增多 乳酸减步 乳酸增多A. 糖原分解增多，B. 糖原分解增多， C糖原分解减少，D. 糖原分解减少，E糖原分解增多，10、发热的发病学的基本环节是B.内生致热原的作用D.调温效应器反应A.发热激活物的作用C. 中枢介质引起调定点上移E. 以上均是_某些体内产物_ 肿瘤坏死因子（TNF）.三、填空题1、发热激活物根据来源包括 _外致热原2、 内生致热原有 白细胞介素-1 （IL-1）干扰素（IFN）和白细胞介素-6

30、（ IL-6）等o当这些细胞与发热激（高峰期）（如毒素等）和一些3、 能产生释放内生致热原（EP）的细胞称产EP细胞_活物结合后始动EP的合成。咼温持续期4、发热时相可依次分为_体温上升期 体温下降期（退热期）过热和 过热两种。5、病理性体温升高有四、名词解释调定点不发生移动，体温调节机制失灵，从而不能将体温 控 是被动性体温升高，称为过热。例如，甲状腺功能亢进时可1、过热：由体温调节障碍引起， 制在与调定点相适应的水平上， 因大量产热，使患者体温升高。2、外致热原：指来自体外的致热物质，主要是各种病原生物体及其産物 体内产物。（内生致热原）引起发热的细胞,3、产内生致热原细胞：指一类可产生各

31、种类型的细胞因子如激活的单核细胞、 星状细胞、内皮细胞、巨噬细胞、角质细胞及肿瘤细胞等多种细胞可产 生内生致热原（白细胞介素-1等）。4、发热中枢调节介质：EP并不能直接改变调定点，可能是通过作用于体温调节中枢，引起 发热中枢介质的释放， 后者引起调定点改变。 发热中枢调节介质分为正调节介质和负调于体 温调节中枢，引起发热中枢介质的释放，后者引起调定点改变。 发热中枢调节介质分为正调节介质和负调节介质。五、问答题1、概括发热发病学过程的主要组成环节。发热激活物7产EP细胞7 EP生成释放7体温调节中枢7调定点上移7产热增加散热减少7 体温上升。2、概括内生致热原的种类及内生致热原的产生和释放。

32、种类：主要内生致热原是白细胞介素-1、肿瘤坏死因子、干扰素和白细胞介素-6。产生和释放：所有能够产生和释放 EP的细胞都称之为产 EP细胞，包括单核细胞、巨噬细胞、淋 巴细胞、内皮细胞、星状细胞以及肿瘤细胞等。当这些细胞与发热激活物如内毒素脂多糖（LPS）结合后，可被激活，从而启动EP的合成并释放人血。3、简述体温上升期有哪些主要的临床特点及发热机体的物质代谢变化。主要临床特点：寒战-发冷或恶寒：寒战是发热时机体主要产热来源，表现为骨骼肌不随 意的周期性收缩，由于屈肌和伸肌同时收缩。另外，棕色脂肪组织（新生儿较多）分解和氧化，亦有明显的寒战反应。皮肤苍白及出现“鸡皮疙瘩”现象：因皮肤血管收缩、

33、血流减少， 皮肤竖毛肌收缩：主要机制为交感神经兴奋。热代谢特点：机体减少散热，增加产热，结果使产热大于散热，体温升高。发热时机体的物质代谢变化：发热患者的物质消耗明显增多。导致体重下降。持续发热 可引起机体内环境紊乱。如蛋白质代谢-负氨平衡：发热时蛋白质大量分解，尿氮比增加23倍，可出现负氨平衡。蛋白质分解加强可形成大量的游离氨基酸，用于肝脏合成急性 期反应蛋白。糖代谢-分解加强、贮备减少：发热时糖的分解代谢加强，糖原贮备减少， 能量产生增加。寒战期糖的消耗更大，使乳酸产量增加。脂肪代谢-分解加强：发热时动员脂肪贮备，脂肪分解明显加强。水、电解质代谢改变：-随发热过程体温上升期，由于交感神经-

34、肾上腺髓质系统兴奋，肾血流量减少，肾小球滤过率降低，导致Na?和 CI?勺排泄减少。体温下降期，尿量恢复和大量出汗，引起Na+和Cl-排出增加。高温持续期的皮肤和呼吸道水分蒸发的增加及退热期的大量出汗可导致水分大量丢失，严重者可引起脱水。第七章应激1、2、3、8、9、判断题任何应激原作用于机体均可引起应激性疾病。（ 错） 下丘脑-垂体一肾上腺皮质轴的中枢位点位于黑质。（ 应激性高血糖与胰岛素降低和胰高血糖素分泌增加有关。（ 热休克蛋白具有分子伴娘功能。（ 对）应激时机体发生的镇痛效应与B内啡肽分泌增加有关。（对 应激时机体生长激素分泌减少会引起一系列生长发育障碍。 应激时泌尿系统的变化有尿量增

35、多、尿比重降低。交感-肾上腺髓质系统的中枢位点位于室旁核。 慢性应激或心理应激对机体可产生生长发育障碍。)对)（错（错）（对10、应激时影响机体情绪反应的主要结构基础是大脑皮质。二、单选题101、全身适应综合征警觉期起主要作用的是（A ）B.糖皮质激素D. B内啡肽A.儿茶酚胺C.醛固酮2、E胰岛素应激时最重要的反应是（C ）B.胰高血糖煮分秘增多D. B内啡肽分泌增多A.胰岛素减少IC.儿茶酚胺和糖皮质激素分泌增多E.ADH和醛固酮增多应激时儿茶酚胺释放增多对机体有利的影响是（E ）A.心率减慢B.腹腔内脏血管扩张C.支气管收缩，口径变小D.促进糖原合成E. 血液重新分布（E ）B.升高血糖

36、D.生长缓慢应激时，交感肾上腺髓质系统兴奋对机体产生的不利影响是A.抑制甲状腺轴C促进蛋白质合成以及糖异生E.胃肠道缺血应激时，糖皮质激素升高可直接引起B.促进糖原分解D.提高心排血量A.脂肪分解加速C促进糖异生E4调整血流重新分布应激时，下列哪种内分泌激素减少B胰岛素D.儿茶酚胺A.生长激素C抗利尿激素E糖皮质激素关于热体克蛋白的描述不正确的是A. 属非分泌型蛋白质B. 最初从经受热应激的果蝇唾液腺中发现C. 多种应激原可诱寻D. 广泛存在于从原核到真核细胞的多种生物体中E与糖代谢有关8、应激时心血管系统的基本变化为（A ）B.心率减慢，心肌收缩力减弱D.冠状动脉血流量减少A.心排血量增加，

37、血压升高C总外周阻力增加E心室纤颤的阈值升高应激时泌尿系统的主要变化有（C）B.血尿、蛋白尿D.水钠排泄增多A.尿量增多、尿比重降低C肾小球滤过率降低E. 肾小球泌H+功能明显降低10、与应激无关的疾病是（D ）B.应激性溃疡D.慢性消化性溃疡A.原发性高血压C冠状动脉粥样硬化性心脏病E创伤后应激障碍三、填空题机体内在因素和心理社会环外环境因素1、应激原可大致分为境因素三类。任一种因素要成为应激原，必须达到 一定强度O2、 应激反应主要神经内分泌改变为 蓝斑-交感-肾上腺髓质轴 和下丘脑-垂体-肾上腺皮质轴的强烈兴奋。最重要外周性内分泌反应物是 儿茶酚胺和糖皮质激素 O3、应激原作用机体出现细

38、胞和体液反应形式为 反应。4、 急性期反应体内增加的是 急性期反应蛋白5、应激最重要的内分泌反应物是 _糖皮质激素.最迅速明显的是C反应蛋白名词解释 分子伴娘”：热休克反应和急性期增加；急性期反应蛋白中增加指热休克蛋白（HSP基本功能为帮助新生蛋白质的正确折叠、移位和受损 因此HSP被形象的称为“分子伴娘”。经质的修复、降解，由于其与蛋白质代谢密切相关， 指机体在劣性应激原持续作用下，O HSP 在发现具有80%HSP基本功能：四、1、蛋白2、 全身适应综合征：指机体在劣性应激原持续作用下，可表现为一个动态的连续过程，3个时期：警觉期、抵抗期和衰竭期，最终可导致内环境紊乱和疾病。3、应激性溃疡

39、：指在一些强烈应激（创伤、大面积烧伤、大手术和严重感染等）条件下，胃和/或十二指肠的黏膜出现糜烂、溃疡及出血。经内窥镜检查发现，烧伤、严重创伤和败 血症患者应激性溃疡的发生率高达80%100%o:4、 创伤后应激障碍：指突发性、威胁性或灾难性生活事件（重大天災、战争、恐佈事件等导致经历事件存活的个体延迟出现和长期持续存在的精神障碍。主要表现为病理性重现、梦惊醒、持续性警觉性增高和回避，以及对创伤经历的选择性遗忘和对未来失去信心，是种心理应激性疾病。五、问答题1、简述热休克蛋白的生物来源及应激时热休克蛋白的生理学功能。不仅见于果蝇，而是普遍存在于从细菌直至人类的整个生物界（包括植物和动物） 进化

40、过程中高度保守，对进化不同生物体的 HSP70 kD进行全氨基酸序列分析， 以上的相似性，人类为 HSP70 kDO说明HSP具有普遍存在的重要生理功能。帮助新生蛋白质的正确折叠、移位和受损蛋白质的修复、降解，由于其与蛋白质代谢密切相关，因此被形象的称为“分子伴娘”。HSP还可提高细胞的应激能力，特别是耐热能力。 预先给生物以非致死性的热刺激，可以加强生物对第二次热刺激的抵抗力，提高生物对致死性热刺激的存活率，这种现象称为热耐受。2、概述急性期反应和急性期反应蛋白种类。急性期反应：在创伤、大手术、严重感染、烧伤等应激原作用于机体后的短时间（数小时 至数日内，机体出现体温升高、血糖升高、外周血白

41、细胞数增高、血浆中某些蛋白质浓度 升高等一系列防禦性非特异反应，这种反应称为急性期反应（APR）急性期反应蛋白：这些血浆中浓度升高的蛋白质称为急性期反应蛋白（APP）,属分泌型蛋白质。最早发现的APP是C反应蛋白（CRPOAPP功能：总体来看 APP提高了机体的防御能力，其功能概括起来 大致包括以下几个方面。抑制蛋白酶活性。清除异物和坏死组织。抑制自由基生成。其他作用：抗感染，抗出血。3、简述全身适应综合征的分期名称及各期特点。GAS 3期：警觉期，抵抗期，衰竭期。各期特点：警觉期以交感一肾上腺髓质系统兴 奋为主，警觉期反应使机体处于最佳动员状态，有利于机体的战斗或逃避。抵抗期以肾上有利于机体

42、的战斗或逃避。.抵抗能力增强。但防御储备能力不断被消耗，机体能量和防御机制被耗竭，自稳态失调，出现腺皮质激素分泌增高为主，机体表现出适应 对应激原的抵抗能力持续下降。衰竭期21 / 27疾病甚至死亡第八章休克1、2、5、6、7、8、9、判断题失血性休克代偿期的主要表现是血压下降、脉压通常明显缩小。（ 高排低阻型休克最常见于感染性休克早期。（对）低血容量性休克临床可检测到中心静脉压降低和肺动脉楔压增高。（ 休克患者如发生急性肾功能衰竭，预后较差。（对）心肌抑制因子可引起心肌收缩抑制和血管扩张。（错）休克的补液原则是根据血压确定补液量。（ 错） 选择扩血管药治疗休克应扩充血容量的基础上首先纠正酸中

43、毒。休克早期的主要表现是血压下降。（错）微循环学说认为各型休克的最后共同通路是微循环淤血。（错10、诊断休克发生急性肾功能衰竭的最主要功能依据是少尿。（ 二、单选题不属于低血容量性休克的原因是A.失血C.挤压伤E脱水高排低阻型休克最常见于（ D ）A.失血性休克C.心源性休克E.创伤性休克反映高排低阻型休克血流动力学变化的主要指标是A.血压下降，心率加快C.中心静脉压和肺动脉楔压降低E.心脏射血分数降低下列不属于高排低阻型休克的特点的是（A.总外周阻力下降C.脉压增大E.动-静脉吻合支关闭低血容量性休克的典型表现不包括A.中心静脉压降低C.动脉血压降低E.外周阻力增高失血性休克时交感-肾上腺髓

44、质系统处于A. 一直强烈兴奋C. 一直抑制E.先兴奋，后抑制，再兴奋 不符合休克早期临床表现的是（A面色苍白C尿量减少E；|攵缩压稍增高休克初期发生的急性肾功能衰竭是由于（对）错1、2、8、B烧伤D.感染B.烧伤性体克D.感染性休克（D ）B.外周阻力增加, D.外周阻力降低,心排血量下降心排血量升高B.心排血量增高D.皮肤温度增高D)D)A)B.心排血量降低D.肺动脉楔压增高B.先兴奋，后抑制，最后衰竭D.先抑制，后兴奋B.四肢湿冷D.脉压增大152、 低血容量性休克典型患者可出现三低一高”是指中心静脉压 动脉血压降低、外周阻力_增高_3、失血性休克早期，发生肾功能障碍多表现为 持续肾缺血，

45、可发生肾性（器质性）肾功能衰竭。如发生急性肾功能衰竭，4、 休克难治期患者的主要临床表现有 血压进行性下降 、局部扩血管物肾前性（功能性）肾功能衰竭。预后较差毛细血管无复流现象A.肾灌注不足 C肾毒素作用 E输尿管阻塞9、休克易发生 DIC的是（A）A.感染性休克 C过敏性休克 E神经源性休克10、应首选缩血管药治疗的休克类型是（A.心源性休克 C过敏性休克 E感染性休克三、填空题1、休克进展期微循环改变与下列因素有关：增多、局部扩血管物增多B.持续性肾缺血D. 急性肾小管坏死B.心源性休克D.失血性休克C)B.烧伤性休克D.失血性休克代谢性酸中毒、和 内毒素入血 O降低、心排血量和4、27

46、/ 27、DIC和器官功能障碍或衰竭 （多器官衰竭）o5、 休克最主要的特征是：_微循环功能紊乱四、名词解释1、高排-低阻型体克：见于感染性休克的早期。血流动力学特点是心排血量增高，总外 阻力降低，脉压增大，皮肤血管扩张或动静脉吻合支开放，又称为暖休克。2、自身输液：由于微动脉、后微动脉和毛细血管前括约肌等毛细血管前阻力血管对儿茶酚更为敏感，导致毛细血管前阻力显著增加，大于后阻力，毛细血管中流体静压下降，使组织“第液向血管内转移，起到类似输液的作用， 称为“自身输液”，是休克早期增加回心血量的 二道防线”。3、自身输血：在儿茶酚胺的作用下，微循环静脉血管也发生收缩。肌性微静脉和小静脉收缩及肝脾

47、储血库紧缩可迅速而短暂地减少血管床容积，使回心血量增加，进而引起心排血量“第增加。这种代偿起到类似于输血的作用，称为“自身输血”，是休克早期增加回心血量的一道防线”。4、急性呼吸窘迫综合征（ARDS）:指各重症病因如休克、严重感染等，因急性炎症反应使呼吸膜受损伤导致呼吸功能障碍，发生率较高（83%100%）,通常在发病早期即可出现。如肺功能障碍较轻，称为急性肺损伤，病情恶化则可发展为急性呼吸窘迫综合征（ARDSO肺部主要病理特征包括肺毛细血管内微血栓形成、间质性肺水肿和肺泡水肿、肺泡微萎陷或肺不张和透明膜形成。这些病理变化可引起肺外呼吸障碍，出现低氧血症、发绀和呼吸衰竭等。五、问答题1、简述休

48、克时肺易受损（急性肺损伤）或急性呼吸窘迫综合征的机制。有关机制如下：肺具有丰富的毛细血管网， 是全身静脉回流血液的主要滤器， 同时也是一 个重要的代谢器官， 全身组织中引流出的众多代谢产物都要在这里被吞噬、灭活和转换。血中活化的中性粒细胞也都要流经肺的小血管，与其内皮细胞黏附，黏附的粒细胞和肺泡巨噬细胞均可释放活性氧和溶酶体酶及其他炎症介质，引起肺内皮细胞和上皮细胞的损伤。肺富含巨噬细胞，在促炎介质的作用下释放许多细胞因子，引起炎症反应。2、休克引起的急性肾功能衰竭有几种类型？它们的发生机制、临床表现如何？（器休克引起的急性肾功能衰竭有 2种类型，即急性肾前性（功能性）肾功能衰竭和急性肾性 质

49、性）肾功能衰竭。机制：休克早期，由于交感肾上腺髓质系统兴奋，导致肾血管收缩， 肾小球滤过率降低，发生肾前性（功能性）肾功能衰竭。长时间的缺血，可引起急性肾小 管坏死，发生肾性（器质性）肾功能衰竭。临床表现：严重肾功能障碍时为少尿、无尿，同 时伴有氮质血症、高钾血症和代谢性酸中毒。休克患者如发生急性肾功能衰竭，预后较差。3、休克进展期的临床表现。血压进行性下降。 如心搏无力、GFR显著降低。出Hb释放出血压进行性下降： 由于微循环淤滞使回心血量减少，心排血量减少， 到一定程度，心、脑血管的血液供应失去保证，继而出现心、脑功能障碍， 心音低钝，甚至昏迷等。少尿、无尿：肾脏血流量进一步减少，导致现少

50、尿甚至无尿，内环境紊乱。发绀：由于血流速度缓慢，单位容量血液中 的02增多，以致脱氧血红蛋白浓度升高，发生发绀。第十章 缺血-再灌注损伤、判断题1、2、3、4、5、6、7、8、9、缺血-再灌注损伤发生的主要机制是自由基的作用。（102是氧化作用很强的自由基。（错）HO不是自由基，但氧化作用很强，属活性氧。（对钙超载主要由胞内 Na%度增高直接激活 Na+/ Ca2+交换蛋白反向转运所导致。 活性氧产生的主要场所是线粒体。（ 对）白细胞与微循环障碍是缺血一再灌注损伤引起各脏器功能障碍的关键原因。（ 脑再灌注损伤主要表现是脑水肿和脑细胞坏死。（对）易发生缺血-再灌注损伤的是缺血时间过长。（错）反映脑缺血-再灌注损伤的主要代谢指标是过氧化脂质增多。10、再灌注损伤时自由基主要由血管内皮细胞产生。二、单选题不易发生缺血再灌注损伤的是（A ）A.缺血时间过长C.器官对氧的需求量高E.再满注时给予高钙液 黄嘌呤氧化酶及其前身黄嘌呤脱氢酶主要存在于A.肝细胞C.心肌细胞E.脑细胞