弥散加权成像在中枢神经系统中的应用-左鹏ppt课件

1、DWIDWI在中枢神经系统中的运用在中枢神经系统中的运用弥散的概念弥散的概念弥散是自然界中最根本的物理景象，指分子的不规那么随机运动，即布朗运动。通常用于描画分子等颗粒由高浓度向低浓度区分散的微观运动。DWI上水分子随机微观运动的大小用弥散系数来描画，单位为平方毫米秒。弥散系数越大，代表分子弥散运动越强。DWI根本原理物理根底 人体中大约有70的水，与DWI有关的弥散主要指体内水分子包括自在水和结合水的随机位移运动。水分子随机运动过程中不断相互碰撞，每次碰撞后水分子发生偏向并旋转，使其位置与运动方向发生随机变化。在存在浓度梯度情况下，分子弥散运动遵照一定规律Ficks定律。即在无外力作用下，分

2、子总是从浓度高的一方向浓度低的一方位移。受限弥散 细胞膜或大分子蛋白等生物组织中的天然屏障使得水分子的弥散遭到限制，称为受限弥散ristricted diffusion)。各向同性弥散 在均匀介质中，水分子任何方向的弥散系数都相等，称为各向同性弥散(isotropic diffusion)，即弥散不受方向的限制；各向异性弥散 同一介质在三个弥散梯度方向相位、层面和读出方向上呈现不同的弥散运动，引起不同的信号表现，称为各向异性弥散anisotropic diffusion)。 DWI信号构成机制 活体组织中，水分子的弥散运动包括细胞外、细胞内和跨细胞运动以及微循环灌注，细胞外运动和灌注是组织DW

3、I信号衰减的主要缘由。组织内水分子的随机运动越多，在DWI中的信号衰减越明显。 自在水比固体组织有极高的弥散系数，导致信号大量丧失，在DWI上呈明显低信号。当水分子弥散正常时，其图像显示等信号改动。当水分子弥散受限制时，DWI上就会出现异常高信号。弥散改动的病理根底正常组织正常组织随机运动的水分子随机运动的水分子-低信号低信号细胞毒性水肿的组织细胞毒性水肿的组织运动受限的水分子运动受限的水分子-高信号高信号A B组织内影响水分子弥散的要素组织内影响水分子弥散的要素 细胞内外的体积变化细胞内外的体积变化水分子经过细胞膜的浸透作用水分子经过细胞膜的浸透作用细胞外间隙形状的改动细胞外间隙形状的改动

4、ADCln(S1/S2)/(b2-b1) ln为自然对数。 S为某一弥散敏感系数(b下的信号强度，S1和S2代表两个不同b值兴趣区的信号强度。 b值弥散加权程度弥散敏感系数。 b=(A)(-3) 为旋磁比，、A分别为分散梯度继续时间、间隔时间及强度，b值单位为秒/平方毫米。临床运用中普通固定、，仅经过改动A的大小而获得不同的b值。 b值受灌注影响大，小值受灌注影响大，小b值主要反映部分组织的微循环血流灌值主要反映部分组织的微循环血流灌注，测得的注，测得的ADC值不稳定。值不稳定。b=0产生无弥散权中的产生无弥散权中的T2像。像。大大b值所测得值所测得ADC值受血流灌注影响小，较好反映组织内水值

5、受血流灌注影响小，较好反映组织内水分子的弥散运动。分子的弥散运动。即即b值越大，对水分子运动的检测越敏感，但图像的信噪比值越大，对水分子运动的检测越敏感，但图像的信噪比相应的下降。相应的下降。通常通常b值取值取1000s/mm3，成二组图像：，成二组图像：b=0和和b=1000。 b=0 b=1000DWI在临床上最常用于超急性脑梗死的诊断和鉴别诊断目前，DWI开场广泛援用于MS的活动病灶、部分肿瘤、血肿、肉芽肿及脓肿等病变的诊断另外，其他脏器如：肝脏、肾脏、乳腺、脊髓及骨髓等可以进展DWI，提供一定的信息急性缺血性脑梗死是一种致死率和致残率均高的常见疾病，影像学的早期诊断有利于尽早挽救可逆性

6、缺血性坏死脑组织，对于指点临床治疗具有非常重要的意义。在脑堵塞的超急性期及急性期，病变区的病理变化是细胞毒性水肿，缺血区的总体含水量没有变化，仅仅是细胞内外含水量发生了变化，常规MRI检查T1WI、T2WI)往往无阳性表现。弥散加权成像DWI对急性期，特别是超急性期脑缺血的检测表现出极大的优势，为溶栓和神经维护提供了直观、个体化的影像学信息。急性脑堵塞弥散成像急性脑堵塞的弥散表现急性脑堵塞的弥散表现细胞内缺血表现细胞内缺血表现 3 3小时小时 ADC ADC图显示异常降低图显示异常降低DWIDWI显示异常高信号显示异常高信号T2WIT2WI未见异常未见异常血脑屏障细微破坏，间质水肿血脑屏障细微

7、破坏，间质水肿 3 - 8 3 - 8小小时时 ADC ADC图无变化，仍是降低图无变化，仍是降低DWIDWI显示异常信号的范围增大显示异常信号的范围增大T2WIT2WI有范围小于有范围小于DWIDWI的异常信的异常信号号血脑屏障明显破坏血脑屏障明显破坏8 12 8 12 小时小时 ADC ADC图显示的异常降低轻度增高图显示的异常降低轻度增高 DWI DWI显示异常高信号显示异常高信号T2WIT2WI与与DWIDWI显示同样的异常高显示同样的异常高信号信号血管源性水肿加重，间质水肿明显血管源性水肿加重，间质水肿明显1212小小时以后时以后 ADC ADC图无变化图无变化DWIDWI显示异常高

8、信号面积无变化显示异常高信号面积无变化T2WIT2WI与与DWIDWI显示同样的异常高显示同样的异常高信号信号 急性脑堵塞弥散成像3535分钟分钟3 3小时小时一小时内的急性脑梗死右侧大脑中动脉的急性栓塞。在T2WI上，可见到散在的点状高信号影，在DWI上可见到枕叶小点状高信号，伴有ADC值的中度下降 (0.48 x 10-3 mm2/sec)。 在大脑中动脉的供血区可见到显著的灌注缺损区。6小时后的急性脑梗死广泛的灌注缺损区，伴有小部分“半暗带7 7小时小时DWI对急性及亚急性脑缺血的敏感度及特异度可达88100和86100%,对CT及T2WI不可鉴别的急慢性缺血，DWI鉴别诊断的敏感度和特

9、异度分别可达95和94。DWI的信号强度大小由表观弥散系数ADC进展定量测定。经过ADC值的变化可以反映缺血过程的变化以及不同缺血区域的演化规律。研讨阐明：从缺血区边缘带到堵塞中心，ADC值逐渐降低。早期出现ADC值下降的缺血组织最终演化为不可逆性恢复的梗死灶。DWI可以鉴别可逆性及不可逆性缺血组织，有助于挽救频死的缺血半暗带组织。曾经证明一些患者在缺血病症后2小时给予静脉溶栓，DWI异常信号范围可以明显减少，甚至完全消逝。在脑缺血病症发生后24小时之后，DWI也可以提供其他更有价值的信息。由于DWI对急性期细胞肿胀所致的细胞毒性水肿敏感，而对慢性期肿胀细胞破裂水分子再度弥散所致的间质性水肿不

10、敏感，故在急性期DWI表现为高信号，在慢性期表现为等信号。DWI与T2 FLAIR成像方式相结合，可更好的区分急性、亚急性及慢性水肿。DWI可显示急性期细胞毒性水肿，不能显示血管源性水肿和间质性水肿，T2 FLAIR成像方式正好与之相反。脑梗死的影像分期根据发病后时间的长短可对脑梗死进展分期：1.超急性期：6小时之内；2.急性期脑梗死：672小时；3.亚急性期脑梗死：310天；4.早期慢性期脑梗死：11天1个月；5.晚期慢性期脑梗死：1个月以上。急性期，DWI图像上病灶为高信号，而T2 FLAIR为等信号；慢性期，DWI图像上病灶为等信号， T2 FLAIR上病灶为高信号；在亚急性期，由于同时

11、存在细胞毒性水肿和其他类型的水肿，在DWI及T2 FLAIR上均呈高信号，但DWI上的信号强度较急性期有所下降。脑缺血的演化过程 ADC值下降ADC值升高 1W 2W 3W 4W慢性期慢性期亚急性性期据报道，MS在DWI上信号多变 (hyper-, iso-, or hypointense) 。强化的病灶在DWI上与白质比呈高信号，而慢性病变为等信号。MS斑块中ADC值升高，而表现为正常信号的MS患者，其脑白质ADC值也下降。因此，我们推测在DWI上，MS斑块表现的高信号是由于T2 shine-through 效应所致. 多发性硬化多发性硬化MS在T2 FLAIR上还可看到2个小斑块影 ，活动

12、性斑块的ADC值升高。该均匀强化的病变在DWI上呈高信号，其ADC值升高。sensitizing direction = zsensitizing direction = x未强化的小斑块在DWI和ADC图上未显示偶尔，在DWI上呈高信号的斑块尤其是均匀强化的病变ADC值下降， 推测这些ADC值下降的均匀强化斑块能够是处于极早期的病变，炎性反响活泼，而且没有明显的脱髓鞘改动。脑膜瘤的DWI信号强度多变 (hyper-, iso-, or hypointense) 。绝大多数良性脑膜瘤在DWI和ADC图上呈等信号，仅仅23的良性脑膜瘤表现为稍高信号。 而恶性脑膜瘤在DWI上信号强度明显增高，AD

13、C图信号降低，其ADC值下降。脑膜瘤脑膜瘤T1WI C -T2WI 脑膜上皮型脑膜瘤T1WI C +FLAIR常规MRI显示脑膜瘤的典型表现何神经束受犯？良性脑膜瘤瘤？较大量瘤细胞浸润？DWIADC图病理切片在DWI和ADC图上肿瘤分别为低和高信号，为低细胞密度，大细胞外间隙和其它病理改动所致。脑膜上皮型脑膜瘤SI较低提示细胞密度不高、 细胞外间隙较大，符合脑膜瘤。SI较高提示细胞密度不高、 细胞外间隙较大，符合脑膜瘤。DWI和相应的ADC图上呈低信号。伴有皮层下梗死的钙化脑膜瘤DWI与T2 FLAIR结合，有利于脑堵塞与脑肿瘤、脑白质等病变的鉴别诊断，肿瘤瘤体在DWI上显示为高信号或低信号，

14、高信号普通表示瘤细胞的水肿和新颖坏死，低者常提示出血或钙化。肿瘤引起的水肿为血管源性水肿，在T2 FLAIR上为高信号，难以与梗死相鉴别，而DWI上呈等信号或仅见瘤体内的混杂信号。胶质瘤在DWI上的信号强度多变 (hyper-, iso-, or hypointense) 有时，胶质瘤在DWI上呈高信号，而其ADC值下降能够是细胞外间隙容积变小或者无下降 (能够是 T2 “shine-through效应所致) 胶质瘤胶质瘤DWI 胶 质 母 细 胞 瘤ADC mapDWI和ADC图分别显示中央坏死区为低信号和高信号液化之肿瘤坏死；DWI显示肿瘤本质区呈高信号(T2透过效应)；瘤周水肿为等和略低

15、信号，提示有较多肿瘤细胞浸润。T1WI C+信号与CSF相仿，提示液性坏死。胶质母细胞瘤的非坏死部分在DWI上呈稍高信号 (T2 shine-through 效应)。在DWI上,瘤周血管源性水肿与白质比呈等信号，这是由于水肿组织内的弥散值增高低信号被水肿引起的T2值延伸高信号的效应所抵消。瘤周水肿CSF及肿瘤的坏死成分在ADC图上均呈高信号弥散值增高。 多 形 性 胶 质 母 细 胞 瘤多形性胶质母细胞瘤坏死囊变区ADC values ： 1.652.62 x 10-3 mm2/sec 脑脓肿DWI 胶质母细胞瘤肿瘤已液化之坏死腔在DWI上显示为低信号。胶质母细胞瘤vs化脓性脑脓肿T1WIC+

16、T2WI化脓性脑脓肿DWI上脓腔显示为高信号。常规MRI难于区别二者，DWI区别二者：敏感性=93.3，特异性=90.9%，PPV=93.3，NPV=90.9，有例外。转移瘤肿瘤本质ADC values ： 0.821.24 x 10-3 mm2/sec 肿瘤坏死囊变区ADC values ： 2.62 x 10-3 mm2/sec 据报道转移瘤在DWI上呈等或稍高信号，而其ADC值范围约为0.821.24 x 10-3 mm2/sec 。 转移瘤的非坏死部分在DWI上信号多变 (通常为 iso-或 hypointense; 偶尔呈 hyperintense)。 转移瘤的坏死部分在DWI上为显

17、著低信号，ADC值明显升高。转移瘤转移瘤转移瘤， the ADC value 10.76 x 10-3 mm2/sec; 20.73 x 10-3 mm2/secT1WI C +T2WI FLAIRT1WI C -肺 癌 脑 转 移 ADC图DWI显示肿瘤和瘤周水肿均为高信号，后者为剩余T2效应所致假阳性其实并无弥散受限。ADC图阐明肿瘤有轻度弥散受限，而瘤周水肿为弥散加强，后者提示为无大量肿瘤细胞浸润的血管源性水肿。T2WI肺 癌 脑 转 移 DWI 瘤周水肿的ADC值(1.53-1.5410-3 mm2/s)相对较高，约为正常脑本质ADC值(0.722-0.950 10-3mm2/s的二倍

18、，符合转移性肿瘤的诊断。T1WI C+T1WI C-T2WI FLAIR 淋 巴 瘤颞叶深部病灶，T2WI显示为等信号伴瘤周水肿，T1WIC+见病灶明显加强。应思索淋巴瘤的诊断。DWI和DTI能够有助于获得更正确诊断。较大量瘤细胞浸润？淋巴瘤？何神经束受犯？DWIADC 图淋 巴 瘤DWI见病灶信号强度高于正常脑组织8.9倍，ADC图上肿瘤和瘤周水肿分别显示为低和高信号，肿瘤的ADC值为0.4510-3mm2 /sec，提示为一高细胞密度和小细胞外间隙病变。病理切片DWI SI 高于正常脑组织8.9倍，ADC值为0.4510-3mm2 /sec，提示细胞密度高、 细胞外间隙较小和细胞核面积较大

19、，符合淋巴瘤。 表皮样囊肿在表皮样囊肿在T1WI、T2WI上，与上，与CSF相比呈相比呈等或稍高信号。运用常规等或稍高信号。运用常规T1、T2很难判别肿瘤延很难判别肿瘤延伸的范围，在伸的范围，在T1WI上，表皮样囊肿呈明显的高上，表皮样囊肿呈明显的高信号，很容易与信号，很容易与CSF和蛛网膜囊肿区别开来。据和蛛网膜囊肿区别开来。据报道表皮样囊肿平均报道表皮样囊肿平均 ADC值为值为 1.197 x 10-3 mm2/sec ， 肿瘤的肿瘤的ADC值与脑灰质和白质类似。值与脑灰质和白质类似。表皮样囊肿在表皮样囊肿在DWI上呈现的高信号能够是由于上呈现的高信号能够是由于T2 shine-through效应所致。效应所致。 表皮样囊肿表皮样囊肿T1WI C+T2WI DWI T1WI C+T2WI DWI 胆 脂 瘤 vs. 蛛 网 膜 囊 肿胆脂瘤，DWI上囊腔显示为高信号。蛛网膜囊肿，DWI上囊腔显示为低信号。各成像程序，包括DWI，囊肿的SI均与CSF者一样。常规MRI难于区别二者，胆脂瘤的ADC值常较低， DWI上囊腔显示为高信号，蛛网膜囊肿的ADC值常较