腹水的分度及治疗

1、临床腹水分有三度，有二种分法：1、以肚脐为标准，肚脐低于二侧髂骨连线者 为一度，相同水平者为二度，高出甚至肚脐膨出为三度；2、移动性浊音低于腋中线为一度，界于锁骨中线与腋中线者为二度，超出锁骨中线为三度。第一种分法见于国外文献，第二种分法国内常用。腹水B超分度：少量一一腹水出现于肝肾间隙、盆腔及肝右前上间隙。中量一一除上述部位外，于胆囊床、膀胱周围、网膜囊及脾周围 均可见无回声区。大量一一于肝脾周围、盆腔、肠襻周围均可见无回声区，并可见 肠系膜、肠管在无回声区漂动。美国的腹水的分级1级：仅仅通过细致的体格检查才能发现2级：容易检测到，但量少；3级：明显但没有腹壁紧张4级：明显且腹壁紧张.英国肝

2、硬化腹水的分度：1级（轻度）：腹水仅仅经超声检查探及；2级（中度）：腹水导致腹部中度的、对称的膨隆；3级（大量）：腹水导致明显的腹部膨隆。2010版EASL肝硬化腹水指南解析卜亠亠“4 亠厂亠亠一* “GES d小4 |2010年09月23日 来源：中国医学论坛报首都医科大学附属友谊医院肝病中心李海贾继东在2010年9月份的肝脏病学杂志（J Hepatol 2010 ，53:397 ）上，欧洲肝脏研究 学会（EASL）发表了肝硬化腹水、自发性细菌性腹膜炎和肝肾综合征处理临床实践指南250个/mm3 （0.25 XI09/L ）时，诊断SBP的敏感性最大，该数值也是EASL和AASLD两个学会指

3、南所推荐的诊断 SBP的临界值。但是，在该类患者中，有相当一部分患者的腹水细菌培 养阴性（30%60% ）。因此，腹水细菌培养的主要意义在于指导抗生素的应用。治疗EASL指南认为，对于所有怀疑 SBP患者，均应在应用抗生素之前进行血培养。关于经验性抗生素选择，两个学会的指南都推荐头孢噻肟，EASL指南认为疗程可缩短为5天，剂量可减小为4 g/d ； AASLD指南推荐的剂量为 2 g/8 h。如果在应用抗生素 2天后，发现腹水的中性粒细胞计数没有下降甚至上升，则应考虑细菌耐药发生的可能。一些研究证实，在SBP患者中给予白蛋白治疗，可降低肝肾综合征的发生率。因此，EASL指南推荐，对于所有发生

4、SBP的患者，均应进行广谱抗生素和静脉输注白蛋白的联合治疗。AASLD指南则认为，白蛋白治疗应该适用于怀疑SBP且血肌酐水平1 mg/dl、血尿素氮水平30 mg/dl或总胆红素水平4 mg/dl的患者。而对于我国，在大量应用白蛋白治疗 SBP时，需要考虑到高昂的治疗成本和医保报销政策可能会导致多数患者在经济上无法负 担的问题。抗生素预防性应用关于采用抗生素预防 SBP , EASL指南指出，应将其限制在下述有高危 SBP的患者中： 急性消化道出血患者； 既往无SBP病史，但腹水白蛋白水平低于 15 g/L的患者（一 级预防）； 既往有SBP病史的患者（二级预防）。AASLD指南则建议，除了腹

5、水以外，还要具有以下情况之一时才应用抗生素预防SBP的发生：血肌酐水平 1.2 mg/dl，血尿素氮水平 25 mg/dl，血钠水平130 mEq/L 或 Child-Pugh评分9分和血清胆红素水平 3 mg/dl。肝肾综合征EASL指南将肝肾综合征（HRS ）分为以下两型：1型HRS的特征为快速进行性肾功能损害（2周内血肌酐水平较基线增长 100%或大于2.5 mg/dl ）; 2型HRS的特征为 稳定或非进行性肾功能损害。与此类似，对于1型HRS , AASLD指南的定义包括了 24小时内肌酐清除率下降 50%或v 20 ml/min的患者。弓I起1型HRS的最主要原因是 SBP。 因此

6、，EASL指南推荐，对于1型HRS患者，应通过血、尿和腹水检查尽早明确是否有细 菌感染，并予以抗生素治疗。对于无感染证据患者，如已应用抗生素，也应继续预防性抗生素治疗。 对于1型HRS患者，EASL指南仍推荐呋塞米类利尿剂治疗，但是禁止使用螺内酯。两个学会的指南都认为，特立加压素可能有利于1型HRS的肾功能恢复，但是否能改善这些患者的生存目前尚无定论。另有研究证实，可以改善 1型HRS患者肾功能的治疗还包括：白蛋白联合去甲肾上腺素（或米多君 +奥曲肽）、TIPS、人工肝或透析治疗，但这些研究样本量较小，故没有成为推荐意见。肝移植有效治疗HRS已经有30年的历史，故两个学会的指南均认为，对于 H

7、RS，肝移植是目前最有效的治疗选择。EASL指南要点总结EASL 2010年新发表的肝硬化腹水、自发性细菌性腹膜炎及肝肾综合征处理临床实 践指南基本延续了 ICA共识的观点，也与AASLD学会肝硬化腹水处理指南的主要推荐意 见类似。对于肝硬化腹水，限钠和利尿治疗是一线治疗，反复放腹水及TIPS是二线治疗；对于SBP，强调早期诊断和早期进行抗生素治疗，对于HRS，强调可应用收缩内脏血管的药物进行治疗；对于SBP和HRS患者，给予大剂量白蛋白是有益的；肝移植是治疗顽固性腹水等终末期肝病各种并发症的最有效手段和最后一道防线。我国的现状目前我国尚没有发表肝硬化腹水处理临床实践指南，但是，在腹水的治疗中

8、，我国也及积累了不少临床经验。据国内文献报告，对于治疗顽固性腹水或大量腹水， 腹水浓缩后腹腔 内回输治疗有一定疗效，且患者的耐受性和治疗安全性良好，临床开展也较为广泛。但是，腹水浓缩后腹腔内回输治疗尚缺乏大样本、多中心、前瞻性临床研究来证实其对腹水消退速度、减少或延缓复发等客观疗效指标的改善作用，以及缩短患者住院天数及降低医疗费用的作用。因此，我国肝脏病临床及基础研究工作者应该遵循临床流行病学的基本原则，开展设计良好的临床研究，为制定我国自己的指南提供高质量的循证医学证据，并探索符合中国卫生、经济和社会发展水平的治疗模式，从而进一步提高我国临床医师对肝硬化腹水的治疗水平。2240301慢性乙型

9、肝炎诊断与分度及肝硬化分期与分级作者：感染二科主任、主任医师、教授苏国权慢性乙型肝炎的诊断与分度及肝硬化分期与分级是临床医生日常性的工作，而病情千变万化、临床表现复杂，会遇到许多难以准确诊断 的具体病例。切忌主观片面地只依靠某一项或某一次检查异常即作岀诊断，应根据流行病学史、临床症状和体征、实验室及影像学检查结果， 并结合患者具体情况及动态变化进行综合分析，做好鉴别，最后确诊。笔者依据目前正在执行的2000年病毒性肝炎防治方案所制定的标准，略加整理并且附上 Child-Pugh分级表，以便临床医生工作中参考。一、慢性乙型肝炎诊断 急性乙型肝炎病程超过半年；或原有乙型肝炎或HBsAg携带史，再次

10、岀现肝炎症状、体征及肝功能异常者可以诊断为慢性肝炎。发病日期不明或虽无肝炎病史，但肝组织病理学检查符合慢性肝炎，或根据症状、体征、化验及B超检查综合分析，亦可作出相应诊断。分度标准如下：1. 轻度 临床症状、体征轻微或缺如，肝功能指标仅1或2项轻度异常；E超检查肝脾无明显异常改变。肝组织病理学：G1-2，S0-22. 中度 症状、体征、实验室检查居于轻度和重度之间；E超可见肝内回声增粗，肝脏和/或脾脏轻度肿大，肝内管道（主要指肝静脉）走行多清晰，门静脉和脾静脉内径无增宽。肝组织病理学：G3 , S1-33. 重度 有明显或持续的肝炎症状，如乏力、纳差、腹胀、尿黄、便溏等，伴有肝病面容、肝掌、蜘

11、蛛痣、脾大并排除其他原因，且无门 静脉高压征者。实验室检查血清ALT和/或AST反复或持续升高，白蛋白降低或 A/G比值异常、丙种球蛋白明显升高。除前述条件外，凡白蛋白W32g/L,胆红素大于5倍正常值上限、凝血酶原活动度60%40%，胆碱酯酶v 2500U/L，四项检测中有一项达上述程度者即可诊断为重度慢性肝炎。E超检查可见肝内回声明显增粗，分布不均匀；肝表面欠光滑，边缘变钝，肝内管道走行欠清晰或轻度狭窄、扭曲；门静脉和脾 静脉内径增宽；脾脏肿大；胆囊有时可见双层征”肝组织病理学：G4，S2-4。二、乙型肝炎肝硬化分期：1 代偿期肝硬化：一般属Child-Pugh A级。可有轻度乏力、食欲减

12、退或腹胀症状，ALT和AST可异常，但尚无明显肝功能失代偿表现。 可有门静脉高压征，如脾功能亢进及轻度食管胃底静脉曲张，但无食管胃底静脉曲张破裂岀血、无腹水和肝性脑病等。2 失代偿期肝硬化：一般属 Child-Pugh B、C级。患者常发生食管胃底静脉曲张破裂出血、肝性脑病、腹水等严重并发症。多有明显的 肝功能失代偿，如血清白蛋白v35g/L，胆红素35gmol/L，ALT和AST不同程度升高，凝血酶原活动度（PTA） 60%。慢性肝炎分度表项目轻度中度重度ALT ( U/L)w正常3倍正常3倍正常3倍胆红素w正常2倍 正常2倍5倍正常5倍白蛋白（g/L）35v 35 32 70%70 60%

13、v 60% 40%胆碱酯酶（U/L ) 5400 450060ALB (g/L)3528 356凝血酶原时间（秒） 18腹水无少，易控制中等，难控制脑病无轻中度以上A级56分肝功能良好B级 79分 肝功能中等C级10分肝功能差 腹水增多提示严重门脉高压和肝功能不全，往往是肝硬化由代偿期转为失代偿期的重要标志，75%以上的肝腹水是肝硬化引起的。肝硬化患者初次诊断后10年内肝腹水发生率超过50%，并发腹水的患者其 3年生存率不足50%，难治性腹水1年病死率超过50%。肝腹水既影响患者的生活质量，又影响其存活时问。难治性腹水及自发性腹膜炎患者预后更差。因此，肝腹水的处理是肝硬化治疗的重要内容。国内外

14、关于肝腹水药物治疗现状：1. 利尿剂常用的利尿剂有：(1) 近曲小管利尿剂：乙酰唑胺 (Diamox)等。(2) 袢利尿剂：速尿、丁脲胺、利尿酸等。(3) 噻嗪类利尿剂：双氢克尿噻等。(4) 潴钾利尿剂：安体舒通、氨氯吡咪、氨苯喋啶等。腹水最大吸收率为 700-930 ml /d，如使用大量强利尿剂，利尿过度大于腹水吸收率，势必导致细胞外液大量丢失，循环血容量下降，肾血流不足，肾小球滤过率减少， 进一步加重钠水潴留。使用氢氯噻嗪类利尿剂，往往发生低钾等电解质紊乱或导致肾功能衰竭，诱发肝肾综合征。因此，在肝腹水治疗过程中应注意根据利尿剂的不同作用机制与患者的具体情况，合理使用利尿剂，防止利尿过度

15、。对无周围性水肿，单纯腹水患者，通过利尿体重每天下降不 超过0. 5 kg为宜。传统的治疗方法一般先可行小量醛固酮拮抗剂氨体舒通(40-80 mg/次,3次/ d)，单用氨体舒通比单用双氢克尿噻有效。氨体舒通的应用由于它的副作用而受到了限制。氨体舒通开始用药的作用不明显，几天后才起效。对中量腹水患者氨体舒通常联合双氢克尿噻(25-50 mg /次，3次/ d)，必要时可联合应用速尿 20-40 mg /d。若血清钾低于 3. 5mmo/L,应停用双氢克尿噻及速尿。利尿效果不理想可逐渐增加利尿剂的剂量，一般3-5d调整1次。氨体舒通和速尿的比例一般为5： 2,这样可以维持正常的钾浓度。氨体舒通最

16、大剂量可增至400 mg/d,速尿最大剂量可增至160 mg / do出现以下情况应停用利尿剂： 肝性脑病； 尽管限水，血钠120mmol/ L; 血肌酐2 mg/ L; 临床上出现了明显的应用利尿剂的并发症； 高钾血症和代谢性酸中毒。对利尿剂敏感的患者，不提倡连续大量放腹水。2. 利水剂血管加压素通过肾集合管细胞的V2受体调控水通道蛋白，使水重吸收。利水剂如血管加压素受体拮抗剂， 可选择性增加水的排泄而不影响尿电解质，具有明显的利水作用， 可能是改善肝腹水的一个好的治疗选择或是利尿剂的辅助用药。它在肝腹水的治疗中的安全性、 有效性已经得到了证明。在应用血管加压素受体拮抗剂的患者中，尿量增加，

17、但尿渗透压的剂量依赖效应却下降；安慰剂组体重增加，但血管加压素受体拮抗剂组的体重却平稳下降。目前一些新药正在进行m/n期临床试验。肝腹水治疗的药物，有明确的治疗效果，也有一定的适应条件和副作用。专家提醒肝 腹水患者应选用慎用，切忌盲目使用。美国肝病学会肝硬化腹水治疗指南美国肝病学会肝硬化腹水治疗指南（摘要）在所有的腹水患者中，约有85涵肝硬化所致。腹水是肝硬化三大主要并发症中最常见的一种。大约有50%勺代偿期肝硬化患者10年之内会发生腹水，而腹水的发生是肝脏疾病进程中一个重要的里程碑，因为有腹水者病死率明显 升高。通过腹腔穿刺对腹水液进行分析检查是诊断腹水病因的最快速、最有效的方法。SAAG血

18、清腹水白蛋白梯度（g/dl ）=血清白蛋白（g/dl ）腹水白蛋白（g/dl ），是鉴别 门脉高压性腹水与非门脉高压性腹水的最有效的化验检查，其准确率高达97% SAAG大于或等于1.1g/dl ,则为门脉高压性腹水；反之，为非门脉高压性腹水。如果患者存在门脉高压，同时还有其他导致腹水的原因，其SAAG仍大于或等于1.1g/dl 。对怀疑有腹水感染的患者，需行腹水培养、腹水革兰染色等相关检查。行腹水培养时应在患者床旁抽取腹水液，立即注入血培养瓶进行培养，这样可以大大提高腹水培养的阳性率。以下介绍美国肝病学会关于肝硬化腹水的治疗指南的主要内容：腹腔穿刺的指征：1. 有临床明显的新出现腹水的住院和

19、门诊患者应该接受腹腔穿刺术并留取腹水液。2. 因为出血的可能性很小，所以不推荐在腹穿之前预防性应用新鲜冰冻血浆或血小板。3. 初步的腹水实验室检查应包括腹水细胞计数和分类、腹水总蛋白和SAAG4. 如果怀疑腹水有感染，应在床旁用血培养瓶进行腹水培养。5. 为证实所怀疑的可能疾病，可进行其他检查。肝硬化腹水的治疗：有效的治疗依赖于针对腹水病因的治疗。酒精引起的肝损伤是所有导致门脉高压的肝疾病中最易逆转的。对这类患者最重要的治疗是戒酒。戒酒后几个月就可以看到酒精性肝病的明显改善，在有腹水的患者，腹水可以明显消退或对药物反应更敏感。非酒精性肝病不易逆转。当有腹水出现时，这类患者最好列入等待肝移植的名

20、单中，而不是仅依靠药物治疗。对肝硬化腹水的治疗主要包括限制钠盐摄入 不超过88 mmol/天（2000 mg/天）和口服利尿剂。肝硬化腹水 的治疗，除非出现严重的低纳血症，不必限制水的入量。 在肝硬化患者中，慢性低钠血症很常见，但患者很少因此而死亡。而过快纠正低钠血症会导致出现更严重的并发症，因此，只有当血钠120125mmol/L时，才需要补充高张钠。口服利尿剂一般选用螺内酯和呋噻米同 时服用，初始剂量为口服螺内酯100mg和呋噻米40mg,每日早晨顿服。每 35天可同时调整两种利尿药的剂量（保持螺内酯和呋噻米 100mg：40mg的比例），最大剂量为螺内酯 400mg/ 天，呋噻米160m

21、g/天。单次大量放腹水，随后给予限钠和利尿剂治疗是缓解张力性腹水的 最好方法。单次放腹水5L是安全的，并不需要在放腹水后补充胶体液。如放腹水量大于5L,在放腹水后应输注白蛋白（每放腹水1L,补白蛋白8g）。如患者对利尿剂敏感，应在一次放腹水后继用利尿剂和限钠。多次反复放腹水不作为一线治疗。当病人出现严重低钾血症，可以暂时停用呋噻米。对于大量腹水的病人不要求限制尿量，但在治疗后期比较理想的利 尿剂剂量是体重每天减少0.5公斤。6. 如果考虑腹水患者的肝损害与酒精性损伤有关，应戒酒。7. 肝硬化腹水患者的一线治疗包括限钠不超过88 mmol/天（2000 mg/天）和利尿（口服螺内酯和呋噻米）。8

22、. 除非血钠低于120125 mmol/L，限水并不是必须的。9. 对腹水张力很大的患者，可先进行治疗性腹腔穿刺术，随后限钠和口服利尿药。10. 对利尿剂敏感的患者应采用限钠和口服利尿药治疗，而不是系列穿刺放腹水治疗。11. 有腹水的肝硬化患者可考虑行肝移植治疗。顽固性腹水（Refractory Ascites ）的治疗：顽固性腹水的定义：对限制钠的摄入和大剂量的利尿剂（螺内酯400 mg/天，呋噻米160 mg/天）无效的腹水，或者治疗性腹穿放腹水后很快复发。肝硬化病人应该慎用前 列腺素拮抗剂（非甾体类止痛药物）。环氧化酶-2拮抗剂对肾脏和胃肠道的毒性小于环氧化酶-1拮抗剂。利尿治疗失败表现

23、为：（1）尽管应用利尿剂但体重降低很少或无降低，同 时尿钠的排出低于 78 mmol/天，或（2）利尿剂导致有临床意义的并发症，如脑病、血清肌 酐大于2.0 mg/dl、血钠低于120 mmol/L或血清钾大于 6.0 mmol/L。顽固性腹水的治疗包 括：多次反复治疗性腹穿放液、肝移植、经颈静脉肝内门体分流术（TIPS ）和腹腔静脉分流术。顽固性腹水患者的死亡率很高，6个月的死亡率达 50%而1年的死亡率可达 75%治疗顽固性腹水的最有效的方法是肝移植。TIPS对治疗顽固性腹水有效。一项大样本、多中心、随机临床试验比较了TIPS与系列大量放腹水治疗难治性腹水的疗效，结果表明，TIPS控制腹水

24、的疗效比系列放腹水疗效好，但对降低病死率没有明显的优势，且在治疗后似乎更易出现较为严重的 肝性脑病。12. 对顽固性腹水的患者可行系列性、治疗性腹腔穿刺术。13. 一次抽腹水如小于 45L,在腹穿后可不必输注白蛋白。如果大量放腹水，可每放1 L腹水输注810g白蛋白。14. 有难治性腹水的患者要尽快转诊进行肝移植治疗。15. 与已发表的随机临床试验中的入选标准相符合的患者可考虑行TIPS治疗。16. 不能行穿刺、肝移植或TIPS的患者可考虑腹腔静脉分流术。肝肾综合征(Hepatorenal Syndrome ):肝肾综合征(HRS是严重肝功能障碍引起的功能性肾衰竭，多见于慢性肝病肝功能衰竭及门

25、脉高压的患者，也可见于暴发性肝衰竭，可有肾功能受损、动脉系统及内源性血管活性系统异常，其发病机制主要是全身动脉扩张和肾脏血管收缩。肝肾综合征预后很差，发病10周的患者生存率仅有不到10%治疗主要包括药物治疗(血管活性药物如多巴胺)、血液透析和人工肝治疗、TIPS和肝移植。肝肾综合征的患者应及时行肝移植 手术。肝肾综合征的分型为：(1) HRSI型：指的是 肝硬化患者突发急性进展的 肾功能衰竭，在2周内血清肌酐倍增达到2.5mg/dl以上，或肌酐清除率倍减达到20 ml/min以下；(2) HSR II型：进展较慢，达不到上述I型标准者。17. 可应用白蛋白和血管活性药物如奥曲肽和米多君( mi

26、dodrine )联合治疗I型肝肾 综合征。18. 有肝硬化、腹水和I型肝肾综合征的患者应尽快转诊行肝移植治疗。自发性细菌性腹膜炎(Spontaneous Bacterial Peritonitis):自发性细菌性腹膜炎(SBF)的诊断：腹水培养阳性并且腹水中嗜中性粒细胞计数升高(如 250 /mm3 ),没有腹内的、可手术治疗的感染来源。95%自发性细菌性腹膜炎由大肠杆菌( Escherichia coli ),克雷白肺炎杆 菌(Klebsiella pneumoniae)以及肺炎球菌(pneumococci )等三种细菌引起，因此，经验治疗的抗生素谱要包括这三种常见的致病菌。经验治疗首选三

27、代头孢菌素，如头孢噻肟， 2g,每8小时，静脉滴注。在使用抗生素的同时合并应用静脉白蛋白输注。19. 有腹水的住院患者都要行腹腔穿刺术检查。有提示腹水感染的症状、体征和化验室检查异常（如：腹痛或肌紧张、发热、肝性脑病、肾衰、酸中毒或外周白细胞增多）的患者 应重复进行腹腔穿刺检查（不管是否为住院患者）。20. 腹水中性粒细胞（PMN计数250/mm3（0.25 X 109/L）的患者应接受经验性抗感染治疗，如静脉注射头孢噻肟2g,每8小时。21. 腹水PMN十数250/mm（0.25 X 109/L），但有感染的症状或体征 （如体温大于100F或腹痛、肌紧张）的患者，也要接受经验性抗感染治疗，如

28、静脉注射头孢噻肟2 g,每8小时，同时等待培养的结果。22. 如果肝硬化患者的腹水PMN十数250/mm3（0.25 X 109/L），还要行腹水总蛋白、LDH糖和革兰染色检查，以鉴别SBP和继发腹膜感染。23. 在没有呕吐、休克、2级及以上肝性脑病或血肌酐大于3 mg/dl的住院患者，口服左氧氟沙星（400 mg，每天2次）可替代静脉注射三代头孢，如头孢噻肟。24. 对腹水PMN计数250/mm3 （0.25 X 109/ L）,并有临床症状提示为 SBP的患者，可在诊断后6小时内应用白蛋白1.5 g/kg，并在第3天予白蛋白1.0 g/kg。预防自发性细菌 性腹膜炎：SBP的危险因素包括腹

29、水蛋白浓度小于1.0g/dl、静脉曲张出血及以前出现过SBP对这类患者应预防应用抗生素。25. 对有肝硬化和胃肠道出血的住院患者短期（7天）应用喹诺酮类，有助于预防感染；当患者有活动性出血的时候，可静脉应用喹诺酮类抗感染治疗。26. 一次SBP发作后存活下来的患者应接受每天喹诺酮类的长期预防性治疗，因为这是经大量数据证实的在非住院患者中有效的预防方法。27. 在有肝硬化和腹水但没有胃肠道出血的患者，当腹水总蛋白w1g/dl或血清胆红素2.5 mg/dl的时候，不论是短期（只对住院患者）还是长期每天应用喹诺酮类都是合理 的。肝硬化腹水与肝肾综合征 （一）50% 的代偿性肝硬化会在 10 年之内发

30、 顽固性腹水可导致肝肾综合征 （HRS ）， HRS 和腹水形成机制新假说的提出极大发表于： 04 17 2007 11:13PM 作者：郭利民腹水的发生是肝硬化自然病史中的一个重要标志，约 生腹水， 75% 以上的失代偿性肝硬化病人伴有腹水， 大约 50% 的腹水患者在 2 年内死亡。近年来，有关 地促进了腹水和 HRS 的治疗。1 肝硬化腹水形成机制1.1 肝硬化腹水形成的因素 肝硬化腹水形成取决于体液选择性积聚在腹腔的局部因素和 引起心血管、肾脏病理生理改变、促使水钠潴留的全身因素。1.1.1 局部因素 主要指跨肝窦壁和跨肠系膜毛细血管壁的静水压梯度及膨胀压梯度的变 化。肝窦与肠系膜毛细

31、血管不同，属低压静脉床，内皮细胞能自由通透白蛋白。由于不存在 跨肝窦的膨胀压梯度，一部分蛋白液经局部肝淋巴管引流入胸导管，维持肝窦与间质之间的 液体交换平衡。 肝硬化肝窦内静水压增高时， 从肝窦漏泄的间质液过多， 淋巴系统负荷过度， 不能回吸收的液体溢出肝包膜，形成肝源性腹水。1.1.2 全身因素 各种导致体内容量调节系统的改变的因素，均可引起心血管和肾脏的病理 生理改变， 促使肾脏潴钠潴水。 简单地可概括为潴钠因素和利钠因素两个方面。 潴钠因素： 包括交感肾上腺素能系统（ SNS ）、肾素 -血管紧张素 -醛固酮系统（ RAAS ）、精氨酸加压 素非渗透性释放系统（AVP ）以及肾脏本身的肾

32、素 -血管紧张素II系统；利钠因素：则有 心房肽（ANF ）、肾源性前列腺素（PGs ）、激肽释放酶-缓激肽系统（Ka-KS ）和作用于肾 近曲小管的排钠激素 -第 3 因子。在门脉高压的特定条件下，体内潴钠因素占优势，肾脏泌钠减少，对水廓清障碍，液体积聚 在第三体腔形成腹水。1.2 腹水形成的学说 肝硬化早期即有肾脏潴钠增加，除传统 “未满 ”（灌注不足）学说和 “泛 溢”（充盈过度）学说外，近年尚提出了 “外周动脉血管扩张学说 ”和“选择性肝肾假说 ”。1.2.1 外周动脉血管扩张学说：由 Schrier 等 1988 年提出，认为外周动脉扩张是启动钠水潴留的原因。肝硬化病人由于肝细胞灭活

33、功能障碍、肝窦高压和门体分流，内源性血管扩张 因子增多，内脏及外周血管扩张，有效动脉血容量（EABV ）减少，反射性 SNS 、 RAAS 和AVP 激活，引起水钠潴留。 内源性血管扩张因子主要包括胰高血糖素、 组胺、 血管活性肠肽、 内皮素 -1 等，近年则更注重一氧化氮、内毒素、肿瘤细胞坏死因子等介质的作用。1.2.2 选择性肝肾假说 Won GF 等 1997 年提出，亦称 “直接肝肾相互作用假说 ”。认为肝窦 高压可刺激肝内的低压压力感受器，通过神经体液机制，影响肾脏对钠的调节。他将肝硬化腹水分成四个阶段：腹水前期：自限性水钠潴留，肝功障碍和门脉高压直接影响肾脏的钠 处理；反应性腹水期

34、：钠水潴留增加，总血容量扩张，继之依动脉血管扩张假说而形成腹水；顽固性腹水期：明显钠水潴留，SNS、RAAS活性亢进，肾脏血流量减少，利尿剂和心钠素抵抗。HRS期：低血压、选择性肾脏低灌注、严重水钠潴留和肾功能衰竭。顽固性腹水与 HRS 取决于肾脏对水钠的重吸收与肾血流量、肾小球滤过率（GFR ）下降之间的关系，如果两者调节平衡仅表现为顽固性腹水；若两者调节失衡则出现HRS 。各种导致 EABV 降低或肾血管收缩的因素，如大量排放腹水、过度利尿、消化道出血、自发性腹膜 炎、肾毒性药物等，均可形成 “第二次打击 ”诱发或加剧 HRS 。2 HRS 诊断与肝硬化腹水分型2.1 肝硬化腹水的分型 A

35、rroyo 等根据水、钠试验耐受情况，肾功能、 GRF 和血、尿电解 质及综合治疗反应，将肝硬化腹水分成 3 型，见表 1 表 1 肝硬化腹水的分型I 型 单纯型腹水GFR正常尿钠 50 mmol/L水清除 *正常血清白蛋白 35 g/L血肌酐 130 mmol/L* 水负荷试验：予5% 葡萄糖液 20 ml/kg尿量 1 ml/minII 型 张力性腹水III 型 顽固性腹水正常 50 ml/min1050 mmol/L 10 mmol/L正常障碍2535 g/L 133 mmmol/L 130 mmol/L不易纠正的低钠血症静脉滴注，水耐受：尿量 1 ml/min ；水不耐受综合国际腹水协会以