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文档简介
1、内科学重点总结张媛2022年12月呼吸系统疾病总论 1掌握1一. 呼吸系统疾病的诊断 1二. 体征 6熟悉6一. 呼吸系统的结构功能与疾病的关系 6了解8一. 呼吸系统疾病防治展望 8支气管哮喘 9掌握9一. 气道免疫-炎症机制和神经调节机制9二. 哮喘的临床表现、诊断、分期、严重程度的评估以及鉴别诊断 10三. 哮喘急性发作期和慢性持续期的治疗原那么 13熟悉 15一. 常用的解痉平喘药物及控制性药物的作用机理及其使用ppt中分类混乱 15二. 重症哮喘的治理原那么ppt中没有 16肺炎16掌握16一. 掌握肺炎的定义和分类 16二. 社区获得性肺炎、医院获得性肺炎、重症肺炎的诊断标准和抗菌
2、药物的选择 18三. 肺炎链球菌的病理、临床表现、诊断、鉴别诊断和治疗 19熟悉21一. 肺炎的发病机理 22二. 确定呼吸道感染病原学的方法 22三. 社区获得性和医院获得性肺炎的常见病原体 22四. 病毒性肺炎和支原体肺炎、真菌性肺炎的病理、临床表现、诊断与治疗 22了解22一. 肺炎的流行病学和预防 22二. 了解社区获得性肺炎与医院获得性肺炎病原及治疗的区别 22肺脓肿22掌握22一. 肺脓肿的定义、临床表现、实验室检查、诊断和鉴别诊断 23熟悉26一. 肺脓肿的病因、发病机制和治疗原那么 26了解26一. 肺脓肿的病理和预防 26肺结核26掌握26一. 肺结核的发生与开展过程、临床表
3、现、诊断肺结核分类标准和诊断要点、化学治疗的原那么、主要作用 26二. 生物学机制抗痨药的正确使用 31熟悉32一. 肺结核的病理变化、诊断方法、诊断程序、记录方式 33二. 耐药结核的处理、其他治疗及肺结核相关疾病等 33三. 大咯血的处理 33了解33一. 肺结核的流行病学、结核分枝杆菌、传播方式 33二. 肺结核控制策略与措施、预防性化学治疗 33慢性支气管炎、慢阻肺 33一. 慢性支气管炎 33二. 慢性阻塞性肺气肿 34肺动脉高压、肺心病 38一. 肺动脉高压39二. 肺源性心脏病 39胸腔积液、气胸 42一. 临床表现42二. 区别漏岀液还是渗岀液 42三. 结核性胸膜炎的诊断与鉴
4、别诊断 43呼吸衰竭44一. 呼吸衰竭 respiratory Failure 定义 44二. 分类44三. 治疗原那么45冠心病 45心律失常45心脏瓣膜病 45掌握45一.二尖瓣和主动脉瓣膜病变的病理生理、临床表现及诊断方法 45熟悉45一.二尖瓣和主动脉瓣膜病变的病因、鉴别诊断、并发症、治疗原那么即手术适应症45了解45一. 瓣膜病的检查方法及治疗上的新进展46感染性心内膜炎 46掌握46一.感染性心内膜炎的临床表现、诊断和治疗方法 46熟悉46一. 该病的病理、并发症 46了解46一. 病因和发病机理 46心肌病46心包疾病 46掌握46一. 心包炎的临床表现、诊断即治疗原那么 47二
5、. 心脏压塞的诊断及急诊处理方法 47熟悉47一. 心包炎的病因和常见类型 47了解47一. 缩窄性心包炎的诊断与鉴别诊断 47心力衰竭47掌握47一. 心功能不全的病因、发病机制和病理生理 47二. 心功能不全的临床表现、诊断和鉴别诊断 49三. 心功能不全的临床类型、治疗原那么、药物合理应用 51四. 急性心功能不全的抢救方法 52高血压53掌握53一. 高血压判断标准 53二. 原发性高血压高血压病的临床表现、诊断、鉴别诊断及治疗原那么 53熟悉53一. 较常见的继发性高血压 53二. 降压药物种类及特点 53三. 降压药物的选择和联合用药 53了解53一. 原发性高血压的发病机制 54
6、二. 高血压病的几种特殊临床类型 54三. 高血压急症的治疗 54消化科总论54胃食管反流病54功能性胃肠病54肠结核54结核性腹膜炎54炎症性肠病 54掌握54一. 临床表现54二. 诊断要点55三. 治疗原那么55呼吸系统疾病总论I掌握一.呼吸系统疾病的诊断周密详细的病史和体格检查是诊断呼吸系统疾病的根底普通X线和CT胸部检查对诊断肺部病变具有特殊重要的作用 由于呼吸系统疾病常为全身疾病的一种局部表现,还应结合常规 化验及其它特殊检查结果,进行全面综合分析,力求作出病因、 解剖、病理和功能的诊断1病史了解与肺部传染性疾病患者如SARS活动性肺结核的密切接触 史了解对肺部有毒物质的职业和个人
7、史,如接触各种无机粉尘、有 机粉尘、发霉的干草、吸入粉尘、花粉或进食某些食物时会出现 喷嚏、胸闷,剧烈运动后出现胸闷、气紧等,以上可提示肺部变应 性疾病询问吸烟史时,应有年包数的定量记载有无生食溪蟹、蝲蛄、旱乌龟血等可能引起肺部寄生虫的饮食史 曾否使用可导致肺部病变的某些药物,如博来霉素、胺碘酮可引 起肺纤维化血管紧张素转换酶抑制剂引起顽固性咳嗽,B肾上腺能阻滞剂引起支气管痉挛等某些疾病如支气管哮喘、特发性肺纤维化、囊性纤维化、肺泡微 结石症可有家族史。2. 病症:咳嗽急性发作的刺激性干咳伴有发热、声嘶常为急性喉、气管、支 气管炎常年咳嗽,秋冬季加重提示慢性阻塞性肺疾病体位改变时咳嗽、咳痰加剧
8、,常见于支气管扩张或肺脓肿咳嗽伴发热、胸痛,可能是肺炎发作性干咳尤其在夜间规律发作,可能是咳嗽型哮喘 高亢的干咳伴有呼吸困难可能是支气管肺癌涉及气管或主支气 管持续而逐渐加重的刺激性咳嗽伴有气促急那么考虑特发性肺 纤维化或支气管肺泡癌病症:咳痰脓性痰:支气管肺部感染铁锈色痰:肺炎链球菌肺炎砖红色胶冻样痰:肺炎克雷白杆菌肺炎恶臭脓性痰:厌氧菌感染褚色痰:肺血吸虫病粉红色泡沫痰:肺水肿哮喘患者咯棕色痰栓或小支气管管型痰应考虑变应性支气管肺曲 菌病病症:咯血肺源性:肺部结核、细菌、真菌、原虫感染;尘肺;肺囊肿;恶 性肿瘤肺转移支气管疾病:慢性支气管炎,结核及非结核性支气管扩张,支气 管内膜结核,支气
9、管肿瘤、结石、异物、外伤性断裂 心、肺血管疾病:肺淤血,肺动静脉瘘,单侧肺动脉发育不全, 肺出血-肾炎综合症,肺动脉高压,肺血栓栓塞症全身性疾病:急性传染病,血液病,结缔组织病,系统性血管炎 wegener肉芽肿,显微镜下血管炎其它原因潜代性月经,隐性咯血病症:呼吸困难呼吸困难可表现在呼吸频率、深度及节律改变等方面按其发作快慢分为急性、慢性和反复发作性急性气促伴胸痛常提示肺炎、气胸、胸腔积液;肺血栓栓塞症常表 现为不明原因的呼吸困难。左心衰竭患者可出现夜间阵发性端坐 呼吸困难慢性进行性气促见于慢性阻塞性肺疾病、弥散性肺纤维化疾病。支气管哮喘发作时,出现呼气性呼吸困难,且伴有哮鸣音,缓解 时可消
10、失,下次发作时又复出现呼吸困难可分吸气性、呼气性和混合性三种如喉头水肿、喉气管炎症、肿瘤或异物引起上气道狭窄,出现吸 气性喘鸣音支气管哮喘或哮喘合并慢性阻塞性肺疾病引起广泛支气管痉挛,那么引起呼气性哮鸣音此外,气管支气管结核亦可产生不同程度的吸气相或双相干罗音,并呈进行性加重急性发生的呼吸困难伴胸痛、呼吸音减弱或消失 应警惕自发性气胸突发呼吸困难伴胸痛、休克甚至晕厥者或有慢性心肺病史、在近 期呼吸困难加重者或无其他原因可解释的进行性呼吸困难者,应 警惕肺栓塞的可能,特别是合并有下肢深静脉血栓者呼吸困难、咳嗽、咯血的患者,如胸片和 CT有支气管扩张改变, 应询问是否有慢性副鼻窦炎病史,必要时行副
11、鼻窦检查和肺活检, 除外弥散性泛细支气管炎的可能对打鼾的呼吸困难的患者,特别是肥胖者应行呼吸睡眠监测,除外 OSAS对不明原因呼吸困难的间质性肺炎的年轻患者尤其是既往体健者应行HIV检查,除外AIDS对急性进行性加重的低氧血症、呼吸困难的患者,胸片和CT提示 进行性肺纤维化、或迅速出现杵状指、双肺爆裂音者应考虑 AIP, 尽快行肺活检明确诊断年轻女性有情绪刺激等因素、病症多、一般情况好、长时期呼吸困难者应警惕高通气综合征病症:胸痛胸膜炎性胸痛特点:刺痛,深吸气、咳嗽时明显,注意与肋间神 经炎、肋软骨炎、带状疱疹等等引起的胸壁表浅部位的疼痛鉴别 胸膜炎性胸痛最常见原因:胸膜病变胸膜炎、气胸、肺炎
12、、肺结 核、肺癌和肺梗死非肺原性胸痛:心绞痛、心肌梗死、心包炎和主动脉夹层别离 纵隔、食管、腹腔等疾病。伴有吞咽困难及吞咽时疼痛加剧,服 用硝酸甘油或消心痛不能缓解的胸痛应注意消化系统疾病如食管 炎、食管癌、食管裂孔疝等发病的缓急与胸痛病因诊断有一定关系突然发生进行性加重的胸痛常见于急性心肌堵塞、动脉夹层别离和张力性气胸较快出现的胸痛伴发热、咳嗽常提示肺栓塞、胸膜炎或脓胸缓慢出现的胸痛伴乏力、消瘦应考虑肿瘤反复发作性胸痛以心绞痛多见。二. 体征脚腔积液肺实变气脚肺不张支气管痉事肺野錐化纵隔移位社侧移位无对側移位患侧移位无无脚壁运动减弱减弱减弱减弱对称性降低对称性降假无或取显降條增强或IE常无不
13、宦正常或减弱正常或裁弱叩诊浊鼓注正常正常呼吸眷积嗟鱼消失上方管呼吸音菅呼吸无或减弱无或消失支气管肺泡呼吸音支气管肺 呼吸音附加音无或可及 舸環哼策音无可及湿罗音哮鸣音爆裂旨听觉语音积液区消失眉强岸支气无无正虫或降低正常上方増强伴 管羊鸣音及 支气管羊鸣音胸耳语音I熟悉三. 呼吸系统的结构功能与疾病的关系呼吸系统由鼻、咽、喉、气道和肺组成。主要功能是呼吸,即吸 入02和呼出CQ呼吸道以环状软骨为界分为上、下呼吸道上呼吸道由鼻、鼻窦、咽、喉组成,除输送气体外,还有加温、湿化和过滤空气的作用下呼吸道由传导气道和呼吸区构成传道气道(conducting airway):鼻、咽、气管、支气管、段支气 管
14、、细支气管、终末细支气管呼吸区(respiratory zones):呼吸性细支气管、肺泡管、肺泡囊全肺约3亿个肺泡,总面积70m2呼吸系统与体外环境沟通,成人每天进出呼吸道的气体达10000L, 总的呼吸面积约有100m2呼吸过程中,外界环境中的有机、无机粉尘,包括各种微生物、异种蛋白变应源、有害气体等,可进入呼吸道及肺引起各种疾病, 因此肺的防御功能至关重要呼吸系统的防御功能物理:鼻部加温过滤、咳嗽、支气管收缩、黏液纤毛运输系统化学:溶菌酶、蛋白酶抑制剂、谷胱甘肽抗氧化、超氧化物歧化 酶细胞吞噬免疫:肺泡巨噬细胞、多形核粒细胞、T细胞介导的迟发型变态反响,杀死微生物和细胞毒作用体液免疫:B
15、细胞分泌IgM、IgA1. 自身防御功能下降误吸:会厌功能障碍咳嗽反射消失:如脑血管疾病后遗症气道纤毛黏液运输系统破坏:吸烟后天免疫功能低下:放、化疗所致免疫低下、器官移植使用免疫抑制剂、HIV2. 外界刺激过强各种微生物感染吸入变应源生产性粉尘高水溶性气体:氨、二氧化硫、氯气低水溶性气体:氮氧化物、光气、高温气体低压低阻高容之肺循环,与疾病关系肺水肿:当二尖瓣狭窄、左心功能低下时,肺毛细血管压增高,继而发生肺水肿胸腔积液:肝硬化、肾病综合征引起低蛋白血症癌栓、血栓、菌栓导致肺转移瘤、肺栓塞、肺脓肿:肺有两组血管供给肺循环进行气体交换、体循环为气道和脏层胸膜的营养血管、肺与全身各器官的血液及淋
16、巴循环相通结缔组织病、尿毒症、血液病如白血病累及肺丿了解四. 呼吸系统疾病防治展望控烟、劳动保护、减少空气污染、改造工业及家用燃料急性呼吸道传染病及结核病要依法加强传染病管理慢病防控加强宣教,定期肺功能检查抗生素标准使用肺癌影像学筛查呼吸支持技术的开展完善、睡眠检测与无创正压通气微创技术:胸腔镜、支气管介入技术支气管哮喘丿掌握五. 气道免疫-炎症机制和神经调节机制1. 气道免疫-炎症机制气道炎症形成机制:气道慢性炎症反响是由多种炎症细胞、炎症 介质和细胞因子共同参与、相互作用的结果?外源性变应原进入,被抗原递呈细胞内吞并激活T细胞(Th2),产生细胞因子激活B淋巴细胞,合成特异性IgE,结合于
17、肥大细胞和 嗜酸性粒细胞外表的IgE受体?变应源再次进入体内时,与细胞外表的 IgE受体交联,这些细胞 释放多种活性介质(组胺、前列腺素、白三烯)导致平滑肌收缩、 黏液分泌增加、血管通透性增加、炎症细胞浸润,产生哮喘病症; 此外,活化的Th2细胞产生的细胞因子直接作用于炎症细胞,使 之在气道聚集2. 神经调节机制(3 -肾上腺素受体功能低下胆碱能神经张力增加 非肾上腺素能非胆碱能NANC神经系统释放的舒张及收缩支气管平滑肌的神经介质失衡神经源性炎症:感觉神经末梢释放的P物质、降钙素基因相关肽、神经激肽A等导致血管扩张、血管通透性增加和炎症渗出六. 哮喘的临床表现、诊断、分期、严重程度的评估以
18、及鉴别诊断1临床表现反复发作的喘息、气急、胸闷或咳嗽等病症典型的支气管哮喘表现为反复发作性喘息,大多数有季节性,日轻夜重下半夜和凌晨易发,常常与吸入外源性变应原、冷空气、 物理、化学性刺激以及病毒性上呼吸道感染、运动等有关急性发作时,双肺可闻及散在或弥漫性,以呼气相为主的哮鸣音,上述病症和体征可经治疗缓解或自行缓解非典型的支气管哮喘可表现为发作性胸闷或顽固性咳嗽咳嗽变异性哮喘cough variant asthma,CVA:以咳嗽为唯一病症的不典型哮喘称为咳嗽变异性哮喘胸闷变异性哮喘chest tightness variant asthma,CTVA以胸闷为唯一病症的不典型哮喘称为胸闷变异性
19、哮喘体征:双肺可闻及广泛的哮鸣音,呼气音延长。2. 诊断标准 反复发作喘息、气急、胸闷或咳嗽,多与接触变应原、冷空气、 物理、化学性刺激以及病毒性上呼吸道感染、运动等有关发作时在双肺可闻及散在或弥漫性,以呼气相为主的哮鸣音,呼 气相延长上述病症和体征可经治疗缓解或自行缓解除外其他疾病所引起的喘息、气急、胸闷和咳嗽临床表现不典型者(如无明显喘息或体征),应至少具备以下一项 试验阳性:支气管激发试验或运动激发试验阳性;支气管舒张试验阳性:一秒钟用力呼气容积(FEV1增加?12%,且FEV1增加绝对值?200ml呼气流量峰值(PEF日内(或2周)变异率?20%符合1-4条或4、5条者,可以诊断为哮喘
20、3. 分期根据临床表现哮喘可分为:急性发作期(acute exacerbation)非急性发作期,亦称慢性持续期(chro nic persiste nt),指患者虽然没有哮喘急性发作,但在相当长的时间内仍有不同程度和 不同频度的喘息、咳嗽、胸闷等病症4严重程度的评估權床转点轻度中度事度吒短步舒、上楼时椎爭沽动林息时可平叶畐坐住端卑呼歿禍话方武捋策咸旬常冇中新卑字不離试话稍神状恋可有焦虑/崗妥静时确儼虑或坝理常有跌应、烦顒嗜睦或為识豔糊出汗丸犬汙淋嘀呼喷频事轻度增加埔加常30决/分钟镐励乎毁肌活动及三團征常无可有常有劇虞矛眉运动畝鮎呼噪耒期响鳧、禽喪X、乃全无门側财分钟itkTl新次/分钟汕曲
21、次/分针无,可有* 1025wiHg常有?22昭无,捏示呼吸肌技劳輕用*漱动剂后PEF占疋常预计愷或60飞曲本人乎素星高值羲作用时间2小时PaOj 叛空气抄轲mflilgCSOimHg60iwnHgPaC024bwntk4dflmllgSaOj 吸空气9b% 90%45mmHg。注意预防呼吸道感染 急性发作的咼危患者曾经有过气管插管和机械通气濒于致死性哮喘的病史在过去一年中因为哮喘而住院或急诊正在使用或最近刚刚停用口服激素目前未使用吸入激素过分依赖速效2受体冲动剂,特别是每月使用沙丁胺醇吸入剂超过一支的患者有心理疾病或社会心理问题,包括使用镇静剂有对哮喘治疗方案不依从的历史2. 慢性持续期、r
22、治疗阶梯覽勺步1勅步1第娥1 第业1鄭步环燼腔制按卫幽F建效Jta中吨細wcs 挥枪卿dtl構 劭刘(ttJNV)fl龙腿切E的忡-MWWffVjFHJtM药!込抒长期治疗方案确实定1. 以往未标准治疗的初诊患者:可选第 2级方案2. 哮喘病症明显:直接选择第3级方案3. 如果不能控制哮喘,治疗方案应该升级4. 当哮喘控制并维持至少3个月后,治疗方案可以考虑降级5. 当使用最低剂量控制药物到达哮喘控制1年,可以考虑停药I熟悉八. 常用的解痉平喘药物及控制性药物的作用机理及其使用ppt中分类混乱常用药物简介九. 重症哮喘的治理原那么 ppt中没有肺炎丄掌握十.掌握肺炎的定义和分类1. 定义:肺炎
23、指包括终末气道、肺泡腔和肺间质等在内的肺实质炎症。病因以感染为最常见,如细菌、病毒、真菌、寄生虫等;其他尚可由理化 因素、免疫损伤、过敏及药物所致2. 分类解剖学分类大叶性肺泡性肺炎:病原菌在肺泡引起炎变,沿肺泡间孔 Cohn 孑L向其它肺泡扩散,致使肺段、肺叶发生炎变,病原体多为肺 炎链球菌小叶性支气管性肺炎:病原菌沿着支气管入侵,引起细支气管、终末细支气管和肺泡的炎症,多继发于其它疾病,如COPD肿瘤 等,病原体为肺链、葡萄球菌、病毒、肺炎支原体、军团菌等 间质性肺炎:累及支气管壁、肺泡壁增生、间质水肿,呼吸道症 状轻,胸片表现为单或双侧下肺不规那么条索状阴影,从肺门向外 伸展,可呈网状,
24、病原多为细菌、病毒和真菌肺炎分类病因分类细菌性肺炎G嚅氧菌,肺炎链球菌,金黄色葡萄球菌G-需氧菌,肺炎克雷白杆菌,流感嗜血杆菌,大肠杆菌厌氧菌:棒状杆菌,梭形杆菌病毒性肺炎:传染性非典型肺炎SARS及禽流感肺炎支原体肺炎真菌性肺炎寄生虫性肺炎其它病原体:原虫卡肺、衣原体、非典型分枝杆菌理化因素所致:放射、胃酸吸入肺炎分类患病环境分类社区获得性肺炎community acquired pneumonia, CAP:是指在医 院外罹患的肺实质炎症包括具有明确潜伏期的病原体感染而在 入院后平均潜伏期内发病的肺炎医院获得性肺炎hospital acquired pneumonia,HAP:是指患者入院
25、时不存在肺炎,也不处于感染潜伏期,而入院48小时后在医院包括老年护理院和康复院等内发生的肺炎,HAP包括呼吸机相 关性肺炎VAP和卫生保健相关性肺炎HCAP一.社区获得性肺炎、医院获得性肺炎、重症肺炎的诊断标准和抗菌药物的选择1. 社区获得性肺炎(1) 诊断标准1. 新近出现咳嗽、咳痰、或原有呼吸道疾病病症加重,并出现脓性痰,伴或不伴胸痛2. 发热,T 38 C3. 肺实变体征和(或)闻及湿罗音4. WBC 1Ox10/L或 38 C2. WBC 10x109/L或4x109/L,伴或不伴核左移3. 脓性气道分泌物在排除其他根底疾病如肺不张、心力衰竭和肺水肿、药物性肺损伤、肺栓塞和ARDS等后
26、,可作出临床诊断3. 重症肺炎1诊断标准重症CAP的诊断标准:符合以下1项主要标准或3项次要标准者 以上者可诊断为重症肺炎,需密切观察,积极救治,有条件时收住ICU治疗IIA主要标准:1需要气管插管行机械通气治疗;2脓毒症休克经积极液体复苏后仍需要血管活性药物治疗次要标准:1呼吸频率?30次/min; 2氧合指数w 250mmHg1mmHg =0.133kPa ; 3多肺叶浸润;4意识障碍和或定向障碍;5血尿素氮?7.14mmol/L; 6白细胞减少;血小板减少;低体温;收缩压90 mmHg需要积极的液体复苏十二.肺炎链球菌的病理、临床表现、诊断、鉴别诊断和治疗1病理可分为三个时期:充血期、实
27、变期红色肝变、灰色肝变、消散期,但不同时期可重叠无肺组织坏死、溃疡,不留后遗症近年来典型实变少见极少数患者肺泡内纤维蛋白吸收不完全,形成机化性肺炎2临床表现好发于冬春季度,多为身体健康的青壮年起病前有诱因,受寒、淋雨、劳累、酗酒、上感起病急,发热、寒战、头痛、肌肉痛咳嗽、咳铁锈色痰、剧烈胸痛消化道病症:恶心、呕吐、食欲不振、腹泻、腹痛一般体征:急性病容、呼吸频数、鼻翼扇动、面潮红、发绀、口周疱疹分期充血期体征局部叩浊,呼吸音丄 捻发音胸膜磨擦音X线表现 肺纹理増粗实变期肺实变体征按大叶.肺段分布的 阴影、支气管气相消散期湿罗音散在的大小不等的片状影.条索状影3诊断和鉴别诊断病症、体征、X线胸片
28、,不典型者增多肺结核浸润型肺结核,干酪型肺炎胸腔积液支气管肺癌-阻塞性肺炎肺脓肿:早期与肺炎鉴别肺水肿肺栓塞5.治疗肺炎链球菌治疗上的一个重要考虑是其耐药问题青霉素MICW 2ug/ml的敏感和中介菌株感染仍可选择高剂量青霉 素G,对青霉素过敏可选大环内酯或第一、二代头孢菌素如头孢 唑林、头孢咲辛等近3月内应用过B内酰胺类的患者可选用呼吸喹诺酮类对青霉素耐药可选第三代头孢菌素如头孢三嗪,高水平耐药菌株 感染应选用万古霉素疗程持续至体温正常后 3-5天,不必使用过长疗程,但总疗程不 短于5天熟悉十三.肺炎的发病机理十四.确定呼吸道感染病原学的方法十五.社区获得性和医院获得性肺炎的常见病原体十六.
29、病毒性肺炎和支原体肺炎、真菌性肺炎的病理、临床表现、诊断与治疗丄了解十七.肺炎的流行病学和预防十八.了解社区获得性肺炎与医院获得性肺炎病原及治疗的区别肺脓肿Lung abscess:肺脓肿An aerobia/a naerobic bacteriu m:厌氧菌 n ecrotiz ing pn eum onia:坏死性肺炎I掌握十九.肺脓肿的定义、临床表现、实验室检查、诊断和鉴别诊断1. 定义肺脓肿(lung abscess):是由多种病原菌引起的肺实质坏色的肺部化脓 性感染。早期为肺组织的感染灶炎症,继而坏死液化,由肉芽组织包 绕形成脓肿临床主要表现为高热、咳嗽、脓肿破溃进入支气管后咳出大量
30、脓 臭痰X线显示单个或多发的含气液平的空洞,如多个直径小于2cm的空洞那么称为坏死性肺炎本病可见于任何年龄,多发生于青壮年,男多于女。自抗生素广泛应用以来,肺脓肿的发病率已明显下降2临床表现病症:吸入性肺脓肿多有口、咽喉感染灶,或酗酒、手术、劳累、 脑血管意外病史急性起病,畏寒高热、咳嗽、咳黏液痰或咳黏液脓性痰、胸痛、 气促,咯血、乏力、食欲减退等全身中毒病症感染未及时控制,10-14天,咳出大量脓臭痰及坏死组织,每日 300-500ml,后体温下降、全身毒性病症减轻病症:血源性肺脓肿先有原发病引起的毒血病症,数日至两周后 才出现咳嗽、咳痰、痰量不多,极少咳血慢性肺脓肿常有反复发热、咳嗽、咳脓
31、痰、咯血,持续数周-数月, 伴有消瘦、贫血等慢性毒性病症体征:与肺脓肿大小和部位有关,患侧湿罗音,肺实变体征、空 嗡音或空洞型呼吸音、胸膜摩擦音、胸液体征,慢性肺脓肿常伴 有杵状指血源性肺脓肿大多体征较少或无异常体征3. 实验室检查周围血象:血白细胞、中性粒细胞明显增高、核左移;慢性者白 细胞稍升咼,血红蛋白减少细菌学检查:痰、胸液、血液培养,需氧及厌氧菌培养,痰革兰 氏染色有助于确定病原体X线检查:早期为大片浓密渗出阴影,后出现圆形透亮区及气液 平,脓腔内壁光整或略不规那么,治疗后周围炎症吸收,脓腔缩小 至消失慢性肺脓肿内壁不规那么、脓腔壁增厚,周围纤维组织增生、胸膜 增厚。血源性肺脓肿散在
32、局限炎症或边缘整齐的球形病灶,中央 有小脓腔和气液平纤维支气管镜检查:有助于明确病因、病原学诊断和治疗经支气管镜保护性活检、保护性防感染毛刷采样,行痰液标本培养 气道异物取出,使气道引流恢复通畅;肿瘤活检吸引脓液、冲洗支气管、注入抗菌药物,提高疗效、缩短病程4诊断和鉴别诊断诊断:根据诱因、病症、血常规化验、X线检查作出诊断。细菌学检查对于确定病因诊断和抗菌素选用有重要价值诊断依据:有口腔手术、昏迷、呕吐、异物吸入等病史;急性发 作的畏寒、高热、咳嗽和咳大量脓臭痰;周围血白细胞总数和中 性粒细胞明显增高;胸部 X线检查示肺部大片浓密渗出阴影,后 出现脓腔及液平,可做出急性肺脓肿诊断诊断依据:有皮
33、肤创伤感染、疖肿等化脓性病灶者,出现发热不退、咳嗽、咳痰病症,胸部 X线显示两肺多发性小脓肿,可诊断 血源性肺脓肿细菌性肺炎:肺炎链球菌常见,伴有口周疱疹、咳铁锈色痰而无大量脓臭痰,X线肺叶或肺段实变,没有空洞形成空洞性肺结核继发感染:起病缓慢,病程长,长期咳嗽、午后低 热、乏力、盗汗、反复咯血,空洞为厚壁,无气液平,空洞周围 炎性病变少,常有条索、斑点、结节样病灶,痰中结核杆菌 支气管肺癌:病程较长,毒性病症不明显,脓痰量少,抗菌药物 效果差。癌性空洞壁较厚、偏心空洞、内壁凹凸不平,空洞周围 炎性病变少,肺门淋巴结肿大肺囊肿继发感染:囊肿内可见气液平,周围组织可有炎症浸润, 但炎症反响相对较
34、轻,肺囊肿呈圆形,囊壁较薄而光滑,常无明显感染中毒病症、咳嗽较轻、咳脓痰较少,有既往胸片对照那么更 易确定诊断I熟悉二十.肺脓肿的病因、发病机制和治疗原那么丿了解二一.肺脓肿的病理和预防肺结核丄掌握二十二.肺结核的发生与开展过程、临床表现、诊断 肺结核分类标准和诊断要点、化学治疗的原那么、 主要作用1. 发生与开展过程1原发感染:吸入含结核分枝杆菌的微滴后,其类脂质成分能抵抗溶酶体的破 坏作用,结核分枝杆菌在肺泡巨噬细胞内外生长繁殖,局部肺组 织出现炎性病变,称为原发病灶其中的结核分枝杆菌沿着肺内淋巴管到达肺门淋巴结引起肿大,称为原发综合征可直接或经血流播散到邻近组织器官,发生结核病人体细胞免
35、疫系统使大局部结核分枝杆菌被消灭,少量长期休眠,成为继发性肺结核的潜在来源。2纟吉核病免疫和迟发性变态反响:肺泡巨噬细胞分泌TNF、IL-1、IL-6等,使淋巴细胞、单核细胞聚 集到入侵部位,形成结核肉芽肿,限制其扩散并杀灭Th1产生细胞免疫保护作用,Th2促进巨噬细胞的功能和免疫保 护力Koch现象:结核分枝杆菌皮下注射到未感染的豚鼠,10-14天后局部皮肤红肿溃烂,形成不愈合的深溃疡,全身播散而死;少量 感染,3-6周后再次注射,2-3日后局部红肿,表浅溃疡,较快愈 合,无播散和死亡,结核菌素诱导的迟发性变态反响3. 继发性肺结核:有明显的临床病症,容易出现空洞和排菌,有传染性,是防治工
36、作的重点。其发病包括两种方式:?内源性复发:原发性感染时遗留的潜在病灶中的结核分枝杆菌重新活动而发生的结核病?外源性重染:受到结核菌的再感染而发病两种类型:一种发病慢,临床病症少而轻,多发于肺尖或锁骨下, 痰涂片阴性,预后好;一种发病快,病变广泛,伴有空洞和播散, 痰涂片阳性,多发于免疫功能受损、营养不良、青春期女性2临床表现病症:呼吸系统病症:咳嗽、咳痰空洞形成时或合并细菌感染、 咯血、胸痛累及胸膜、呼吸困难干酪样肺炎或大量胸液 全身病症:发热长期午后、倦怠乏力、盗汗、食欲减退、体重减 轻体征:肺实变体征病变范围较大或干酪样坏死、支气管呼吸音较 大空洞、气管患侧移位、患侧胸廓塌陷、叩浊呼吸音
37、减弱较大纤 维条索、局限性哮鸣音内膜结核、胸液体征、关节附近环形红 斑或结节性红斑结核性风湿症3.肺结核的分类和诊断要点1原发型肺结核:包括原发综合征:原发病灶、引流淋巴管和肿大的肺门淋巴结形成 胸内淋巴结结核:病症轻微,少年儿童多见,有接触史,ppd +, 原发病灶吸收较快2血行播散型肺结核:急性、亚急性、慢性急性血行播散型肺结核:见于婴幼儿和青少年,营养不良、患传染病、 应用免疫抑制剂,起病急,持续高热、肝脾大、浅表淋巴结肿大,皮 肤粟粒疹,脉络膜结核结节,约半数合并结核性脑膜炎。局部ppd阴性,好转后转阳性。胸片早期肺纹理重,2周左右出现大小、密度、 分布均匀的粟粒状结节,直径 2mm左
38、右亚急性、慢性血行播散型肺结核:病症轻,胸片双中上肺野为主,大小、密度、分布不均的粟粒状或结节状阴影,渗出与硬结、钙化并存3继发型肺结核:成人、病程长、易反复。早期渗出性病变含大量结 核分枝杆菌,易进展,多发生干酪样坏死、空洞、支气管播散,病变 周围纤维组织增生,形成瘢痕,胸片表现多态性,好发于上叶尖后段 和下叶背段,痰菌阳性。包含以下几种:浸润性肺结核:肺尖或锁骨上下,小片状或斑点状阴影,可融合 和形成空洞。空洞性肺结核:由干酪样渗出病变溶解形成多腔的虫蚀样空洞;坏死物质排出形成干酪溶解性空洞;引流支气管半阻塞形成活瓣, 出现薄壁的张力性空洞,周围浸润性病变。病症多,发热、咳嗽、 咯血等,易
39、支气管播散,经常排菌结核球:干酪样病变吸收和周围纤维膜包裹或干酪空洞阻塞性愈 合形成,球内钙化或液化坏死形成空洞,多有卫星灶,直径2-4cm 干酪样肺炎:机体免疫力低下、体质衰弱时,受到大量结核分枝 杆菌感染。胸片呈大片密度均匀磨玻璃状阴影,逐渐出现溶解区、 空洞,可出现播散病灶,痰菌阳性纤维空洞性肺结核:病程长,反复进展,肺组织破坏重,肺功能 严重受损,纤维厚壁空洞、广泛的纤维增生,纵隔患侧移位,胸 膜粘连、代偿性肺气肿,痰菌长期阳性,常耐药4. 结核性胸膜炎:结核性干性胸膜炎、渗出性胸膜炎、结核性脓胸5. 肺外结核:骨关节结核、肾结核、肠结核6菌阴肺结核:为三次痰涂片及一次培养阴性的肺结核
40、,其诊断标准 为:1) 典型肺结核临床病症和胸部X线表现2) 抗结核治疗有效3) 临床可排除其它非结核性肺部疾患4) PPD(5IU强阳性;血清抗结核抗体阳性5) 痰结核菌PCR和探针检测呈阳性6) 肺外组织病理证实结核病变7) BALF检出抗酸分支杆菌8) 支气管或肺部组织病理证实结核病变具备(1)-(6)中3项或(7)-(8)条中任何1项可确诊。4. 鉴别诊断1肺炎:起病急,伴发热、咳嗽、咳痰,抗菌治疗后病症迅速好转, 阴影明显吸收:慢性咳嗽、咳痰、活动后气短,急性加重期可发热,肺功能、影像 学3.支气管扩张:慢性咳嗽、咳痰,大量脓痰、反复咯血,胸片肺纹理 增粗,卷发样改变,CT轨道征、印
41、戒征4肺癌:长期吸烟史,刺激性咳嗽、痰中带血、消瘦,胸片肿块呈分 叶状,短毛刺、分叶、偏心、厚壁空洞,痰脱落细胞、病灶活检确诊5肺脓肿:高热、咳大量脓臭痰,空洞伴气液平,周围炎性阴影,血 象高6纵隔和肺门疾病:畸胎瘤(前纵隔、囊状阴影)、胸内甲状腺(右上纵隔、淋巴瘤仲纵隔7其他疾病:败血症驰张热、近期感染史、血培养、伤寒高热、 肝脾大、白细胞减少5. 化学治疗的原那么早期:迅速发挥杀菌作用,促使病变吸收,减少传染性规律:防止耐药性产生全程:保证完成治疗期,提咼治愈率,减少复发适量:防止耐药性和毒副作用联合:提高疗效、减少或防止耐药性产生整个化疗方案分为强化和稳固两个阶段6化学治疗的作用1杀菌作
42、用:迅速杀死病灶中大量繁殖的结核分枝杆菌,减轻组织破 坏,缩短治疗时间,痰菌迅速转阴2防止耐药菌产生:防止获得性耐药变异菌出现,导致治疗失败或复 发3灭菌:彻底杀灭病灶中半静止或代谢缓慢的结核分枝杆菌,防止复 发二十三.生物学机制抗痨药的正确使用1. 药物作用:根据代谢状态将结核菌分为 4群? A菌群:快速繁殖,位于巨噬细胞外或干酪液化局部,占结核菌绝大局部,易产生耐药? B菌群:半静止状态,位于巨噬细胞内酸性环境或空洞壁坏死组 织中? C菌群:半静止状态,可突然短暂的生长繁殖? D菌群:休眠状态,不繁殖,数量很少抗痨药对A菌群作用强弱次序为异烟肼、链霉素、利福平、乙胺 丁醇对B菌群作用强弱为
43、吡嗪酰胺、利福平、异烟肼对C菌群作用强弱为利福平、异烟肼抗痨药对D菌群无效,需靠机体免疫机制加以消除异烟肼和利福平具有早期杀菌作用,在治疗的 48小时内迅速杀菌, 使菌群数量明显减少,传染性减少或消失,痰菌转阴,防止获得性耐 药2耐药性:基因突变引起的药物对突变菌的效力降低。 治疗过程中假设 单用一种敏感药,菌群中大量敏感菌被杀死,少量自然耐药变异菌仍 存活,并不断繁殖,最后逐渐完全代替敏感菌而成为优势菌群。联合 用药通过交叉杀菌作用防止耐药性产生3间歇化学治疗:结核菌接触不同的抗结核药物后产生不同时间的 延缓生长期4顿服:抗结核药物血中峰浓度的杀菌作用优于经常性维持较低药物浓度水平的情况熟悉
44、二十四.肺结核的病理变化、诊断方法、诊断程序、 记录方式二十五.耐药结核的处理、其他治疗及肺结核相关疾 病等二十六.大咯血的处理了解二十七.肺结核的流行病学、结核分枝杆菌、传播方 式二十八.肺结核控制策略与措施、预防性化学治疗慢性支气管炎、慢阻肺Chronic bronchitis慢性支气管炎Chronic obstructive pulmonary disease ,COPD 慢性阻塞性肺疾病Emphysema 肺气肿二十九.慢性支气管炎1、定义:慢性支气管炎(chronic bronchitis)简称慢支,是气管、支气管粘膜及其周围组织的慢性非特异性炎症。2、临床表现:病症:咳嗽、咳痰、喘
45、息或气急 体征:急性发作期可及干湿啰音实验室和其他辅助检查:X线胸片:双下肺肺纹理增粗紊乱,以双下肺野明显。呼吸功能检查:血液检查痰液检查3、诊断:临床上以咳嗽、咳痰为主要病症,或有喘息,每年发作持续3个月或更长时间,连续2年或2年以上,并排除具有咳嗽、咳痰、 喘息病症的其他疾病。4、鉴别诊断:与支气管哮喘(以刺激性咳嗽为主,夜间阵创造显)、 嗜酸粒细胞性支气管炎、肺结核等鉴别5、治疗:急性加重期:控制感染、镇咳祛痰、平喘;缓解期三十慢性阻塞性肺气肿1.C0PD定义:COPD是以持续气流受限为特征的可以预防和治疗的 疾病,其气流受限多呈进行性开展,与气道和肺组织对香烟烟雾等有 害颗粒或气体的异
46、常慢性炎症反响有关。肺功能检查对确定气流受限有重要意义。在吸入支气管扩张剂后,说明存在持续气流受限。2临床表现:1.病症:(1) 慢性咳嗽:清晨明显、夜间有阵咳或排痰(2) 咳痰:白色粘液或浆液性泡沫痰;合并感染时痰量增多,常有脓性 痰。(3) 气短或呼吸困难:标志性病症,焦虑不安的主要原因,早期于劳力 时出现,后渐加重,日常活动甚至休息时也感气短。喘息和胸闷:不是特异性病症。局部患者,特别是重度患者有喘息。(5)全身性病症:COPD伴有全身性病症,体重下降、食欲减退、外周 肌肉萎缩和功能障碍、精神抑郁和(或)焦虑等。合并感染时咳血痰或 咯血。2. 体征:早期体征不明显。疾病进展后体征:(1)
47、 视诊及触诊:胸廓形态异常:桶状胸-胸部前后径增大、肋间隙增宽、胸骨下角增 宽等;呼吸变浅,频率增快,辅助呼吸肌如斜角肌及胸锁乳突肌参加 呼吸,重症可见胸腹矛盾运动;缩唇呼吸;前倾坐位;低氧血症者出 现粘膜及皮肤紫绀,右心衰竭者下肢水肿、肝脏增大。双侧语颤减弱叩诊:肺过度充气使心浊音界缩小,肺肝界降低,肺叩诊呈过度清音。听诊:两肺呼吸音可减低,呼气相延长,平静呼吸时可闻干性啰音,两肺底 或其他肺野可闻湿啰音;心音遥远,剑突部心音较清晰响亮。3. 实验室检查1.肺功能检查:判断气流受限的客观指标,重复性好,对诊断、严重度评价、疾病进展、预后及治疗反响等均有重要意义。气流受限程度判断:使用支气管扩
48、张剂后1FEVI占预计值的百分比2FEVI/FVC之比吸入支气管扩张剂后FEVJ/FVC 70%,可确定为持续气流受限。2. 胸部X线检查:目的:确定肺部并发症及与其他疾病如肺间质纤维化、肺结核等鉴 别。早期胸片:无明显变化,后期胸片:肺纹理增多、紊乱等非特征性改变;3. 胸部CT检查:不作为常规检查。HRCT对区分小叶中心型或全小叶型肺气肿及确定肺大疱的大小和数 量有很高的敏感性和特异性,可预计肺大疱切除或外科减容手术等的效果。4. 血气检查:FEV40%预计值时或呼吸衰竭或右心衰竭者应做血气分析。表现为轻、中度低氧血症。随疾病进展低氧血症加重,出现高碳酸血 症。呼吸衰竭的血气诊断标准:静息
49、状态海平面吸空气时动脉血氧分压PaO2 60 mm Hg伴或不伴动脉血二氧化碳分压PaC02A50 mm Hg。5. 其他实验室检查:低氧血症:PaO2 55 mm Hg时,血红蛋白及红细胞可增高,红细胞压积55%诊断为红细胞增多症。并发感染:痰涂片可见大量中性白细胞,痰培养:常见为肺炎链球菌、流感嗜血杆菌、卡他摩拉菌、肺炎克雷 伯杆菌等。4诊断及稳定期病情严重程度评估主要根据吸烟等高危因素史、临床病症、体征及肺功能检查等,并排 除可以引起类似病症和肺功能改变的其他疾病,综合分析确定。肺功能检查见持续气流受限是慢阻肺诊断的必备条件,吸入支气管扩张剂 后为确定存在持续气流受限的界限。mMRC问卷mMRC分级呼吸困难病症0级剧烈活动时出现呼吸困难1级平地快步行走或爬缓坡时出现呼吸困难2级由于呼吸困难,平地行走时比冋龄人慢或需要停下来休息3级平地行走100m左右或数分钟后即需要停
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