内科护理学笔记(呼吸系统)

1、无呼吸系统疾病病人的护理呼吸系统疾病病人的护理概述概述呼吸系统的结构和功能呼吸系统的结构和功能一、呼吸系统的结构一、呼吸系统的结构( (一一) )呼吸道（以环状软骨为界）呼吸道（以环状软骨为界）上呼吸道- 鼻、咽、喉（对吸入气体的加温 37、湿化 95%和机械阻拦作用）下呼吸道- 下呼吸道起自气管，止于呼吸性细支气管末端（防御作用）咽是呼吸道与消化道的共同通道，吞咽时会厌将喉关闭，防止食物进入下呼吸道。环状软骨在声带下方，是喉梗阻时进行环甲膜穿刺的部位。气管在隆凸处分为左右两主支气管。右主支气管较左支气管粗、 短而陡直， 因此异物或吸入性病变 （如肺脓肿）多发生在右侧，气管插管过深时亦易误入右

2、主支气管。气管、支气管黏膜表面由纤毛柱状上皮细胞构成，正常情况下杯状细胞和黏液腺分泌少量黏液。黏液纤毛运载系统和咳嗽反射是下呼吸道的重要防御机制。( (二二) )肺肺导气部：主支气管由肺门进入左、右肺中，分支到各肺叶，又反复分支成树状，称为支气管树，支气管树又反复分支总称为肺的导气部$（具有输送气体的功能）肺实质：肺实质：（肺内各级支气管和肺泡（肺内各级支气管和肺泡）呼吸部： 终末细支气管再分支为呼吸细支气管，继续分支为肺泡小襄，其壁上均为肺泡开口连通肺组织肺组织肺泡 ，总称肺的呼吸部$（具有气体交换的功能）无肺间质：结缔组织肺间质：结缔组织 肺泡上皮细胞有两型：型细胞与邻近的肺毛细血管内皮细

3、胞构成气血屏障（呼吸膜） ；肺内气体交换主要在肺泡，通过气血屏障进行。型细胞分泌表面活性物质，在肺泡表面形成薄薄的液膜，其功能为降低肺泡表面张力，维持肺泡稳定性，防止肺泡萎缩。 肺有双重血流供应：1.肺循环2.支气管循环( (三三) ) 胸膜腔和胸内压胸膜腔和胸内压胸膜腔是由胸膜（脏层和壁层）围成的潜在的密闭腔，内有少量液体起润滑作用。胸内压是指胸膜腔内的压力（负压）胸内负压的生理意义：是使肺维持扩张状态，同时促进静脉血及淋巴液的回流。二、呼吸系统的功能二、呼吸系统的功能1、气体交换：由三个环节构成呼吸过程外界呼吸道氧气氧气肺部的毛细血管组织细胞空气肺二氧化碳二氧化碳1） 外呼吸： （肺呼吸）

4、肺与外界的气体交换- 肺通气肺泡与血液的气体交换- 肺换气2） 气体在血液中的运输3） 内呼吸（组织呼吸） ：组织细胞与血液间气体交换的过程2、防御功能（1）调节和净化吸入的空气；（2）清除气道异物；（3）反射性的防御功能；（4）清除侵入肺泡的有害物质；（5）免疫防御。呼吸系统疾病病人常见的症状和体征呼吸系统疾病病人常见的症状和体征1 1、咳嗽与咳痰、咳嗽与咳痰1）咳嗽的性质干性咳嗽- 咳无痰或痰少 - 急性咽喉炎、急性支气管炎、胸膜炎及肺结核初期。湿性咳嗽- 咳嗽伴有痰液 - 常见于慢支、支扩、肺炎、肺脓肿及空洞性肺结核。2）咳嗽的时间突然发作的咳嗽- 多见于刺激性气体所致的急性上呼吸道炎症

5、及气管、支气管异物。长期反复发作的慢性咳嗽- 多见慢性呼吸系统疾病，如慢支、慢性肺脓肿等。夜间或晨起时咳嗽加剧-多见于慢支、支扩、肺脓肿及慢性纤维空洞性肺结核；左心衰竭常于夜间出现阵发性咳嗽。无3）咳嗽的音色金属音的咳嗽 - 见于支气管腔狭窄或受压的情况，如支气管肺癌、纵隔肿瘤。咳嗽声音嘶哑 - 见于喉炎、喉癌等。犬吠样咳嗽- 见于喉部疾病或气管受压。4） 痰的性状痰的性状可分为（黏液性） 、 （浆液性） 、 （脓性） 、 （黏液脓性）及（血性）等。白色黏痰 - 见于慢性支气管炎。血丝痰或血痰- 见于肺结核、支气管肺癌、支扩铁锈色痰 - 肺炎球菌肺炎。粉红色泡沫状痰 - 见于肺水肿。恶臭痰-

6、提示肺部厌氧菌感染。白色泡沫或黏液痰转为黄色- 有细菌性感染草绿色痰- 绿脓杆菌感染红棕色胶冻状痰- 肺炎克雷伯杆菌感染有关果酱样痰- 肺吸虫病灰黑色痰- 大气污染或肺尘埃沉着症有关。巧克力色/红褐色痰 - 阿米巴脓肿5) 痰量：24 小时咳痰量100ml 为大量咳痰。肺脓肿的典型症状咳大量痰，痰液静置后出现分层现象，上层为（泡沫） ，中层为（浆液） ，下层为（脓液及坏死性物质） 。2 2、肺源性呼吸困难、肺源性呼吸困难1） 吸气性呼吸困难特点：吸气显著费力，重者有“三凹征”，可伴干咳及高调哮鸣音。病因：喉、气管、大支气管管腔狭窄或不全性阻塞。常由炎症、水肿、痉挛、异物及肿瘤等引起。（2）呼气

7、性呼吸困难特点：呼气费力，呼气时间延长，常伴有哮鸣音。病因：肺组织弹性减退、小支气管痉挛或狭窄所致疾病。多见于支气管哮喘、慢性阻塞性肺气肿等。3 3、咯血、咯血 ：指喉及其以下呼吸道或肺组织出血经口咯出。1）咯血程度小量咯血：24h 咯血量在 100ml 以内。中等量咯血： 24h 咯血量 100500ml。大咯血： 24h 达 500ml 以上或一次量达 300ml 以上，或不论咯血量多少，只要出现窒息2）窒息表现大咯血时， 病人出现情绪紧张、 面色灰暗、 胸闷及咯血不畅为窒息的先兆， 应予警惕。一旦出现表情恐怖、张口瞪目、双手乱抓、大汗淋漓、唇指发绀及大小便失禁，甚至意识丧失提示窒息，应立

8、即报告医师配合抢救。急性上呼吸道感染急性上呼吸道感染病因病因：约 70%80%是由病毒病毒引起，细菌性感染仅占小部分。临床表现临床表现（临床上常见的急性上呼吸道感染有以下几型：）1.普通感冒：成人多由鼻病毒、副流感病毒引起，潜伏期短（13 天）其病急。2.病毒性咽炎、喉炎和支气管炎（ 根据病毒侵犯的部位不同分为）无（1）急性病毒性咽炎：临床特征为咽部发痒和烧灼感，轻度疼痛。体检咽部明显充血、水肿，颌下淋巴结肿大，可有触痛，腺病毒感染时可伴有眼结膜炎。（2）急性病毒性喉炎：以声音嘶哑、说话困难、咳嗽时疼痛为特征，常有发热、咽炎和咳嗽。体检可见喉部水肿、充血，局部淋巴结轻度肿大，伴触痛，可闻喘鸣音

9、。（3）急性病毒性支气管炎：临床表现为咳嗽、无痰或少量黏痰，伴有发热、乏力、声嘶。3.细菌性咽、扁桃体炎：多由溶血性链球菌引起。起病急，有明显咽痛、畏寒、发热，体温可达 390C 以上，体检咽部明显充血，扁桃体肿大、充血，表面有黄色点状渗出物，颌下淋巴结肿大，有压痛。肺肺炎炎肺炎概论肺炎概论感染性细菌性肺炎需氧 G球菌：肺炎球菌、金葡菌需氧 G杆菌：克雷白、绿脓杆菌 军团菌病毒性肺炎支原体肺炎真菌性肺炎其他病原体非感染性理化因素、免疫和变态反应、过敏因素、药物社区获得性肺炎：（CAP） 肺炎球菌 G+ 40、G杆菌 20医院获得性肺炎：（HAP） 需氧 G杆菌 50、常继发有原发病的危重病人、

10、耐药多大叶性肺炎：累及单个、多个肺叶或整个肺段（肺泡性肺炎）（如图所示）小叶性肺炎：累及细支气管终末细支气管和肺泡 （支气管肺炎）间质性肺炎：支气管壁、周围间质及肺泡壁无肺炎各论肺炎各论肺炎球菌肺炎肺炎球菌肺炎（一）发病机理及症状1、病理： 充血期、红色肝变期、灰色肝变期、消散期2、典型症状：起病急骤。1）寒战高热：体温骤升至 40，呈稽留热2）患侧胸痛：放射致肩部，咳嗽或深呼吸加重3）咳嗽、咳痰：铁锈色痰（12 天后）4）呼吸困难：发热氧耗量呼吸面积减少缺氧呼吸困难。3、典型体征:肺实变征（二）实验室检查1、血白细胞总数和中性粒细胞增高，常伴核左移、 或胞浆内有中毒颗粒2、痰涂片及痰培养可发

11、现病原菌3、 X 线肺叶或肺段密度均匀的阴影4、并发症严重败血症或毒血症者可并发感染性休克。（三）治疗要点1、抗生素治疗1)一经诊断即应与抗生素治疗，不必等待细菌培养结果2)首选青霉素首选青霉素 G G，根据病情轻重、有无并发症确定用药途径及剂量3) 滴注时尽量在 1 小时内滴完，维持有效浓度（时间依赖）4)有青霉素过敏或重症可选用头孢菌素、氟喹诺酮类 、红霉素5)抗生素疗程 57 天，或热退后 3 天停药2、支持治疗3、对症处理：4、并发症的处理： 体温降而复升或 3 天后仍不降者，考虑肺炎球菌的肺外感染，如脓胸、心包炎或关节炎等。革兰氏阴性杆菌肺炎革兰氏阴性杆菌肺炎诊断要点无（1）临床表现

12、常存在基础疾病，肺部感染的表现常被掩盖，大部分患者有发热、咳嗽、咳脓性痰，如咳暗红色胶胨样稠痰（克雷伯杆菌肺炎）。（2）x 线检查表现为两肺多发的、小叶斑片状病灶，可融合呈大片状阴影，病变区可见小脓肿或空洞。（3）化验白细胞可升高或正常，但中性粒细胞百分比增高及核左移。（4）胸水标本培养。（5）纤维支气管镜抽吸痰液培养。治疗：选用广谱抗生素联合用药，首选半合成广谱青霉素，氨基糖甙类。宜大剂量、长疗程、静脉滴注为主，雾化吸入为辅。注意营养，补充水分，充分引流痰液。军团菌肺炎军团菌肺炎诊断要点（1）症状与体征起病先缓后急，初始乏力、低热，l2d 后出现高热、寒颤、头痛、咳嗽、咳痰，痰黏量少，可带血

13、。有恶心、呕吐和水样便。严重者有呼吸困难、神经精神症状，可出现休克、呼吸衰竭、肾功能衰竭、dic等并发症。可有相对缓脉、湿哕音，重症肺部可出现实变体征。（2）x 线检查早期呈斑片状浸润影。迅速出现叶、段肺实变征象。（3）化验 血沉增快，白细胞及中性粒细胞增高。有蛋白尿、血尿，血肌酐、alt、ast 增高，cpk 增高，低钠血症、低氧血症。血军团菌抗体测定恢复期较急性期增高 4 倍以上有诊断意义。（4 4）治疗）治疗- 首选红霉素，口服或静脉，必要时加利福平首选红霉素，口服或静脉，必要时加利福平肺炎支原体肺炎肺炎支原体肺炎诊断要点临床表现：支原体肺炎以儿童及青年人居多,婴儿间质性肺炎亦应考虑本病

14、的可能。起病隐袭，青年，儿童，秋季易发病干咳少痰支原体感染与哮喘密切相关，是引起哮喘重要原因之一。可有多系统受累：头痛、肌痛，中耳炎等神经系统损害X 线表现：多种形态的浸润影，呈节段性分布，以下肺野多见。血清学检查：确诊肺炎支原体感染的最常用检测手段PCR 及 DNA 可以早期快速诊断首选药物红霉素无肺结核肺结核肺结核是由结核杆菌侵犯肺部引起的慢性、特异性感染的传染病；其主要病理改变主要病理改变是:结核结节，干酪坏死和空洞形成；其主要临床表现主要临床表现是:低热、乏力、盗汗、消瘦、咳嗽、咯血。病因和发病机制病因和发病机制病原菌：病原菌：结核分枝杆菌（抗酸菌）生物学特征： 抗酸染色的特性 生长缓

15、慢培养需 2-8 周才长出菌落 抵抗力较强在阴湿处可生存五个月以上，但在烈日下曝晒 2 小时或煮沸 1 分钟能被杀灭， 70%乙醇接触 2 分钟也可杀灭。将痰吐在纸上直接焚烧是最简单的灭菌方法。将痰吐在纸上直接焚烧是最简单的灭菌方法。 菌体机构复杂类脂质：形成结核结节蛋白质：引起过敏反应多糖类：参与免疫反应无 耐药性先天耐药、继发耐药流行特征：人体的反应性人体的反应性病理病理结核病的基本病变主要有三种：渗出、增殖、变质临床表现临床表现（一）症状1、结核中毒症状：午后低热、乏力、纳差、体重减轻、盗汗、月经不调、闭经2、呼吸系统症状：咳嗽、咳痰、咯血、胸痛，重者可出现呼吸困难（二）体征实变征：患侧

16、呼吸运动减弱，语颤增强，叩诊浊音，听诊呼吸音减弱，或支气管肺泡呼吸音，肺尖、肩胛间有湿啰音。（三）并发症实验室及其他检查实验室及其他检查1、痰菌检查- 诊断结核最可靠依据。阳性可确诊,提示开放性结核,具有传染性。2、影象学检查- 可早期发现病灶,可了解病变部位、范围、性质、发展情况及疗效判断3、结核菌素检查-试验人体对结核的型变态反应4、纤维支气管镜-主要用于支气管结核和淋巴结支气管瘘的诊断5、其他实验室检查-贫血、血沉加快全身结核病支气管扩张脓气胸自发性气胸肺心病无结核菌素（结素）试验结核菌素（结素）试验OT（oldtuberculin）结核菌代谢产物粗提取剂，主要含结核蛋白PPD（Puri

17、fiedProteinerivative）提纯的结核蛋白衍生物常用浓度常用浓度：OT5IU0.1mlPPD1:10000结果判断：结果判断：4872 小时测量皮肤硬节直径判断标准：判断标准： 阴性(一)无硬结或硬结平均直径5mm 者。 弱阳性()硬结直径平均 5-9mm。 阳性()硬结直径 10-19mm。 强阳性 () 硬结直径20mm。或局部有水疱，坏死者。1.阳性意义:(1) 成人 P.P.D 试验 5U 阳性，只说明有结核感染。(2) P.P.D 试验 1U 强阳性，说明体内有活动性结核病灶。(3) 3 岁以下儿童 5U P.P.D 试验强阳性，视为有新近感染的活动性结核病灶。2.阴性

18、意义:(1) 无结核感染；(2) 变态反应前期；(3) 免疫系统暂时受到抑制；(4) 免疫功能缺陷。分型分型1 1、分型：、分型：（1）原发性：初次感染结核菌所致的结核病（2）继发性：潜伏体内的结核菌重新活动或再感染发病2 2、临床类型：、临床类型：（1）原发型肺结核（2）血行播散型肺结核（较严重）（3）浸润型肺结核（最常见）（4）慢性纤维空洞型肺结核（5）结核性胸膜炎（1 1）原发型肺结核：）原发型肺结核：多见于儿童。系结核菌初次感染而在肺内发生的病变。症状多轻微而短暂 原发综合征：肺部原发病灶淋巴管炎局部淋巴结炎统 胸内淋巴结结核X 线胸片表现为哑铃型阴影，即原发病灶、淋巴管炎和肿大的肺门

19、淋巴结，统称原发综合征。绝大多数病儿病灶自行吸收或钙化。（2 2）血行播散型肺结核）血行播散型肺结核无急性粟粒性肺结核儿童多由原发型肺结核发展而来，成人多继发于肺或肺外结核。起病急，全身毒性症状严重，可有高热、盗汗、气急、紫钳、虚弱等，并发脑膜炎时出现脑膜刺激征。胸片病变双肺上中部分布为主的大小不等，密度不均匀，新、旧病灶同时存在的结节状或小斑片状阴影.亚急性血行播散性肺结核病程长，全身毒性症状较轻，胸片病变双肺上中部分布为主的大小不等，密度不均匀，新、旧病灶同时存在的结节状或小斑片状阴影.（3 3）浸润型肺结核）浸润型肺结核浸润型肺结核是继发型肺结核的主要类型浸润型肺结核是继发型肺结核的主要

20、类型，肺部有渗出、浸润及或不等程度的干酪样病变，也可见空洞形成，结核球和干酪性肺炎。包括浸润型肺结核、空洞性肺结核、结核球、干酪性肺炎包括浸润型肺结核、空洞性肺结核、结核球、干酪性肺炎右上肺干酪性肺炎大片干酪样坏死，病程急性进展，高热、呼吸困难等毒血症状。X线：片状、絮状阴影，边缘模糊右上肺空洞性肺结核多由干酪渗出病变溶解形成洞壁不明显的、多个空腔的虫蚀样空洞； 临床症状较多，发热、咳嗽、咳痰和咯血等。病灶干酪样坏死、液化、空洞形成结核球干酪样坏死灶消散后，周围形成纤维包膜或空洞的引流支气管阻塞，空洞内干酪样物质不能排出，凝成球型病灶。（4 4）慢性纤维空洞性肺结核）慢性纤维空洞性肺结核空洞长

21、期不闭合，空洞壁逐渐变厚，病灶出现广泛纤维化，随机体免疫力的高低起伏，病灶吸收、修补与恶化、进展反复交替发生。毁损肺毁损肺 ：肺组织广泛破坏，纤维：肺组织广泛破坏，纤维 T T，肺叶或全肺收缩。，肺叶或全肺收缩。X 线胸片：厚壁空洞，伴胸膜肥厚和支气管播散病灶，肺门向上牵拉，肺纹理呈垂柳状阴影，纵膈向患侧移位，健侧呈代谢性肺气肿无（5 5） 结核性胸膜炎结核性胸膜炎胸痛、呼吸困难，胸腔积液征。胸水：渗出性，草黄色，可为血性，蛋白含量高，在体外易凝固，培养可找到结核菌治疗要点治疗要点肺结核的治疗主要以化学药物治疗为主（简称化疗） 。一、化疗原则：早期、联用、适量、规律、全程。早期、联用、适量、规

22、律、全程。二、抗结核药物杀菌药： 全杀菌药：雷米封（H、INH） 、利福平（R、RFP）半杀菌药：吡嗪酰胺（Z、PZA） 、链霉素（S、SM）抑菌药：乙胺丁醇（E、EMB） 、卡那霉素（K、KM） 。抗结核新药： 喹诺酮类药（一）异烟肼： 治疗各型结核病首选不良反应 ：一般治疗量发生少且轻神经系统毒性周围神经炎；肝脏毒性（二）利福平： 广谱抗菌口服吸收迅速完全应空腹服药；利福平及其代谢物呈桔红色,用药者排泄物可着色；不良反应- 消化道反应一般不影响继续用药；少数肝损伤，偶见过敏反应与异烟肼及对氨水杨酸合用增加肝毒性，监测肝功能可致畸胎,妊娠早期孕妇禁用（三）乙胺丁醇 ：不良反应少见，最主要的为

23、视神经炎，用药期间应定期作眼科检查。三、化疗方案1、短程疗法：联用二种或二种以上杀菌剂组成高效杀菌力，疗程 69 月。2、两阶段疗法：把疗程分成两个阶段开始 13 月每日给药强化阶段以后每周二次间歇给药巩固阶段三、对症治疗1、 毒血症状： 糖皮质激素如泼尼松 1530mg 口服， 以减轻炎症和过敏反应，促进渗出液吸收，减少纤维组织的形成和胸膜粘连的发生，控制症状。2、咯血的治疗：小量咯血-病人注意休息、保持安静、消除紧张情绪，往往能自行停止，必要时可给小量镇静药如地西泮等，禁用吗啡。咯血较多时-应采取患侧卧位，指导病人轻轻将气管内存留的积血咳出，酌情使用止血剂。无大咯血时-应立即采取措施畅通呼

24、吸道，迅速清除口腔内血块、采取头低足高位、头颈尽量伸直、轻拍背部、促使血块排出。必要时准备作气管插管吸出血块，遵医嘱给予止血药物如脑垂体后叶素等。咯血过多者视病情给予输血及高浓度吸氧。支气管哮喘支气管哮喘哮喘是慢性气道炎症性疾病 嗜酸细胞、肥大细胞（T 淋巴细胞）反应为主 气道变应性炎症和气道高反应性 常出现不同程度的可逆性气道阻塞症状病因与发病机制（一）病因1 遗传因素2 环境因素接触过敏原 吸入：尘螨、花粉、真菌、动物毛屑 饮食：如鱼、虾、蛋、牛奶等 药物：阿司匹林、青霉素等 职业：如接触刺激性气体、化学物等感染：病毒、细菌、原虫、寄生虫等其他：气候改变、运动、精神因素等（二）发病机制1、

25、免疫学机制（型变态反应型变态反应最多）2、气道炎症（是哮喘的本质。是所有类型哮喘的共同病理基础）是哮喘的本质。是所有类型哮喘的共同病理基础）3、气道高反应（重要特征）4、神经机制（重要环节）无临床表现临床表现一、症状一、症状前兆：前兆：鼻部症状： （打喷嚏、流鼻涕）典型症状：典型症状：发作性呼气性呼吸困难 发作性的胸闷和咳嗽； 可在数分钟内发作，经数小时至数天； 用支气管舒张药或自行缓解二、体征二、体征无胸部过度充气有广泛哮鸣音呼气音延长重症哮喘：重症哮喘：严重哮喘发作持续 24h 以上，经一般解痉剂治疗不能缓解者常见原因（诱因）过敏原未消除感染未控制失水精神过度紧张治疗不当或突停激素（肾上腺

26、皮质功能不全）长期治疗对常用药产生耐药性等并发症：如气胸、肺不张、酸中毒及电介质紊乱三、分期三、分期急性发作期（图一急性发作期（图一）慢性持续期慢性持续期( (图二图二) )缓解期缓解期轻轻中中重重危重危重气短气短步行、上楼时步行、上楼时稍事活动稍事活动休息时休息时体位体位可平卧可平卧喜坐位喜坐位前弓位前弓位谈话方式谈话方式连续成句连续成句常有中断常有中断单字单字不能讲话不能讲话精神状态精神状态可有焦虑可有焦虑/ /尚安静尚安静时有焦虑或烦躁时有焦虑或烦躁 常焦虑、烦躁常焦虑、烦躁嗜睡、意识模糊嗜睡、意识模糊出汗出汗无无有有大汗淋漓大汗淋漓呼吸频率呼吸频率轻度增加轻度增加增加增加常常3030

27、次次/ /分分辅助呼吸肌活动及辅助呼吸肌活动及三凹征三凹征常无常无可有可有常有常有胸腹矛盾呼吸胸腹矛盾呼吸哮鸣音哮鸣音中度中度， 常见于呼吸末常见于呼吸末期期响亮，弥漫响亮，弥漫常响亮常响亮减弱或无减弱或无脉率脉率100100 次次/ /分分100120100120 次次/ /分分120120 次次/ /分分120120 次次/ /分分， 变慢变慢或不规则或不规则奇脉奇脉 （收缩压下降收缩压下降） 无（无（10mmHg10mmHg）可有（可有（10251025） 常有常有2525PaO2PaO2（吸空气）（吸空气）正常正常6080mmHg6080mmHg60mmHg60mmHgPaCO2PaC

28、O2SaO2SaO2 （吸空气）（吸空气）40mmHg40mmHg95%95%45mmHg45mmHg9095%9095% 45mmHg45mmHg 90%90%白天症状白天症状夜间症状夜间症状PEFPEF、FEV1FEV1四级四级严重持续严重持续连续有症状连续有症状体力活动受限体力活动受限频繁频繁预计值预计值 60%60%变异率变异率30%30%无三级三级中度持续中度持续每日有症状每日有症状每日用每日用2 2 激动剂激动剂发作时影响活动发作时影响活动1 1 次次/ /周周预计值预计值 60%60%预计值预计值 80%80%变异率变异率30%30%二级二级轻度持续轻度持续1 1 次次/ /周，

29、但周，但1 1 次次/ /日日2 2 次次/ /月月预计值预计值 80%80%变异率变异率 2030%2030%一级一级间歇发作间歇发作1 1 次次/ /周周间歇发作间歇发作2 2 次次/ /月月无症状无症状预计值预计值 80%80%PEFPEF 正常，变异率正常，变异率20%20%四、并发症四、并发症急性发作- 自发性气胸、纵隔气肿、肺不张长期反复发作和感染 - 肺心病、COPD五、辅助检查五、辅助检查（一）呼吸功能检查1、通气功能检测：FEV1 、 FEV1/FVC、PEFR 均2、支气管激发试验（测定气道反应性）适应于 FEV1 在正常预计值的 70%以上3、支气管舒张试验（测定气流受限

30、的可逆性）4、PEF 及其变异率测定 PEF 日内或昼夜变异率20%（二）动脉血气分析轻症：低氧血症，呼吸性碱中毒重症：二氧化碳潴留、呼吸性酸中毒、代谢性酸中毒（三）胸部 X 线检查（四）血液检查：嗜酸性粒细胞增高(五)痰液检查嗜酸性粒细胞、尖棱结晶（Charcort-Leyden 结晶体） 、粘液栓（Curschmann 螺旋体）哮喘珠（laennec 珠） 。（六）特异性变应原的检测：IgE治疗原则治疗原则 消除病因：避免各种诱因，脱离变应原 控制急性发作 预防复发药物治疗(Drug treatment)1.1.缓解哮喘发作缓解哮喘发作-Bronchodilators-Bronchodil

31、ators：（1)2 肾上腺素受体激动剂- 控制哮喘急性发作的首选药短效：作用时间为短效：作用时间为 4646 小时。沙丁胺醇、特布他林、非诺特罗小时。沙丁胺醇、特布他林、非诺特罗长效：作用时间长效：作用时间 12241224 小时，适用于夜间哮喘。沙美特罗、丙卡特罗、班布特罗小时，适用于夜间哮喘。沙美特罗、丙卡特罗、班布特罗副作用： 心悸，骨骼肌震颤无(2）抗胆碱药 - 常用药 ：雾化异丙托溴铵与2 受体激动剂联合吸入治疗使支气管舒张作用增强并持久，尤其适用于夜间哮喘及多痰者副作用：口干，口苦，痰粘稠（3）茶碱类- 目前治疗哮喘的有效药物，长效茶碱可控制夜间哮喘。目前治疗哮喘的有效药物，长效

32、茶碱可控制夜间哮喘。常用药物：氨茶碱、喘 定副作用胃肠道反应：恶心、呕吐、腹泻心脏反应：心律失常、血压下降中枢神经系统：焦虑、癫痫样反应注意事项：氨茶碱有效浓度和中毒浓度接近，安全范围小，使用氨茶碱应监测血浓度。2.2.控制哮喘发作控制哮喘发作-抗炎药抗炎药 糖皮质激素 -最有效抗炎药物剂型吸入布地奈德倍氯美松口服强的松静脉甲强龙地塞米松氢考 白三稀受体拮抗剂特别适用于运动性哮喘和阿司匹林哮喘；适用于 12 岁以上的儿童及成人。孟鲁斯特、扎鲁斯特 色苷酸钠抑制肥大细胞释放炎性介质雾化吸入雾化吸入 其他：酮替芬、曲尼斯特季节性哮喘和轻症哮喘急性发作期的治疗急性发作期的治疗治疗目的：治疗目的：尽快

33、缓解呼吸道阻塞纠正低氧血症恢复肺功能预防哮喘进一步加重或再次发作防止并发症轻度轻度:每天定时吸入激素。出现症状时吸入短效兴奋剂；无改善口服兴奋剂控释片或小量茶碱控释片中度中度:规则吸入糖皮质激素或口服长效2兴奋剂；症状不缓解口服 LT 激动剂口服激素必要时静滴氨茶碱重度及危重度重度及危重度持续雾化吸入 2 兴奋剂静滴茶碱和沙丁氨醇白三稀拮抗剂静脉滴注激素适当补液，维持水电酸碱平衡机械通气四.长期治疗五.免疫疗法特异性 ( 脱敏疗法或 减敏疗法 )无非特异性呼吸衰竭呼吸衰竭(Respiratory(Respiratory failurefailure ) )是指由于各种原因引起肺通气和(或)换气

34、功能障碍，不能进行有效的气体交换，导致机体缺氧伴(或不伴)二氧化碳潴留，从而产生一系列病理生理改变的临床综合征。静息状态时， (PaO2)低于 60mmHg(8kPa)伴(或不伴)(PaCO2)高于 50mmHg(6.67kPa)病因：病因：（1）呼吸系统疾病 （最常见）1呼吸道疾病 2肺组织病变 3胸廓病变4肺血管病变（2）神经系统及呼吸肌疾病发病机制和病理生理发病机制和病理生理1、肺泡通气不足2 2、弥散障碍（diffusion abnormality） ：气体弥散影响氧的交换但出行缺氧无O2的弥散能力仅为 CO2的 1/20。弥散障碍通常以低氧血症为主。3 3、通气/血流比例失调低氧血症最常见原因正常 V/Q0.8 （肺泡通气量 4L/min 肺毛细血管血流量 5L/min）V/Q0.8 生理无效腔4、肺内动-静脉解剖分流增加：缺氧5、其他：氧耗量增加等对机体的影响对机体的影响对中枢神经系统的影响对中枢神经系统的影响PaO260mmHg：注意力不集中、智力和视力轻度减退；PaO240-50mmHg：一系列神经系统症状：烦躁不安、意识障碍PaO230mmHg：神志丧失乃至昏迷PaO220mmHg：数分钟可造成神经细